心脏瓣膜病201Xppt课件

2020/5/31，第1，3章循环系统疾病，第8章心脏瓣膜疾病(valvularheartdisease)城阳区人民医院心脏学祝愿空白1780623051。1 .熟悉本病的一般瓣膜病、诊断思路、诊断方法及治疗原则、内科治疗方法等。2.熟悉该病的一般病理生理、临床特点、鉴别诊断、并发症及手术适应症。3.了解我国本病的发生趋势和瓣膜疾病检查方法的进展。教育目的和要求，表示心血管疾病组，比心脏瓣膜病、心脏瓣膜结构和/或功能更重要。炎症、粘液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因可能是心脏结构和功能障碍、心力衰竭、心律失常等。在我国，心脏瓣膜病仍然是最常见的心脏病之一。概述，心脏瓣膜病，心脏瓣膜病二尖瓣狭窄三尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣，闭合不全，Incompetence，二尖瓣狭窄(MS)，病理生理性风湿病热，在瓣膜交点30%叶游离边缘15%腱的10%以上结合，MS，左心房扩张和左心房钙化左心房左心房左心房左心房附着血栓肺血管床的闭塞变化，二尖瓣结构粘连融合，二尖瓣狭窄(MS)，正常成人二尖瓣部分为4-6cm2轻度狭窄1.5-2cm2中度狭窄1.0-1.5cm2中度狭窄18岁，对没有心脏侵犯的风湿性患者至少持续5年的青霉素2。去除感染病变：完全治疗急性链球菌感染，消除重复扁桃体；使用青霉素预防术前1天及术后3天感染。并发症治疗1，大规模咯血治疗：左位，镇静，利尿。2、急性肺水肿：治疗原理类似于急性左心衰竭引起的肺水肿。3、心房颤动：调节心室率，努力恢复和保持窦性节律。4、预防栓塞：慢性心房颤动、栓塞史或左心房附属壁血栓的超声表现应长期服用化法抗凝剂。5、右心室衰竭：钠限制，利尿剂，地高辛。二尖瓣狭窄(MS)，介入和手术治疗1，经皮气囊二尖瓣成形术：是缓解单纯MS的第一方法。2、闭合分离术：适应证和效果类似于经皮气球二尖瓣成形术。3，直接分离：适用于叶子严重钙化，包括腱和乳头肌在内的病变，左心房有血栓或狭窄的患者。4，人工瓣膜置换术：适应症：1，严重皮瓣下结构钙化，畸形。2、伴有明显二尖瓣关闭不全的人。二尖瓣狭窄(MS)，被判定为预后无症状的患者的84年生存率(不做手术)症状轻微的患者中，42%中，15%的重症肺动脉高压发生后，平均生存时间为3年。死亡原因：心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎手术，提高患者的生活质量和存活率，二尖瓣狭窄症(MS)，二尖瓣关闭不全(MI)，病因病理(a)瓣1，风湿性损伤最常见；2二尖瓣脱垂大部分是二尖瓣粘液性改变。3、感染性心内膜炎破坏皮瓣；4、肥厚型心肌病；5、先天性心脏病。(b)皮瓣环扩张1，左室扩张或左室心力衰竭；2、二尖瓣退行性及瓣钙化。(c)腱鞘先天性或后天性腱鞘病变。(4)乳头肌。病理生理急性：血流回流至左心房，填满左心房，左心房和左心室的容量负荷急剧增加左心室，左心房压力急剧增加肺淤血，甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰前心脏搏动量和心输出量明显减少慢性：持续超容量负荷左心室前左心房和左心室舒张气压明显增加，临床症状急性：轻微的反流：轻微的劳动性呼吸困难严重的反流：急性左心衰竭，甚至急性肺水肿，心因性休克慢性：轻微的MI可以减少一辈子无症状的心输出量。第一种是疲劳严重、肺挫伤严重的症状。呼吸困难出现得晚。补偿期短，二尖瓣关闭不完全(mi)，临床征象急性1，心跳：心跳为高功率型2，心音：P2超敏心音组4心音正常3，心音：反流性杂音为非收缩期噪音，低调，减少型，减少型。 分割增加宽度S3:严重逆流期间心脏尖端区域气味和二尖瓣脱垂期间收缩中期karason 3心脏杂音可能：皮瓣叶合同原因：整体收缩期发型高度一致噪音，心脏尖锐区域内最大的二尖瓣脱垂：与karaning一起收缩的进行性杂音冠心病乳头肌功能障碍：收缩初期、中、后期或整体收缩期噪音腱断裂：检查室及其他检查室x线检查：急性心影正常，或LA轻微增加扩孔或出现肺水肿症状。