肺部感染性疾病(临床本新).ppt

肺部感染性疾病,Case1男性，26岁，发热，咳嗽，铁锈色痰，,胸痛，血白细胞总数和中性粒细胞升高，,查体：右肺叩诊浊音，语颤增强，呼吸,音减低,Case2：患者，男，22岁。畏寒、高热（39-40）、咳嗽、咳痰（脓痰、痰中带血）二周。有静脉注射海洛因（自来水稀释）史一年。查体：神志恍惚，巩膜黄染，双前臂皮肤有密集小针眼，右胸语颤增强、叩诊浊音、双肺可闻及水泡音，心界扩大，肝脾无肿大。,化验：血WBC49.3X109/L，N88%,RBC2.7X109/L、Hb88g/L;血培养(二次)：金黄色葡萄球菌（MRSA）X-ray：双肺阴影，有融合，左肺空洞含气液平，右肺气囊肿。超声心动图：右房、右室扩大，三尖瓣增厚、有2.3X1.8cm大小的赘生物。,诊断：金葡菌败血症、金葡菌肺炎、心内膜炎。治疗：万古霉素（稳可信）有效。手术后须用敏感抗生素6-8周，三次血培养阴性后停药。,吴XX，女性，56岁。尿蛋白阳性22年，规则透析17月，于06-1-6行同种异体肾移植术，术后一直服用免疫抑制剂和强的松，因咳嗽、气促3天于06-4-3入住我科。4/4呼吸困难加重予人工呼吸机辅助通气。考虑：肾移植术后重症肺炎（巨细胞病毒肺炎？卡氏肺孢子虫肺炎？）,予以更昔洛韦+百炎净+大剂量免疫球蛋白+抗生素+支持治疗病情好转40多天后好转出院,05-11-23,06-1-26,尿毒症性心肌病,06-4-4,06-4-11,06-4-17,06-4-21,06-4-30,06-9-25,06-4-4,06-4-4,06-4-4,06-4-24,06-4-24,06-4-24,06-5-12,06-5-12,06-5-12,第三章肺部感染性疾病,第一节肺炎概述1、定义：肺炎（pneumonia）：指病原微生物或其它因素所致肺实质包括终末气道（呼吸性细支气管-肺泡管）、肺泡腔及肺间质等炎症。2、病因：感染（最常见）、理化因素、免疫损伤、过敏及药物。,3、流行病学：抗生素使用之前肺炎威胁大抗生素的发展肺炎病死率有所下降近几年肺炎总的病死率不再，甚至有所，特别是落后地区的儿童肺炎、老年性肺炎、免疫功能低下并发的肺炎。WHO统计：急性呼吸道感染在全球人口死因中排序第2位，肺炎病死率占呼吸道急性感染病死率75.5%；我国：肺炎第五位。,4、发病情况：发病率、病死率与下述因素有关：病原体变迁、易感人群结构改变、医院获得性肺炎发病率增加。,引起肺炎发病率及病死率高的因素：1）病原体变迁；2）易感人群结构改变；3）医院获得性肺炎发病率增加；4）病原学诊断困难；5）不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加；6）部分人群贫困化加剧。老年或机体免疫低下者并发肺炎治疗尤为困难，病死率高。,5、正常呼吸道免疫防御机制：支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡内吞噬细胞等隆凸以下无菌肺炎发生决定于：病原体和宿主因素。病原体数目多+毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害肺炎,6、分类A、病因分类（有利于针对病因进行治疗）（从痰、纤支镜刷取物、灌洗液中获取病原体）肺炎的病因有：感染性、理化性、免疫性、变态性感染性病因最常见其中细菌性肺炎约占肺炎80%。,1、感染性*（infection）：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体衣原体、衣原体、寄生虫等。2、理化性（physicochemical）：类脂性lipid、毒气toxicgas、毒物poison、药物drug、放射线radiation3、免疫、变态反应性：过敏性肺炎allergicpneumonitis-肺部嗜酸性粒细胞浸润。,细菌性肺炎1、G+球菌：肺炎球菌、葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。2、G-菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌。3、厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。,30年代以前，90%以上细菌性肺炎为肺炎球菌；近20年，肺炎球菌肺炎有所下降，而G-杆菌肺炎不断增加、新的病原菌（如军团菌）肺炎发生率逐年增加。