糖尿病酮症病历分析

糖尿病酮症酸中毒病例分析来源：医师在线医疗脉搏共享糖尿病酮症酸中毒(DKA):它是糖尿病的急性并发症。它是由血糖急剧上升引起的胰岛素严重缺乏引起的酸中毒。简单地说，如果没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体将开始分解脂肪，从而产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿液排出。但是在DKA，酮体产生得太快，肝脏和肾脏不能消耗酮体，酮体储存在血液中，导致血液变酸。案例简介患者，17岁女性，于2008年12月8日入院，主诉恶心发热2天，呕吐伴心悸1天。他过去身体一直很好，过去5年没有在任何医疗机构看过医生，没有明确的心血管系统和消化道疾病史。在过去的2年里，患者喜欢多喝水，但没有多尿或特殊饮食的病史。该家庭无遗传性代谢疾病史，有良好的生活环境和日常生活条件。病人在12月6日中午正常进食，下午吃冰淇淋。恶心开始出现在晚上，但没有注意到，也没有给予治疗。病人晚上休息了一会儿。12月7日上午开始出现发热(具体情况不明)，伴有明显恶心，吃鸡腿、鸡汤、粥等时没有不适。下午。12月8日凌晨4点开始呕吐，伴有明显的心悸。患者于上午8时前往消化门诊，并在门诊接受了西沙必利和达奇的对症治疗。病人的症状没有明显改善，心悸进一步恶化。病人在下午3点去了医院急诊部。体检显示T37.5P150次/分钟R21次/分钟BP133/68 mmHg。头脑清醒，呼吸顺畅，开门见山地回答问题。皮肤和粘膜上没有黄色斑点，嘴唇也没有发绀。胸部对称，双侧呼吸运动一致，双侧肺叩诊清晰，双侧肺呼吸音清晰，干湿罗音不明显。前胸区无隆起和异常搏动，心脏边界不大，心率为每分钟150次，心率正常，各瓣膜区未见明显病理性杂音。腹部、四肢及神经系统检查未见明显异常。心电图检查和实验室检查显示心电图：室上性心动过速；血常规：白细胞10.06109/升；血液生化：钾3.59毫摩尔/升，钠132.8毫摩尔/升，葡萄糖17.82毫摩尔/升，二氧化碳-氯化石蜡6.3毫摩尔/升；心肌酶：结果正常。预处理急诊部值班医生立即邀请心脏病专家会诊。咨询的结论是心肌炎暂时不能完全排除。同时，建议在必要时使用射频消融治疗心律失常，但患者的家庭成员不同意这一计划。用“可达龙和伐拉蒙特”治疗后，患者的心悸症状有所改善。同时，复查心电图仍为“室上性心动过速”，心率为每分钟120次。继续对患者进行对症补液治疗，直至晚上9: 00，患者逐渐出现淡漠、气短30次/分钟、BP138/91 mmHg、P127次/分钟，并入住心内科。在心内科，床边心脏超声显示48.7%的左心室射血分数和左心室收缩功能下降。在对症治疗的同时，对常规血液检测进行审查：白细胞21.62109/升、血红蛋白169克/升、血小板317109/升。血液生物化学：葡萄糖：24.19毫摩尔/升、二氧化碳-氯化石蜡2.5毫摩尔/升、钾4.19毫摩尔/升、钠125.9毫摩尔/升、铬108微摩尔/升、正常心肌酶、HbA1c :17.4%；尿常规：PH5.0，Glu: 56毫摩尔/升，KET15毫摩尔/升，SG1.02；动脉血气：PH6.8，PCO29 mmHg，PO2160 mmHg，BEecf未检测到。诊断：糖尿病酮症酸中毒。继续进行补液、酸纠正、降血糖等对症支持治疗。患者于12月9日11: 00至12月9日19: 00被转到内分泌科。病人的病情逐渐恶化，出现了昏睡。病人被转移到重症监护室。以上总住院时间：21小时。补液总量：约4000毫升。总尿量为：毫升，约3000毫升。