慢性阻塞性肺疾病-中西医结合内科学

1，慢性阻塞性肺疾病(COPD)p25页，教学大纲，掌握：疾病的定义，临床表现，诊断要点，西医治疗，中医辨证治疗，病因病机，中医辨证治疗熟悉：西医病因，病理，X线表现，痰培养及肺功能，血气分析等临床意义了解：疾病的一般治疗，其他中医治疗，预防，护理及预后，1，概述，1，定义：疾病的特点是由于肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应导致进行性不可逆气流受限特点：不完全气流限制主要影响肺部，肺外多器官损伤急性加重和并发症影响患者生活，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。4.4、慢性阻塞性肺疾病患病率中国流行病学研究，*男性： p0.01# UrbanVSRural:P2mm软骨气道)外周气道(内径2mm的软骨气道)肺实质肺血管，18，(1)中央气道：支气管腺肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润。(2)外周气道：变化类似于中央气道。随着疾病的发展，胶原沉积和纤维化发生在气道壁。末端细支气管末端的气腔异常扩张导致肺气肿。(3)肺实质：肺气肿减少肺泡粘连并加重外周气道的塌陷。(4)肺血管：疾病早期，肺血管壁增厚，内皮功能障碍。平滑肌增生和血管壁炎性细胞浸润逐渐出现。在疾病晚期，胶原沉积和毛细血管床破坏导致肺动脉高压和肺心病。发病机制吸烟和吸入有害气体和颗粒-引起肺部炎症反应，导致典型的慢性阻塞性肺疾病的病理过程。*蛋白酶-抗蛋白酶失衡*氧化应激，23，(1)炎症反应：*慢性阻塞性肺疾病的特征是肺中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞(CD8细胞)增多，这与气流受限的程度有关。*一些嗜酸性粒细胞增多，尤其是在急性加重期。*炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-。*慢性阻塞性肺病炎症明显不同于支气管哮喘。*戒烟后炎症反应持续存在。24.吸烟。肺泡巨噬细胞。CD8 T细胞。中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介体(LTB4)、蛋白酶、中性内肽酶、组织蛋白酶金属基质蛋白酶、a1-抗胰蛋白酶SLPIPIPIPIPITIPS、粘液分泌过多(慢性支气管炎)、气道壁塌陷(肺气肿)、适应性凝血酶原抑制因子19，417，1998、蛋白酶抑制剂、中性粒细胞、上皮细胞、O2-、慢性阻塞性肺病的炎症机制、炎症、小气道疾病中的气道炎症、气道重塑、肺实质破坏、肺泡牵引、弹性回缩丧失、气流受限，以及(2)(3)氧化应激：香烟烟雾和其他吸入颗粒会产生氧化物。慢性阻塞性肺疾病患者内源性抗氧化剂产生减少。慢性阻塞性肺疾病患者呼出气浓缩物、痰液和血液中的氧化应激标记物(如过氧化氢和8-异前列腺素)增加了氧化应激对肺组织的不利影响，激活炎症基因，灭活抗蛋白酶，刺激粘液分泌过多，并导致糖皮质激素的抗炎活性降低。慢性阻塞性肺疾病的标准化诊断和治疗，28，3。病理生理学：慢性阻塞性肺疾病的生理异常：粘液分泌过多和纤毛功能障碍；气流受限和过度充气；气体交换障碍；肺动脉高压；系统效应。慢性阻塞性肺病的病理生理学、气流限制和气体限制、异常气体交换、粘液分泌过多和纤毛功能障碍、肺动脉高压、慢性阻塞性肺病的标准化诊断和治疗、全身效应、全身效应、30、正常人的肺泡排空、31、由于肺泡弹性丧失、支持组织破坏、小气道狭窄等引起的慢性阻塞性肺病患者的气流限制。肺泡排空、慢性缺氧、肺血管收缩、肺动脉高压、肺心病、死亡、水肿、慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压，资料来源：彼得斯。巴恩斯，医学博士，33岁，慢性阻塞性肺病的系统感染，低体重(体重指数下降)身体成分改变骨骼肌功能障碍，全身炎症反应和其他系统：心血管，神经系统，骨骼，粘液分泌过多，纤毛功能障碍，气流限制，气体滞留，肺过度膨胀，异常气体交换，肺动脉高压，慢性咳嗽，痰，哮喘，肺心脏病，病理生理学(概述)，气道重塑，肺弹性回缩力，慢性阻塞性肺病的标准化诊断和治疗，全身性影响，35，3岁，慢性阻塞性肺病的临床表现，36岁，(a)症状1岁咳嗽和咳嗽痰或白色泡沫痰。当并发感染时，痰是粘液脓性的。2.患有气短、喘息或呼吸困难的慢性阻塞性肺疾病患者在早期活动后可能有气短和喘息的症状，在少量活动后可能有呼吸困难的症状。全身症状，如疲劳、厌食和体重减轻。(2)身体症状1。慢性阻塞性肺疾病在早期没有异常的身体症状。2.肺气肿的诊断：桶状胸腔：胸腔的前后直径增大，肋间间隙变宽，胸骨后角变宽，呈桶状。叩诊：过度发音，心脏浊音边界减少或消失，肝脏浊音边界减少听诊：呼吸音和声音减少，呼气延长，有时两肺都能听到干和湿罗音。(3)实验室和其他检查。1.肺功能检查:判断气流受限的主要客观指标FEV1/FVC:FEV1的预测值是评估气流受限的敏感指标，是评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的良好指标，变异性小。