,非典型病原体肺炎嗜肺军团菌、肺炎支原体、衣原体病毒性肺炎腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等真菌性肺炎白色念珠菌、曲菌、放线菌、肺孢子菌。其它病原体所致肺炎立克次体、弓形虫、寄生虫等。机体免疫力低下（AIDS）易伴发卡氏肺孢子虫、结核菌、弓形虫、奴卡菌等。,B、按患病环境（获得方式）分类：社区获得性肺炎（院外肺炎）（communityacquiredpneumoniaCAP）：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：1）新近咳、痰或原有呼吸道疾病加重，伴脓性痰或胸痛；2）发热；3）肺实变体征和（或）湿罗音；4）WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移；5）X线显示片状、斑片状浸润影或间质改变，伴或不伴胸水。以上14项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病。,CAP常见病原菌：肺炎球菌（40%）、金葡菌、流感嗜血杆菌（3-12%）、军团菌、支原体、衣原体和病毒。G菌（20%，主要肺炎克雷白杆菌）。病原体入侵途径：空气吸入；血流播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。,医院内获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）-又称医院内肺炎（nosocomialpneumonia，NP）：入院时不存在、也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。呼吸机相关肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）卫生保健相关性肺炎（healthcareassociatedpneumonia，HCAP）诊断依据：X线出现新、或进展的肺部浸润影，加上以下两个或以上临床征候群。1）T38；2）WBC增多或减少；3）脓性分泌物。,HAP常见致病菌无感染高危因素患者的常见病原体：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌；有感染高危因素患者的常见病原体：金葡菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。,HAP特点：免疫功能低下、使用抗肿瘤药物或免疫抑制剂、医源性因素（导管、辅助呼吸、雾化吸入等）及不合理使用抗生素病原体复杂多变G-菌肺炎病死率高达30%40%。各种因素导致细菌耐药增加。耐药菌株通过质粒或染色体传递耐药性给下一代抗生素疗效受到抑制耐药细菌所肺炎成为肺炎防治热点。,“超级感染”（superinfection)：耐药菌引起的肺部感染（绿脓、金葡菌、肺克）；应用广谱抗生素常常引起。,C、解剖分类,1、大叶性（肺泡性）肺炎:病原菌肺泡炎变肺泡间孔（Cohn孔）扩延到其它肺泡肺段、肺叶炎变致病菌多为肺炎链球菌。X线：肺叶或肺段的实变阴影。2、小叶性（支气管性）肺炎:病原体支气管细支气管、终末细支气管、肺泡炎症致病菌：肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、支原体、军团菌。X线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，密度浅而模糊。,3、间质性炎症:细菌、病毒支气管壁及支气管周围肺泡壁增生、间质水肿病原体：细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等。X线：一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，呈网状，其间可有小片肺不张阴影。,7、临床表现:症状：咳嗽、咳痰，脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，病变范围大者可有呼吸困难，多数有发热。体征：呼吸快、肺实变体征、或并发胸腔积液体征。肺部G-杆菌感染的共同点:肺实变或病变融合，组织坏死后多发性脓肿,1)确定肺炎诊断：必须与上下呼吸道感染鉴别。还需与以下疾病相鉴别:A、肺结核：多有全身中毒症状。