慢性重症逆流一般增加LA，LV，可见左心衰肺挫伤和间质性肺水肿综合征。心电图：急性正常，窦速度一般慢性重症MI主要为LA增加，LVH和非特异性ST-T变化，心房颤动一般。超声心电图：彩色多普勒诊断灵敏度接近100%。二维超声波有助于澄清病因。放射性核素心室造影：确定左心室收缩功能和逆流程度。左室血管造影：二尖瓣关闭不全(MI)，二尖瓣关闭不全(MI)，胸片正(左)显示两个肺充血，大肺门模糊。心脏以左心室为主，大大增加。尖锐地下沉。在沈阳出现双心房阴影，肺动脉和左心脏耳突出。主动脉球变窄。侧方食管钡参(右)显示左心房部位有明显的压力追踪和后移位。诊断及鉴别诊断急性：突然呼吸困难，心脏尖端收缩噪音，x线心脏阴影不大，肺淤血明显，可以找到原因，彩色多普勒诊断不难。慢性：心脏尖端部位有左心房增大的典型杂音，可以确诊，可以通过超声心动图诊断。二尖瓣关闭不全(MI)，诊断和鉴别诊断心脏噪声主义诊断和鉴别诊断，并确认三尖瓣关闭不全：室间隔缺损：主动脉瓣狭窄；胸骨左边缘收缩器喷射噪音(左右流出道闭合):二尖瓣关闭不全(MI)，并发症1，心房颤动2，感染性心内膜炎3，体循环栓塞4，心力衰竭，二尖瓣关闭不全(MI)，急性治疗：1，治疗目的：降低肺静脉压，增加心血管量，纠正原因2，医学治疗一般是术前转移措施。3、外科治疗为根本措施。慢性，二尖瓣关闭不全(MI)，二尖瓣关闭不全(MI)，治疗内科：1，预防感染性心内膜炎；风湿热2，无症状，心脏功能正常的人没有特殊治疗就定期追踪心房颤动3，心房颤动：调节心室率，抗凝治疗4，心力衰竭治疗(低盐，利尿剂，ACEI，digitalis，受体拮抗剂)。外科治疗：1，人工瓣膜置换术：存活率比医疗治疗显着提高2，二尖瓣修复：适应症是瓣膜损伤轻微，叶片没有钙化，瓣环扩张，但腱不会严重增厚。急性重症逆流伴血流动力学不稳定，预后很高。慢性重度二尖瓣关闭不全，内科治疗(不做手术)5年生存率80%，10年生存率60%。没有明显逆流的单纯二尖瓣脱垂大部分预后良好。50岁，明显收缩期杂音和二尖瓣关闭不全，左心房，左心室增大者预后不好。二尖瓣关闭不全(MI)，主动脉瓣狭窄(AS)，病因和病理先天性单叶畸形先天性颞叶畸形先天性三叶畸形，先天性三叶畸形，老年钙化AS风湿性疾病：大部分是AI或二尖瓣病变。第二节主动脉瓣疾病，主动脉瓣狭窄(AS)，病理生理正常成人主动脉瓣3-4m3，瓣口1cm2，交叉瓣差压显著。AS左室肥厚(心脏性)左房补偿肥大室壁压力增加，心肌缺血和纤维化等左室功能不全心肌氧消耗增加心肌毛细血管密度减少相对严重的舒张性心血管内压力增加心肌缺血压迫心脏内膜下冠状动脉血流冠状动脉灌注压减少，主动脉瓣狭窄(图)，病理生理学：左室向心肥大左心衰竭增加到冠状动脉和脑动脉血流，减少突然心脏史，临床症状“三重综合症”呼吸困难、劳动呼吸困难、末期肺挫伤引起的一般首发症状90%见于症状患者。心绞痛在60%有症状的患者中发现，运动诱发晕厥在有心跳减少症状的患者中发现。主动脉瓣狭窄(AS)，临床征象心音：S1正常，严重狭窄者S2为反分裂，能闻到明显的S4。收缩喷射噪音：整个收缩器以喷射形状、粗糙、大声的增加-减少类型、胸骨右边缘2或左边缘3肋之间最大的声音传递到颈部，并且经常伴随颤动。其他：延迟脉可以在晚期收缩血压和脉压下降到左心室扩大的程度时向左移动。主动脉瓣狭窄(AS)，实验室及其他检查x线检查：心脏阴影正常或LV稍大，LA稍大，上行主动脉根狭窄后扩张。心电图：LVH伴有ST-T二次变化和LA对、各种心律失常、AVB、室内阻滞、心房颤动或心室心律失常。超声心动图：明确诊断和判断狭窄程度，通过二维超声确定原因，通过连续多普勒测量，transmembrane压差和瓣面积心脏管检查，主动脉瓣狭窄(AS)，诊断及鉴别诊断-如果有典型的主动脉缩窄杂音，诊断更容易。诊断取决于超声心动图。鉴别诊断-1 .阻塞性肥厚型心肌病2。其他主要先天性主动脉瓣，瓣膜狭窄。传送到胸骨左下边缘或心脏末端时，应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损的整体收缩期杂音分开。