慢性胃炎

1,慢性胃炎,天津医科大学总医院消化科王邦茂,慢性胃炎诊断历史进程,1728年Stahl首次提出了慢性胃炎这一诊断1932年德国学者Schindler发明半屈式胃镜1974年Schindler分类原发和继发，浅表、萎缩和肥厚1949年Wood分类按盲目抽吸胃粘膜活检法1958年Hirschowtz纤维胃镜发明1972年Whitehead结合病理分浅表、萎缩1973年Strickland结合免疫和病变部位分A型和B型1990年悉尼胃炎标准结合组织和内镜分7类并病因描述1996年新悉尼胃炎标准分3类按直观模拟评分1998年Correa根据病理特征和临床预后分局灶和弥漫性1983年重庆，2000年井冈山，2003年大连2002年日本 胃炎研究会 包括内镜分级和基本分型及诊断标准2006年上海胃炎标准按病因和组织内镜分萎缩、非萎缩、特殊三类,1990年悉尼诊断系统全面但十分繁琐1996年新悉尼系统（Updated Sydney System),直观模拟评分（visual analogue scales）:Hp密度、炎症、萎缩、肠化程度分级 Dixon,et a.Am J Surg Pathol,1996 29:1161-81,中国慢性胃炎共识慢性胃炎的病理诊断标准（2）,组织学分级标准,观察者每次评价一个特征，将病理切片的组织学像与标准图对照，找出最匹配的图像后进行分级。同一块活检标本上强度明显不同时，观察整个切片平均打分。,直观模拟评分,5,概念及分类 定义：是由各种原因引起的胃黏膜慢性炎症。 分类： 2000年中华医学会消化病分会在井冈山会议中提出内镜诊断标准（采用国际新悉尼标准），结合临床、内镜与病理组织学结果将慢性胃炎分为 浅表性（又称非萎缩性、non-atrophic ） 萎缩性（atrophic） 特殊类型（special forms）三大类。,6,慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎细胞浸润的慢性胃炎。幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis ）是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia ）。,7,慢性萎缩性胃炎多灶性萎缩性胃炎（multifocal atrophic ） 萎缩性改变主要在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，这类胃炎相当于以往命名的B型胃炎。自身免疫性胃炎（autoimmune） 萎缩性改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。这类胃炎相当于以往命名的A型胃炎。该类胃炎在北欧多见，在我国仅有少数个案报道。,8,特殊类型胃炎,一、感染性胃炎：易感因素：机体免疫力低下（如艾滋病患者、长期应用免疫抑制剂、严重疾病晚期等）非特异性感染、结核、梅毒、真菌、病毒感染等急性化脓性胃炎：溶血性链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌化脓性炎症源于粘膜下层，扩展至全胃壁，可至穿孔，内科治疗效果差。,9,二、化学性胃炎（病） 胆汁返流、NSAID等胃粘膜损害物质 特点：胃小凹增生 炎细胞浸润很少 胃大部切除术后,10,三、Menetrier病特点：1、胃体、胃底皱襞粗大、肥厚、扭曲成脑回状 2、病理：胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴胃壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚 3、胃酸分泌减少 4、低蛋白血症多见于50岁以上男性病因尚不明确，目前无特效治疗,11,四、痘疹样胃炎 内镜表现：胃体或（及）胃窦有多发性小隆起，中央呈脐样凹陷，凹陷面常有糜烂，病理见胃粘膜淋巴细胞浸润为主。 目前病因不明,12,其他特殊胃炎： 嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎、充血性胃病等。,2000年井冈山胃炎诊断标准,15,病因与发病机制,一、幽门螺杆菌感染 （HP） HP呈世界范围分布，一般发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高，男女差别不大。 我国属HP感染国家，人群中HP感染率在40%70%左右。 传染源：目前认为人是唯一传染源 主要传播途径：口-口 或 粪-口传播 相关因素：经济落后、居住环境差、不良卫生习惯等。,16,17,HP致病机制：1. 有鞭毛 、黏附素可长期定居于胃窦黏膜小凹及邻近上 皮，不易去除 2. 有尿素酶，分解尿素产氨，保持中性环境，损伤上皮细胞膜3. 有空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损4. 有细胞毒素相关基因（CagA）蛋白，能引起强烈的炎症反应5.有菌体胞壁作为抗原产生免疫反应,18,二、饮食和环境因素 高盐 缺乏新鲜蔬菜水果 与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。