X线:肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，空洞或肺内播散。痰找抗酸杆菌。抗菌素无效。B、肺癌：多无急性感染中毒症状。伴发阻塞性肺炎，反复在同一部位发生，抗生素效果不佳。C、急性肺脓肿：随着病程进展，咳出大量脓臭痰。X线：脓腔+液平,8、诊断与鉴别诊断,D、肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可有咯血、晕厥、呼吸困难较明显、颈静脉充盈。X线：尖端指向肺门的楔形阴影。E、非感染性肺部浸润：包括肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸粒细胞浸润症和肺血管炎等。,2)评估严重程度：决定患者在门诊、住院、ICU治疗。肺炎严重性决定于三因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散、全身炎症反应程度。,此外下列因素会增加严重程度和死亡危险：病史：年龄65岁，存在基础疾病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、长期嗜酒或营养不良。体征：呼吸30次/分；脉搏120次/分；血压90/60mmHg；体温40或35；意识障碍；存在肺外感染病灶。,实验室和X线异常：WBC20109/L或4109/L，或N1109/L；PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，或PaCO250mmHg；Cr106umol/L或BUN7.1mmol/L;Hb90g/L或血细胞比积0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒或DIC证据。X线：病变累及两个肺叶、空洞、病灶扩散、胸水。,重症肺炎：需要呼吸支持、循环支持、加强监护和治疗。（各国均注重病变范围、器官灌注和氧合状态）。美国感染疾病学会/胸科学会（IDSA/ATS）2007年成人CAP共识指南的重症肺炎标准：主要标准：1）需要有创机械通气；2）感染性休克需要血管收缩剂。次要标准：1）R30次/分；2）氧合指数250；3）多肺叶浸润；4）意识障碍/定向障碍；5）氮质血20mg/dL；6）WBC4109/L；7）血小板10109/L；8）T36；9）低血压，需强力液体复苏。#1项主要标准或3项次要标准以上重症肺炎,我国制订重症肺炎标准：意识障碍；呼吸30次/分；PaO260mmHg、PaO2/FiO2300，需行机械通气；血压90/60mmHg；胸片显示双肺或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大50%；少尿：尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾衰需要透析。,1）痰：痰定量培养分离的菌浓度107cfu/ml或连续分离到相同菌浓度105106cfu/ml致病菌；104cfu/ml污染菌。2）经纤支气镜或人工气道吸引：细菌浓度105cfu/ml致病菌。3）防污染样本毛刷（protectedspecimenbrush，PSB）：细菌浓度103cfu/ml致病菌。4）支气管肺泡灌洗（BAL）：细菌浓度104cfu/ml致病菌。5）经皮细针抽吸：敏感性、特异性好，但有创伤。6）血、胸水培养。,9、确定病原体,10、治疗：抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的抗菌治疗包括:*经验性治疗（根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素）;*抗病原体治疗（根据培养和药敏结果选择体外敏感抗生素）。11、预防,第二节细菌性肺炎,肺炎球菌肺炎pneumococcalpneumonia一、概述定义：肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌（strept-ococcuspneumoniae）所引起的肺段或肺叶的炎症。特征：突发起病（acute）、寒战高热（fever）、咳嗽（cough）、血痰（铁锈色痰）、胸痛（chestpain），肺实变体征。