动脉血气：从-30到-25 PH6.8到7.13通过向家属询问病史，我们知道患者有两年以上饮酒史。体检：T37.90C，P158次/分，R38次/分，BP113/69 mmHg，嗜睡，心肺(-)，病理(-)。同时复查结果为：血气：PH7.03，PCO212 mmHg，Beecf-27.6；血常规：白细胞5.96109/升，血红蛋白147克/升，血小板126109/升；生化：葡萄糖14.95毫摩尔/升，二氧化碳-6.8毫摩尔/升，钾3.34毫摩尔/升，钠135.4毫摩尔/升，铬116毫摩尔/升，正常心肌酶，-羟丁酸：5.81毫摩尔/升。尿常规：PH5.0，葡萄糖56毫摩尔/升，酮15毫摩尔/升，甘油1.025根据以上临床资料，诊断和治疗思路进一步明确：患者诊断明确、正确，经前期治疗后仍有明显酸中毒，酮症未改善。患者仍有严重的体液缺乏，仍需大量补液及其他对症治疗。调整治疗中心静脉通道迅速建立，用于液体输注和脑静脉压监测。开始治疗后，发现中心静脉通道不能完全满足治疗需要，几个外周静脉通道迅速打开。进行侵入性血液动力学监测以监测心脏功能；治疗初期补充少量碳酸氢钠；12小时的总碱补充量为750毫升；12小时总补充量为10，845毫升，其中口服1180毫升，波动为150-1500毫升/小时，输液后12小时总输出量为7100毫升，波动为200-800毫升/小时；纠正电解质：在12小时内补充10%氯化钾260毫升，其中100毫升口服。80毫升；钙补充；监测血液电解质和动脉血气约半小时，监测血糖、血液生物化学和尿常规约一小时。继续强化胰岛素泵治疗。患者在治疗前约1小时出现短暂浅昏迷。调整碱补充的量和速度后，病人逐渐清醒。12小时后，患者心率恢复正常，动脉血气酸碱度恢复正常，血糖降至10毫摩尔/升左右，血酮体正常，尿酮体降至正常，胸片显示心肺膈无异常。经过继续治疗，患者于12月17日出院。心脏超声显示心脏超声显示的左心室射血分数为61%，心脏结构和功能无异常。最终诊断：糖尿病酮症酸中毒分析和讨论1.诊断：通过对该病例的诊断和治疗，我们发现该患者的早期诊断存在延误和误诊。主要原因是患者以心悸为突出表现，并伴有其他临床症状，容易导致初诊医生接触到心肌疾病和心律失常疾病。另一方面，由于患者年龄小，近年来无病史，接受治疗的医生警惕性低，即使在首次发现高血糖时，也没有引起重视。同时，心内科和消化科的门诊患者都只关注各自系统的疾病，而忽略了其他系统的疾病，导致诊断延误。这个例子给了我们一个提示：除了详细的病史知识外，第一次就诊的医生不应该忽视任何异常的辅助检查结果，必要时要及时复查。2.症状：一般来说，由糖尿病酮症酸中毒引起的代谢性酸中毒会导致心率减慢或由于细胞外高钾血症引起的心脏传导阻滞引起的心室颤动。然而，心悸和心动过速是该病例最突出的临床表现。我们认为这可能是由于代谢性酸中毒早期细胞外钾离子浓度轻微增加而引起的对传导系统的兴奋作用。3.为什么心脏功能在早期会下降？主要原因如下：严重的代谢性酸中毒会减弱心肌收缩力，减慢心肌速度，降低心输出量，尤其是在酸碱度小于7.2时；由于基础糖尿病对心肌的潜在影响，导致心肌细胞代谢紊乱和钙转运异常。治疗后，酸中毒和血糖校正患者的心功能恢复正常。4.对治疗过程的思考：患者在内分泌科治疗后疗效不佳。主要原因可能与补充的液体太少有关。但是，我们也注意到内分泌科的治疗原则上是按照经典的治疗方案和补液进行的。在ICU治疗期间进行血流动力学监测和及时监测相关生化指标的前提下，我们给予了大量的液体输注，但并未因预负荷过大而对心肺功能造成损害。这表明在糖尿病酮症酸中毒的补液治疗中必须强调个体化原则，同时完善的ICU监护治疗也为治疗的成功提供了有力保障。在治疗过程中，病人出现了短暂的浅昏迷。