acs合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗final.ppt

ACS合并心衰患者的临床结局和抗血小板治疗,ACS与心衰互为因果，临床密不可分,ACS,心力衰竭,ACS是导致心衰的最常见病因,心衰是ACS常见并发症之一，可显著恶化患者预后,1.StegPG,DabbousOH,FeldmanLJ,etal.Circulation.2004;109(4);494-9.,登记研究,随机对照研究(RCT),合并心衰患者比例(%),2,3,中国,中国,2.RoeMT,ChenAY,RibaAL,etal.AmJCardiol.2006;97(12):1707-12.3.WangN,ZhaoD,LiuJ,etal.IntJCardiol.2011Mar29.4.ChenZM,JiangLX,ChenYP,etal.Lancet.2005;366(9497):1607-21.,临床上ACS患者超过1/4合并心衰,4,登记研究1,2和RCT3结果均显示，ACS合并心衰患者临床所占比例高达1/4以上，在中国人群中同样高发,心衰导致血液高凝状态，易诱发血栓事件,5.MalininAI,OConnorCM,DzhanashviliAI,etal.AmHeartJ.2003;145(3):397-403.,心衰显著增加ACS患者出血风险,CRUSADE研究中ACS院内大出血的多变量预测因子：,6.SubherwalS,BachRG,ChenAY,etal.Circulation.2009;119(14):1873-82.,ACS心衰患者合并更多高危共患因素,CRUSADE研究显示，ACS合并心衰患者（入院有CHF征象或院内CHF）临床并发症比例显著高于无心衰者，基线风险更高,*与无CHF组比较，P30%未处方BB或他汀类药物，60%未处方氯吡格雷/噻氯吡啶80%仅接受药物治疗,患者比例(%),两组间比较，P值均0.01,3.WangN,ZhaoD,LiuJ,etal.IntJCardiol.2011Mar29.,(n=2200),(n=968),心衰增加ACS患者院内不良结局,%,%,%,%,d,d,*,*复合终点事件：死亡、再发/心梗、严重心律失常、卒中,在BRIG研究中，与无心衰者相比，ACS合并心衰者院内死亡及复合终点事件显著增高，住院时间延长明显,3.WangN,ZhaoD,LiuJ,etal.IntJCardiol.2011Mar29.,P0.01,P30天患者入选入选的31251例非介入治疗患者中，约一半合并心衰(n=15438,49.4%)平均随访时间：心衰组1.5年，无心衰组2.05年共仅19.6接受了氯吡格雷治疗，其中合并心衰的患者氯吡格雷治疗比例低于无合并症者（17.2vs.21.8%）,80%非介入治疗AMI患者未得到规范的双联抗血小板治疗,15.BondeL,SorensenR,FosblEL,etal.AmCollCardiol.2010;55(13):1300-7.,研究入选未接受PCI治疗并出院存活30天的初发AMI患者，其中有合并心力衰竭的患者中，接受氯吡格雷治疗的患者与对应匹配的未接受氯吡格雷治疗的患者共有5050例。,对于非介入治疗的合并心衰AMI患者，氯吡格雷显著降低长期死亡风险,丹麦全国性登记研究，非PCI治疗的合并心力衰竭首发AMI患者(n=5050)，平均随访1.5年，氯吡格雷治疗可显著降低患者死亡风险达14%,15.BondeL,SorensenR,FosblEL,etal.AmCollCardiol.2010;55(13):1300-7.,临床意义探讨,本研究为首次着重探讨临床高危心梗患者，即合并心衰者，不同的临床诊治策略对患者预后的影响；本研究的最大亮点：对于非介入治疗的合并心衰首发AMI患者，氯吡格雷能显著降低院外长期死亡风险达14%(HR=0.86,P=0.002)2000-2005年国外高危心梗患者临床诊治现状：多采用起始的保守药物治疗策略(71.8%)规范化双联抗血小板治疗不充分(80%)，尤其是合并心衰者本研究的局限性：回顾性分析非随机化对照研究心梗未能区分ST段抬高、或非ST段抬高型虽无出血风险等安全性数据，但观察终点为全因死亡率，故致命性出血应该涵盖在上述终点,15.BondeL,SorensenR,FosblEL,etal.AmCollCardiol.2010;55(13):1300-7.,氯吡格雷长期应用的安全性,CURE研究表明，氯吡格雷长期应用安全性良好：氯吡格雷可显著降低ACS患者缺血事件发生率，且不增加出血风险而大出血发生率增加与ASA剂量增加相关,16.PetersRJ,MehtaSR,FoxKA,etal.Circulation.2003;108(14):1682-7.,ASA剂量,ASA可能有抵抗ACEI作用，导致心衰进展,心衰ACEI治疗者(病情稳定，NYHAII-IV级)ASA可能通过抑制前列腺素而抵抗ACEI作用，结果显示ASA显著增加患者血浆BNP水平(107vs.144pg/ml,p=0.04)，可导致心衰进展而氯吡格雷不影响前列腺素代谢和BNP水平(104vs.97pg/ml,p=0.61),17.MeuneC,WahbiK,FullaY,etal.EurJHeartFail.2007;9(2):197-201.,缺血性心脏病患者中，ASA与ACEI类联用的利弊仍悬而未决,5年死亡率(%),有利,有害,1年死亡率(%),来自BIP研究(BezafibrateInfarctionPreventiontrial)，共1247例接受ACEI治疗，其中618例联用ASA,P0.001,P0.001,P0.001,荟萃分析GUSTO-I(n=31622)与EPILOG(n=2619)研究结果,18LeorJ,Reicher-ReissH,GoldbourtU,etal.JAmCollCardiol.1999;33(7):1920-5.,19.PetersonJG,TopolEJ,SappSK,etal.AmJMed.2000;109(5):371-7.,ACS合并心衰患者：其他抗血小板药物？,20.SerebruanyVL.AmJTher.2009;16(6):469-70.21.SerebruanyVL.Cardiology.2010;117:231-3.,总结,ACS与心衰互为因果，临床密不可分ACS合并心衰患者存在高发病率、高缺血+出血风险、多合并症、治疗不充分等