,二、病因和发病机制肺炎球菌：G+双球菌，成对或短链排列；夹膜（毒力大小与夹膜多糖结构、含量有关）；有型特异性（不同菌株多糖不同）；第3型毒力最强（可产生大量夹膜）。,免疫功能正常时，肺炎球菌寄生在口腔、鼻咽部的正常菌群。免疫功能受损，肺炎球菌侵入人体而致病。,呼吸,中枢神经系统神经反射体液因素体内血气含量,大脑皮质,不随意运动,意识可调节频度和深度,这种调节还可通过生理机制反馈性地影响自主神经功能在一定程度上通过意识调控内脏功能。,发病以冬季与初春多发，常与呼吸道病毒感染相平行。患者多为青壮年，男性多。上呼吸道免疫功能受损细菌进入下呼吸道、肺泡繁殖。肺炎球菌不产生毒素不引起组织坏死或形成空洞。细菌夹膜（高分子多糖体）侵袭组织肺泡壁水肿，白、红细胞渗出含菌渗出液经Cohn孔向肺中央扩展累及肺段或肺叶；如在肺外周，累及胸膜渗出性胸膜炎。,三、病理,典型的病理变化分四期：1、充血水肿期：充血、水肿液和浆液析出；2、红色肝变期：渗出纤维蛋白、红细胞、中性粒细胞，不含气体，外观似肝；3、灰色肝变期：大量白细胞浸润、吞噬细菌；4、溶解消散期：大部分细菌被吞噬，产生夹膜抗体，渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。,实际上在肝变期病理阶段并无明显分界，经早期抗生素治疗，典型病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构基本无损坏，不留纤维瘢痕。少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全+成纤维细胞形成机化性肺炎。,四、临床表现,1、症状:受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史；1）寒战高热：起病急，伴头痛、全身酸痛、患侧胸痛，呼吸增快与体温不成比例；2）胸痛：炎症波及胸膜。刺痛，患侧卧位（可减少胸廓运动）炎症波及膈周围膈中心放射同侧下胸、上腹放射到肩部3）咳嗽、咳痰：粘痰、脓痰、血痰、铁锈色痰，消散期痰多4）呼吸困难：病变广泛缺氧所致。5）消化道症状：恶心、呕吐，腹痛、腹泻、黄疸，无特征性,2、体征:1）急性病容，面颊绯红，皮肤干燥，单纯性疱疹；2）气急、紫绀、鼻翼扇动；3）心动过速；4）早期肺部体征不明显，典型实变体征（大片实变）：语颤增强、叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、湿音；5）严重休克、DIC、ARDS、神经症状（中毒症状）：细菌毒素血管舒缩中枢中毒性末梢循环衰竭24-72h以内出现休克状态。,五、并发症休克、心肌炎、胸膜炎、脓胸,六、实验室检查1、血象：WBC、N，核左移，胞浆内中毒颗粒如WBC不升预后不佳；2、痰涂片染色：成对、成链G+球菌；3、痰培养、血培养：可确定病原菌，抗菌素使用前做，阳性率达20%；,七、X线检查,早：肺纹理增粗、病变肺段、肺叶稍模糊；典型(实变期)：肺段或亚段分布的密度增高阴影，实变影中有支气管气道征（近年少见）；消散期：阴影密度逐渐减少、散在，因片块区域吸收较早“假空洞”征。多数3-4周后消散完全。,八、诊断和鉴别诊断,典型症状、体征+实验室检查+胸部X线病原菌检测可确诊（一）、干酪性肺炎临床表现相似，X线：肺实变。结核：低热、乏力、痰有TB杆菌；X线肺尖、锁骨上下；病程长、实变不消散、可形成空洞和支气管播散,（二）、其它病原体引起的肺炎1、金葡菌肺炎败血征多发性迁徙病灶+X线透亮区临床症状重;2、肺炎克雷伯氏杆菌肺炎红棕色胶冻样痰一叶发展到其它肺叶+空洞;3、急性肺脓肿：7-10天咳出恶臭痰，痰静置分三层，X线：脓腔+液平;4、肺癌：起病缓慢，全身毒血症状轻，少许血痰，痰细胞学可确诊。阻塞性肺炎：抗菌疗效差、炎症消散慢、反复在原处发生；5、其他：胸膜炎、肺梗塞、急腹症。,九：治疗（一）抗菌药物治疗诊断明确后予抗生素治疗，不等细菌培养结果。