鉴别取决于超声心动图。主动脉瓣狭窄(AS)，并发症心律失常：心房颤动，房室传导阻滞，心室心律失常突然死亡：一般发生在以前有症状的人身上。感染性心内膜炎：不常见。体循环栓塞：罕见。心力衰竭：左心衰竭后的经过明显缩短，右心衰竭中罕见的消化道出血：15% 25%的胃肠道血管发育不良可能伴有胃肠道出血。主动脉瓣狭窄(AS)，内科治疗预防感染性心内膜炎；风湿病热预防定期探讨：无症状轻度狭窄患者每两年复查一次。中度、重度狭窄患者应避免激烈的身体活动，每6至12个月复查一次。心力衰竭的抗心律失常药心绞痛：限制钠盐的摄取，使用digitalis药物及使用利尿剂的注意。ACEI和b阻断剂不适用于主动脉瓣狭窄患者。主动脉瓣狭窄(AS)，严重狭窄合并主动脉瓣狭窄(AS)、心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的外科治疗。患有冠心病的人还需要冠状动脉旁路移植术。直接主动脉瓣分离：儿童和青少年的非钙化。经皮气球主动脉瓣成形术：应用限制。预后多年无症状，症状出现后平均寿命只有3年左右，死亡原因为左心室衰竭(70%)，猝死(15%)。人工瓣膜置换术后，预后明显好转，主动脉瓣狭窄(AS)，主动脉瓣关闭不全(AI)，病因和病理：主动脉瓣和/或主动脉根部疾病引起的。风湿性心脏病：二尖瓣畸形感染性心内膜炎：单纯AI的常见原因退行性心脏瓣膜主动脉瓣粘液性，主动脉根部扩张，主动脉瓣疾病，急性，Marfan综合征：遗传性结缔组织病梅毒性主动脉炎其他：高血压主动脉环扩张，强直性脊柱炎，特发性、慢性、病理生理急性舒张血液回流到左心室左心室容量负荷急剧增加左心室舒张血压急剧上升左心房压力增加慢性左心室舒张容量增加到肺淤血、肺水肿总左心室心率增加慢性容量超载增加左心室扩大左心室舒张末压维持正常的补偿反应：离心肥大室壁压力，二尖瓣狭窄，病理生理学：左心扩张和左心衰竭AI舒张期主动脉血流相对论二尖瓣狭窄脉压增加主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣瓣瓣，临床症状急性：轻度者无症状，中度急性左心衰和低血压可能发生。慢性：多年无症状，第一个地址台为心悸，心电区域不适，头部强烈的搏动运动；从后起出现了左心衰。心绞痛比主动脉瓣狭窄罕见。经常体位性晕厥，晕厥罕见。主动脉瓣关闭不全(AI)，慢性体征1。苍白的脸，头部搏动2。心音：S1减弱，A2减弱或缺损，心脏尖端部位经常是S33。心脏噪音：减少型舒张早期噪音，例如高叹气；左呼吸和深呼吸容易听到；严重逆流的人；中后期嗡嗡声(Austin-Flint噪音)4。周围血管综合症：SBP上升，DBP下降，脉压增大(周围血管常见)，主动脉瓣不全(ai)，急性血管：收缩，舒张，脉压正常，脉压有点低，脉压增加，周围血管迹象明显。心跳：正常。沈音：S1减少或消失，P2元件增强，S3共同。心脏噪音：主动脉瓣舒张期杂音比慢性短，主动脉瓣关闭不全(AI)，实验室等检查x线检查：急性心脏大小正常。经常是肺淤血或肺水肿综合征慢性LV增加LA增加。左心衰有肺淤血心电图：急性患者常见的窦性心动过速和非特异性ST-T变化。慢性共同LVH劳动损失超声心动图：m型敏感度低，脉冲和彩色多普勒血流成像，主动脉瓣回流最敏感的确定方法放射性核素心室造影：判断左心室功能。反流性磁共振成像估计：非常精确的主动脉造影等主动脉疾病诊断：半定量逆流程度，主动脉瓣不完整(AI)。主动脉瓣不完全(AI)，“主动脉瓣型”-心脏在正几何上的主动脉关节更加突出，左心室突出，具有心脏一样的靴子形状。，诊断及鉴别诊断诊断为典型AI的舒张性杂音和周围血管综合征，可诊断，超声心动图诊断格雷厄姆斯蒂尔噪声的鉴别诊断(肺动脉扩张引起的严重肺动脉高压引起的肺动脉瓣关闭不全)。特征：胸骨左边缘抬高样品搏动，P2亢进。主动脉瓣关闭不全(AI)，并发症感染性心内膜炎：更常见。室性心律失常：很常见。心脏猝死：是罕见的。心力衰竭：级患者早期出现，万圣者从晚期开始出现。主动脉瓣关闭不全(AI)，急性外科治疗：的根本治疗内科治疗：只为了术前转移措