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%和FEV180%的预测值可确定为不完全气流限制总肺容积(TLC)、功能性残余容积(FRC)和残余容积(RV)增加，肺活量(VC)减少，表明肺过度膨胀。2.影像检查x线CT，3。血气分析对判断酸碱失衡和呼吸衰竭类型具有重要价值。4.血常规、痰培养和药物敏感性、支气管纤维镜等。42岁。慢性阻塞性肺疾病*胸部x线阳性位置*肋骨水平，肋骨间隙变宽。两肺野亮度增加，肺纹理变薄，两侧横膈膜明显减少。*心影垂直狭长。主要X线征象：肺过度膨胀：肺体积增大，胸廓前后径增大，肋骨走向变平，肺野透明度增加，膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理残留根样，肺野周围血管纹理细长稀疏等。慢性阻塞性肺疾病晚期的肺气肿和肺大泡形成、肺动脉高压和肺心病：右心增大的X线征象：肺圆锥肿胀、肺门血管影增大、右下肺动脉增大等。纵隔气肿，小叶气肿，48，4，慢性阻塞性肺病的诊断和鉴别诊断，49，暴露于烟草职业室内/室外污染的危险因素，肺功能测定，咳嗽咳痰呼吸困难症状，慢性阻塞性肺病的诊断，50，当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，和/或疾病危险因素接触史时，应考虑慢性阻塞性肺病。*肺功能检查可以明确诊断。应用支气管扩张剂后，70%的FEV1/FVC70%表明气流受限且不能完全逆转。慢性阻塞性肺病的诊断1。病史：吸烟史。痰咳清晨，这是脓液加重。急性疾病包括进行性咳嗽、脓痰、哮喘和间歇性发热。哮喘和呼吸困难很容易被误诊为哮喘。*晚期低氧血症伴发绀，当红细胞增多时发绀更严重。*早上头痛表示高碳酸血症；检查：*呼吸时间延长，呼气时有喘息声。*肺部过度膨胀*胸部直后径增大。*膈肌活动受限，呼吸音减弱，*心音远离，肺底有湿罗音。*缓解呼吸困难的特殊姿势，如前倾和支撑上身(3)病程分期、短期咳嗽、气短、喘息加重、痰量增加、脓性、发热等稳定症状、稳定咳嗽、咳痰、气短等。在急性加重期，鉴别诊断-1:慢性阻塞性肺病和支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、中年症状的渐进性发作、长期吸烟史后的呼吸困难、运动后气流受限，大多不可逆。(4)鉴别诊断，哮喘致敏颗粒，慢性阻塞性肺疾病毒性颗粒，哮喘气道炎症CD4 T淋巴细胞嗜酸性粒细胞，慢性阻塞性肺疾病气道炎症CD8 T淋巴细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞，气流受限，完全可逆，不完全可逆性，鉴别诊断-2:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病，60，(5)主要并发症，1，自发性气胸，2，慢性呼吸衰竭，3，慢性肺源性心脏病，61，5，慢性阻塞性肺疾病的防治，治疗思路，急性加重期抗感染，中医对症治疗，化痰， 稳定期宣肺清热，长期中医辨证治疗，强调补肺、补脾、补肾，63，慢性阻塞性肺疾病治疗目标，预防疾病进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，预防和治疗急性加重，预防和治疗并发症，降低死亡率和治疗引起的副作用，64，(1)慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗，65，药物治疗。 有慢性阻塞性肺疾病症状的患者应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状，提高活动耐力，减少急性发作的次数和严重程度，并改善健康状况。目前，没有任何药物可以改变肺功能下降的速度。治疗慢性阻塞性肺疾病常用的药物包括吸入疗法和口服疗法：吸入疗法是首选，在较小的药物剂量下具有相同或更大的效果和更少的副作用。66，噻托溴铵，1，支气管扩张剂受体激动剂，抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂的主要功能是在潮气呼吸时放松平滑肌和改善肺排空。(优选吸入制剂)。2、祛痰剂、氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲氧基化物、3、糖皮质激素、联合受体激动剂改善肺功能沙美特罗、氟替卡松、福莫特罗、洛布二醇、69、4、ltot (LTOT)LTOT:改善存活率、活动度、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后，应注意是否有二氧化碳储存。氧疗适应症：血氧饱和度255毫微克或289%血氧饱和度250-60毫微克或290%血氧饱和度，血氧饱和度260毫微克，71，i:轻度fev1 80%，I:中度FEV180-50%，III:重度FEV150-30%，IV:极重度FEV130%，慢性阻塞性肺疾病全球倡议黄金指南(2006)，风险规避因素；接种疫苗，根