首选青霉素G（静滴时每次量尽可能在1h内滴完，以达到有效血浓度）较重者头孢一代或二代氟喹诺酮类药物青霉素过敏者，可改为红、林可霉素疗效一般5-7天，或热退后3天停药,（二）、支持疗法1、卧床、补充蛋白质、热量和维生素2、观测P、R、Bp和尿量3、鼓励饮水，1-2L/天，输液；中等或重症PaO230mmHg、脉率30ml/h、Hb、血细胞压积正常,2、加入适量血管活性药（多巴胺、异丙肾、间羟胺）使收缩压=90-100mmHg减量感染性休克外周小血管收缩、阻力、心输出量在补充血容量时+血管扩张药（a-受体阻滞剂苄胺唑啉、b受体兴奋剂异丙肾、多巴胺）改善微循环肤色变红、变暖并发肾衰利尿剂合并心衰酌用强心剂,3、控制感染加大剂量、联合2-3种广谱抗生素4、糖皮质激素严重、以上处理不能控制静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg,5、纠正水、电解质和酸碱紊乱输液不宜过快以免发生心力衰竭和肺水肿监测和纠正钾钠氯紊乱及酸碱中毒如血容量已补足，而24h尿量400ml、比重1.018考虑合并急性肾衰6、补液过多、过快+中毒性心肌炎心功能不全及时减慢输液+酌用毒K,十、预后一般预后很好十一、预防避免诱发因素、疫苗（多型组合的纯化夹膜抗原疫苗）,葡萄球菌肺炎staphylococcuspneumonia一、概念：葡萄球菌引起的急性肺部化脓性感染。(suppurativeinfection)necrotizingpneumonia原发性：婴幼儿麻疹或流感呼吸道感染，病死率高金葡菌继发性：成人（多发于免疫功能受损者）金葡菌脓毒血症多发性小叶性化脓性肺炎脓肿（lungabscess),二、病因和传染途径（一）、细菌特性：G+球菌致病力：血浆凝固酶、杀白细胞素、溶血毒素、溶组织酶凝固酶菌周围产生纤维蛋白保护其不被吞噬;凝固酶阳性的金葡菌是化脓性感染的主要原因;但现在凝固酶阴性的院内肺炎也在增加。耐青霉素酶的金葡菌株达90%以上，为临床难题,（二）、传染途径,1、呼吸道感染（吸入）：肺叶、肺段化脓性炎症伤口感染、挤压疖痈菌栓血行肺2、血源性败血症全身及肺内多发性脓肿3、医源性：剖宫、助产、膀胱镜检查耐药金葡菌败血症,(三)、诱因1、幼儿麻疹、流感2、慢性疾病、免疫功能已受损、糖尿病、肝硬化、血液病、爱滋病、营养不良等3、院内感染：肾上腺皮质激素、抗癌药、免疫抑制剂、广谱抗生素的使用,三、病解肺内多发脓肿为特点：急性渗出中心坏死化脓空洞一）吸入性：早期一般，后期一个或多个脓肿及空洞二）血源性：等大、多发性脓肿融合大块化脓灶三）病变发展形成空洞伴液平、肺气囊肿（肺大泡）、叶间积液积脓延及胸膜胸膜炎、脓胸肺内病灶溃破胸腔气胸、脓气胸,四、临床表现,（一）、呼吸道吸入引起者：麻疹、流感基础上1、反复恶寒、高热、病程较长;2、呼吸系统症状：较早出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、胸痛等痰：乳黄、橙红或红黄粘稠脓痰3、早期全身衰竭（部分病人）休克部分突发气胸、脓气胸4、对治疗反应较差，好转后常有薄膜样或糠麸样脱皮，长期低热,（二）、血源性者：多有皮肤伤口、疖痈、中心静脉导管置入、静脉吸毒史。1、脓毒血症：1）高热、衰竭、皮肤瘀点、小脓泡2）多发性肌炎、大关节炎、骨髓炎、胸膜炎、心包炎、腹膜炎、脾大、静脉吸毒者多有三尖瓣赘生物杂音2、呼吸系统症状呼吸道症状轻或缺如（三）、体征：无特征，干湿罗音、实变体征,五、诊断1、临床表现；2、实验室：WBC1.5-2万/mm3,WBC核左移+中毒颗粒血、痰培养：金葡菌痰涂片：大量中性粒细胞，在细胞内外排列大量不规则G+球菌,3、X线：肺浸润、肺脓肿、肺气囊、和脓胸、脓气胸是金葡菌的四大X线征象1）原发性：早期与一般肺炎相似2）血源性：双肺多发性小空洞、肺气囊肿、胸膜病变3）短期内多变、易变为特征（可在一天之内小单一病灶大片阴影；或炎症浸润在一处消失，另一处出现融合+脓腔）,六、治疗：死亡率的高低与是否早期诊断和及时治疗有关。早期引流原发病灶，早做痰涂片、痰培养，选敏感抗生素；抗生素治疗：首选耐青霉素酶的青霉素1、耐酶-内酰胺类抗生素：新青II（苯唑西林）、氯唑西林（cloxacillin）、萘夫西林（新青IIInafcillin）；2、头孢唑啉或头孢噻酚4-8g/日；3、阿莫西林、氨苄西林+-内酰胺酶抑制剂；4、甲氧西林耐药株（MRSA）耐甲氧西林的金葡菌万古霉素1-2g/日、替考拉林0.4-0.8g/日,克雷白杆菌肺炎Klebsiellapneumonia一、克雷白杆菌肺炎（肺炎杆菌肺炎）：肺炎克雷白杆菌急性肺部炎症组织坏死性肺炎。多见于：老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病、全身衰竭者。近20年来，肺炎克雷白杆菌为HAP的主要致病菌，耐药菌+产生超广谱酶（ESBL）治疗难点,二、G-杆菌，存在人上呼吸道和肠道有夹膜肺泡组织坏死、液化、形成单个或多发脓肿累及胸膜、心包积液病灶纤维增生活跃机化粘连,三、临床表现,中年以上男性多发。