,19,三、自身免疫 以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主自身抗体 壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody ，IFA）,20,自身免疫壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少 壁细胞损伤 胃酸减少或缺失 维生素B12吸收不良 恶性贫血,21,四、其他因素 1、胆汁与胰液反流 2、饮酒、服用NSAID,22,胃黏膜萎缩的“恶性循环”,胃体萎缩导致的胃酸分泌减少胃内非Hp细菌过度生长内源性致癌物的形成加重胃黏膜萎缩,23,“非洲之谜”（African enigma）,Hp感染是十二指肠溃疡（DU）主要病因DU一般无胃体萎缩DU发生胃癌的危险性不是增高而是降低非洲等地区，Hp感染率很高（80%90%）萎缩性胃炎或胃癌发病率很低,24,病理概念,慢性胃炎：是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏 减少（萎缩）的过程。慢性浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有 的表面，腺体完整。慢性萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、黏膜变薄。,25,萎缩：指固有腺体破坏或减少肠腺化生：胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞假幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生：增生的上皮和肠化的上皮可发生发育异常， 形成不典型增生癌前病变（状态）：中度以上不典型增生为,26,肠化生的原因,肠化生的发生被认为是一种适应性反应肠化生的发生可能是干细胞突变的结果也可能是决定祖细胞分化方向的表遗传（epigenetic）事件的结果,27,肠化生的意义,胃癌患者胃粘膜肠化生发生率高而且广泛肠化生与癌的发生部位非常相似胃窦和小弯处比大弯及胃底处多见胃癌高发区比胃癌低发区肠化生多见多数胃癌伴随息肉者皆系发生在肠化生邻近的肠型胃癌？有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠化生部位也有人证实从肠化生移行为癌组织13胃癌不伴有肠上皮化生，这种癌细胞似由正常粘膜的颈部细胞转化而成，此为弥漫性胃癌,28,Models of the gastric carcinogenic pathway.,29,Growth of a metaplastic focus by replacement of neighbouring structural proliferative units,30,Regional expression of transcription factors in the developing gut.,31,Schematic view of progression of intestinal metaplasia,32,慢性胃炎临床表现,1、多数病人无特异性症状。2、上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状3、自身免疫性胃炎病人可伴有贫血、维生素B12缺乏的其他临床表现。,33,一、胃镜及活组织检查 胃镜检查并同时取活组织作组织病理检查是最可靠的诊断方法。 1、浅表性胃炎：红斑：与周围黏膜比较，有明显的发红（级：分散或间断线状；级：密集斑点或连续线状；级广泛融合。） 2、糜烂性胃炎：糜烂（平坦或隆起疣状）：黏膜破损浅，周围黏膜平坦或隆起（级：单发；级：多发局部5；级：多发广泛6。,实验室检查,34,3、出血性胃炎：黏膜内出血：黏膜内点状、片状出血，不隆起的红色、暗红色出血斑点（伴/不伴渗血，新鲜/陈旧）（级：局部；级：多部位；级：弥漫）4、萎缩性胃炎：黏膜萎缩：黏膜呈颗粒状、皱襞变平、血管透见、可见灰色肠上皮化生结节。（级：细颗粒，血管部分透见。单发灰色肠上皮化生结节。级：中等颗粒，血管连续均匀透见。多发灰色肠上皮化生结节。级：粗大颗粒，皱襞消失，血管达表层。弥漫灰色肠上皮化生结节。）,35,二、幽门螺杆菌检测 1、快速尿素酶试验（筛选） 2、血清Hp抗体 3、活检标本涂片染色寻找HP 4、活检标本在微氧环境下培养 5、13C或14C尿素呼气试验 6、PCR,36,三、自身免疫性胃炎的相关检查 1、PCA 2、IFA 3、血清维生素B12浓度测定B12吸收试验 4、空腹血清胃泌素、胃酸分析,37,1、确诊主要依赖于胃镜检查和胃黏膜活组织检查2、检测有无幽门螺杆菌3、A型胃炎：抗壁细胞抗体、内因子抗体4、恶性贫血：血清维生素B12及吸收试验,诊断,38,一、根除幽门螺杆菌1、适应症 消化性溃疡 早期胃癌术后 胃MALT淋巴瘤 有明显异常的慢性胃炎（明显异常指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化或轻-中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变。）,治疗,39,二、关于消化不良症状的治疗 1、抑酸治疗：H2受体阻断剂，质子泵抑制剂等 2、胃黏膜保护剂： 硫糖铝 胶体果胶铋、枸橼酸铋 前列腺素类 替普瑞酮 瑞巴派特（膜固思达） 谷氨酰胺类 3、抗酸药物：当前认为铝碳酸镁（华森威地美、达喜等）除中和酸的作用外，尚有强化黏