起病急剧、高热、咳嗽、痰多、胸痛、紫绀、气急、心悸、早期出现休克。痰粘稠脓性、量多、带血、灰绿色或红砖色、胶冻状。X线：肺叶或小叶实变，多发性、蜂窝状肺脓肿、叶间下坠。病死率高（约30%）,四、诊断老年、体衰+急性肺炎+中毒症状严重+血粘痰确诊有待于细菌学检查,五、治疗,*早期使用*首选氨基糖甙类抗生素*严重者加用头孢,常见肺炎的症状、体征和X线征,第三节、其他病原体所致肺炎,肺炎支原体肺炎mycoplasmalpneumonia一、病因：病毒肺炎支原体立克次体，具有细菌的某些特征。无细胞壁，在琼脂培养基（含血清蛋白+甾醇）生长，2-3周煎蛋状菌落。口鼻急性呼吸道感染咽炎、支气管炎、肺炎肺炎支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3,二、病理基本：化脓性支气管炎间质性肺炎、细支气管炎粘膜充血水肿、脓性分泌物、中性粒细胞+单核细胞+浆细胞浸润局灶性肺不张、肺水肿2-4周消散,三、临床表现1/3无症状起病缓慢、干咳为主要症状、伴低热（2-3周）、寒战少体征：不明显，局限性呼吸音、干湿性罗音,四、辅助检查（一）血WBC正常（少数），N，ESR（二）痰含马血清及酵母浸液的培养基可培养支原体-10天（三）血清冷凝集试验滴度1:32（+），逐渐上升有意义，起病2周后2/3患者可阳性，2-6周最高，持续数周（四）血清支原体IgM抗体进一步确诊，抗原测定，PCR技术（五）X线：无特征性：肺下野多种形态浸润影（斑点状、片状、或均匀模糊阴影）3-4周消失,五、诊断刺激性干咳体征、X线片无特征冷凝（+）,六、治疗有一定的自限性休息;对症：止咳;首选大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物大环内酯类:红霉素、利菌沙、罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素氟喹诺酮类药物：左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星疗程2-3周,肺炎衣原体肺炎Chlamydiapneumonia急性肺部炎症，常累及上下呼吸道，常在聚居场所人群中流行。病因和发病机制肺炎衣原体是专性细胞内细菌样寄生物，人类致病原，人-人传播，呼吸道飞沫或污染物传染，免疫功能低下易被感染；感染后免疫功能低下。,临床表现早期：上呼吸道感染；临床表现类似肺炎支原体肺炎，可有肺外表现。实验室和其他检查血白细胞正常或稍高，血沉快。痰、咽拭子、肺泡灌洗液直接分离肺炎衣原体。PCR技术。IgM、IgG抗体检测。X线胸片：单侧、下叶肺泡渗出为主，可发展为双侧，肺间质和肺泡渗出混合存在。原发：肺泡渗出再感染：肺泡渗出和肺间质病变混合性,治疗首选红霉素，克拉霉素、阿齐霉素、或多西环素、氟喹诺酮类疗程2-3周,病毒性肺炎由上呼吸道病毒感染向下蔓延导致的肺部炎症。发生在免疫功能正常或抑制的儿童和成人。大多发生在冬春季节。暴发或散发。婴幼儿、老人、妊娠妇女、原有心肺疾病-病情较重-死亡,病因和发病机制免疫抑制宿主：疱疹和麻疹病毒成人肺炎常见病毒：甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感、呼吸道合胞和冠状病毒骨髓移植、器官移植：疱疹和巨细胞病毒患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染；免疫抑制宿主常继发真菌和原虫感染；呼吸道病毒通过飞沫、直接接触传播为吸入性感染，常有气管-支气管炎。,病理单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体炎症介质释放-作用于支气管平滑肌-支气管痉挛-气道反应性增高病变吸收后可留肺纤维化,临床表现临床表现和病情严重程度差异很大临床症状较轻：起病急、发热、头痛、全身酸痛；可同时咳嗽、少痰、咽痛。重症病毒性肺炎（小儿或老人）-呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡、休克、心衰、呼衰、ARDS无明显体征。,实验室WBC正常，痰培养无致病菌生长X线肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润-严重者双肺弥漫性结节性浸润（大片密影-“白肺”）,06-4-4,诊断临床症状+X线+排除其他病原体所导致肺炎确诊有赖于病原学检查：1）病毒分离、2）血清学检查、3）病毒抗原检测4）组织病理见到病毒包涵体,治疗对症治疗为主，卧床，通风，隔离；明确合并细菌感染-选用敏感抗生素；抑制病毒药物：流感病毒-金刚烷胺、金刚乙胺（甲型）、神经氨酸酶抑制剂（甲乙型有效）；疱疹病毒-阿昔洛韦（单纯、水痘-带状疱疹）、更昔洛韦（CMV）呼吸道合胞病毒-利巴韦林,流感病毒肺炎流感病毒属粘病毒科，据病毒核蛋白和基质蛋白的抗原性分为甲、乙、丙型。是有包膜的单股RNA病毒。包膜上有血凝素（HA）（病毒与细胞受体结合的位点；针对血凝素的抗体在免疫中起主要作用）和神经氨酸酶（NA）（使受体降解，复制开始后有将病毒颗粒与细胞分离的作用）。据此分亚型，血凝素有H1H2H3三种，神经氨酸酶有N1N2两种。,甲型流感病毒的变异很常见的自然现象。血凝素和神经氨酸酶均可发生变异。流感病毒的基因组是节段性的，因此在感染过程中，基因重排的几率很高。由病毒间基因段重排引起的抗原性变异称抗原更换，由点突变引起的抗原变异称抗原漂移。抗原更换仅限于甲型流感病毒。病毒抗原性发生改变常引起不同程度大流行。如1957年甲型流感病毒由H1N1改变成H2N2时在美国导致严重大流行-7万人死亡。,流感常发生在冬季，流行突然出现，23周内达到高峰，一般持续23月。流感流行期间肺炎、心衰等病例增多，死亡率增高。乙型流感病毒的血凝素和神经氨酸酶的变异少，致病力较甲型弱，病情轻。丙型是否导致人类疾病尚存疑问。传播途径：主要通过咳嗽和喷嚏所形成的气溶胶传播，也可通过手-手或手-物接触传播,流感并发的肺炎常有三种：原发性病毒肺炎、继发性细菌性肺炎、病毒与细菌混合性肺炎。单纯的原发性病毒性肺炎少见，最严重，病死率很高。表现为持续高热、进行性呼吸困难，X线显示双肺弥漫性间质性渗出病灶。痰液中分离出病毒，常死于心衰或呼衰。继发性细菌性肺炎是在病程中继发了细菌性肺部感染。病毒与细菌混合性肺炎是流感流行期间最常见的肺部感染，有前两者的特点，但肺部受累的范围不及原发性病毒感染广泛。,甲型H1N1流感病毒流行历史上共发生三次全球性流感大流行第一次是1918-1919年的“西班牙流感”，全球死亡2000多万人，估计死亡率为23%；第二次是1957-1958年的“亚洲流感”，第三次是1968-1969年的“香港流感”，这两次的估计死亡率降到小于0.2%，每次死亡人数约为100400万。1997年发现人禽流感病例起，医学界都以为下一次大流行很可能就是H5禽流感病毒，没想到这次跑出了黑马-甲型H1N1流感病毒,流感大流行需要三个先决条件：1）发现新病毒亚型，人类普遍没有免疫力；2）病毒能在人体复制，引起严重疾病；3）病毒能在人际传播。甲型H1N1流感病毒目前已经基本满足了这三个条件，所以一旦防控不力，很可能引起大流行。,疫情暴发一月来，病毒的特点并没有发生改变。已治愈人群是否具有对此病毒的免疫力？病毒未来的变化仍是未知数：可能随着在人中间的传播，病毒致病力下降，但也可能出现病毒加速传播，甚至形成更严重的致病性。,呼吸道合胞病毒肺炎respiratorysyncytialviruspneumonia,主要发生在婴幼儿的肺炎；有流行趋势、典型的呼气性喘憋喘憋性肺炎2岁以下婴幼儿冬春季节好发,临床表现起病急，突然喘憋，R60-80次/分，呼气延长伴喘鸣。缺氧：面色苍白、烦躁不安、紫绀；发热T38体征：肺部叩诊鼓音，听诊哮鸣音；病程长，呼酸、呼吸衰竭、心功能不全,实验室检查WBC或正常；血氧分压、血氧饱和度；二氧化碳分压升高；病毒分离和血清抗体阳性确诊病原X线小点、片状、网络状阴影伴小泡样肺气肿,治疗主要对症处理：及时吸氧+解痉平喘；糖皮质激素；抗生素；加强护理；补充水分、镇静,军团菌肺炎（legionnaiespneumonia）,军团菌肺炎：军团菌引起的细菌性肺炎。发病率占成人肺炎5-10%。占HAP30%。特点：肺炎伴全身毒血症状，重症有呼衰和周围循环衰竭。,病因和发病机理G杆菌，菌体多行性，需氧。空气传播呼吸道肺（炎症反应）、逆行支气细菌管、肺间质、胸膜淋巴管血循环全身感染流行夏秋季节，中老年、慢性病、恶性肿瘤、免疫抑制剂治疗者好发。,病理广泛肺叶分布支气管肺炎及大叶实变，伴胸膜炎如吸收不完全间质性肺炎和纤维化重者肺外多脏器播散性小脓肿。,临床表现全身性疾病，多样表现，轻：流感表现，重：肺炎+全身多脏器损害乏力、肌痛、头痛、发热（稽留热）、反复寒战，咳嗽、少量粘痰（脓痰、血痰）、胸痛、呼吸困难、神经精神症状、呼衰、休克、急性肾衰急性病容、出汗、呼吸促、相对缓脉、肺部实变、肝脾淋巴结肿大,实验室检查WBC，N，痰、胸液查出病原菌；血清间接荧光抗体试验，滴度上升；尿抗原测定有助早期诊断X线早期单侧斑片肺泡浸润阴影实变，多叶段，下叶多见，2周消散,诊断鉴别诊断临床表现无特征性，群发，免疫低下易发，检出病原菌及荧光抗体确诊治疗红霉素、利福平、氟喹诺酮类药物,肺部真菌感染,健康人体对真菌具有较强的抵抗力。以下情况可致病：1、真菌存在土壤孢子飞扬空气吸入肺部（外源性）感染2、口腔寄生真菌机体免疫力下降肺部感染3、体内其他部位真菌感染经淋巴或血液循环肺部（继发性）,近年来由于广谱抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂广泛使用肺部真菌感染逐渐增多,病理：过敏性、化脓性炎症反应、慢性肉芽肿,X线：多样性、无特征性，支气管肺炎、大叶性肺炎或弥漫性小结节、肿块状阴影诊断：培养结果的真菌形态学辨认预防比治疗更为重要,肺念珠菌病一、支气管炎型类似慢性支气管炎，X线两肺中下肺野纹理增粗。二、肺炎型诊断：健康人痰中1020%可查到念珠菌；连续3次痰培养有白色念珠菌生长，涂片查见菌丝或经动物接种证明有致病力,肺曲菌病主要为烟曲菌引起，常寄生于上呼吸道，只有在患者机体免疫力降低时才致病。空气中多存在曲菌孢子，秋冬和阴雨季节，储藏谷草发热霉烂时更多。大量吸入急性气管-支气管炎或肺炎，常继发于肺部已有疾病（囊肿、支扩、肺炎、肺脓肿）曲菌内毒素使组织坏死，病灶为浸润性、实变、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变,四种类型：确诊有赖于培养和组织学检查一、支气管-肺炎型二、变态反应性曲菌病：吸入大量孢子阻塞小支气管短暂性肺不张畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、棕黄色脓痰、血痰（痰有大量嗜酸性粒细胞和曲菌丝）；显著的哮喘表现；周围血嗜酸粒细胞增多,三、曲菌球：曲菌肺部慢性疾病+空腔内繁殖、储积与纤维蛋白和黏膜细胞凝聚形成曲球。曲菌球不侵犯组织不引起全身症状仅有刺激性咳嗽、有时反复咯血,四、继发性肺曲菌病：重病患者终末阶段、广谱抗生素、免疫抑制药物、其它原因免疫功能低下肺部曲菌感染：局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成病灶呈急性凝固性坏死+坏死性血管炎、血栓和菌栓波及全身脏器预后差,爱滋病并发肺部感染人体免疫缺陷病毒（HIV）感染时T淋巴细胞受损（抑制型TS细胞多，辅助TH细胞少，功能不足）继发感染卡氏肺孢子虫（Pneumocystiscarinii，PC）、巨细胞病毒、非典型分枝杆菌（发展中国家肺结核最为常见）,症状：全身性非特异性症状：发热、乏力、纳差、腹泻、消瘦呼吸道症状：干咳、呼吸急促、呈进行性加重,X线：无特征性间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影肺门向外周扩散融合成结节云雾状。肺尖和肺底较少受累。薄壁空洞、伴发气胸或胸腔积液。,诊断：检出病原体：纤支镜灌洗液沉淀病原体检出率60-80%；经纤支镜活检标本阳性率达90%；经皮肺穿、开胸肺活检。,治疗：喷他眯、SMZ（复方新诺明）、氯林可霉素,卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP）卡氏肺囊虫(pneumocystiscarinii,PC)引起的肺炎称为卡氏肺囊虫肺炎或卡氏肺孢子菌（pneumocystis）。PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。近年来急剧与器官移植、免疫抑制剂、糖皮质激素、AIDS的出现有关。,病因和发病机制PC三种状态：滋养体、包囊和子孢子；PCP主要感染途径：空气传播、体内潜伏状态PC激活。PC肺内繁殖充满肺泡腔肺泡上皮细胞空泡化、脱落。宿主对炎症反应+免疫应答（包括肺泡巨噬细胞吞噬PC+淋巴细胞浸润+II型上皮细胞增殖+局部及全身抗体增加）,病理肺实变，体积增大，外观不规则结节状或棘状。I型上皮细胞退行性变、细胞脱落、肺泡壁坏死。II型上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽。间