肺栓塞PPT参考幻灯片

肺血栓栓塞,中心医院呼吸内科,一、基本概念,深静脉血栓形成（DVT）：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉系统血管腔内形成凝血块。PTE:70%-90%的栓子来源于DVT，而有DVT的患者中约半数可并发急性PTE，因此，可把DVT视为发生PTE的标志。,肺血栓,深静脉血栓,肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）：肺血栓栓塞症（Pulmonarythromboembolism，PTE）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。,静脉血栓栓塞症（VTE）：DVT和PTE为VTE的两种类别，二者总称为VTE，是同一疾病病程的两个不同阶段。,VTE危险因素包括高龄、长期卧床、手术、骨折、应用避孕药或激素替代治疗、妊娠、产褥期、肿瘤和抗磷脂综合征等,Arch.Intern.Med.154:861,1994,二、病理生理学,血流动力学,呼吸功能,肺栓塞的呼吸生理学改变,肺泡无效腔（VD/VT)增大：通气受限：栓子释放5-羟色胺、组胺、缓激肽等，支气管痉挛，气道阻力增加。肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，肺泡可变形及塌陷、充血性肺不张、咯血。低氧血症：通气/血流（V/Q）比例失调、动静脉血氧分压差P(A-a)O2增大,严重时出现分流。刺激性受体反射性兴奋，过度换气，PaCO2下降。,肺栓塞右心功能不全的病理生理,肺栓塞,冠状动脉灌注,右心室氧需,右心室壁张力,右心室排血量,右心室氧供,左心室排血量,肺动脉压力右心室后负荷,解剖阻塞神经体液作用,右心室扩张/收缩功能不全右心室缺血,室间隔移向左心室,低血压,体循环灌注,左心室前负荷,三、临床表现,猝死：病情进展迅猛，较难把握其临床特征，若能根据病史、体循环瘀血等征象及时诊断，使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）溶栓，个别患者可存活。急性肺源性心脏病：突然发作的呼吸困难，濒死感，紫绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，见于突然栓塞2个以上肺叶。,出血性肺不张和肺梗死：突然呼吸困难，胸痛，咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状；慢性血栓栓塞性肺动脉高压：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉和右心功能不全，是临床进行性发展的一个类型。,四、临床分型,大面积PTE（massivePTE）：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压20次/分，70%2、血压变化：血压下降，休克，23%。3、发热：多为低热，43%4、紫绀：11%-16%5、颈静脉充盈或搏动：12%,6、心动过速（30%-40%）：往往是PTE的唯一及持续的体征。大面积PTE患者，于胸骨左缘可听到右心房性奔马律（24%）和室性奔马（3%）。另可闻及心脏病二尖瓣关闭不全杂音。胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动，肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（23%），P2A2。,7、肺部体征：一侧肺叶或全PTE时可出现气管移位，PTE后因心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失导致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，因此常可闻及细湿罗音（18%-51%）。神经反射及介质作用可引起小支气管的痉孪，间质肺水肿等，使肺部出现哮鸣音（5%）。8、胸腔积液的相应体征（24%-30%）：肺梗死。,体征,关于肺梗死后综合征：5-15天可出现类似心肌梗死综合征，给予肾上腺皮质激素（强的松龙30mg/d，5日）治疗，可能与过敏反应有关。关于慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）发病率仅为0.15%。临床上有慢性、进行性的肺动脉高压相关表现，进一步使右心后负荷加重可致右心衰竭。误诊发病率高达90.3%。,（四）实验室检查,一、常见的心电图改变不完全性或完全性右束支传导阻滞、avL的S波1.5mm、avF有Qs波，QRS轴900或不确定肢导联低电压、avF的T波倒置或V1V4T波倒置,二、X线胸片急性PTE患者的胸片除少见的肺阴影或胸腔积液外，最为常见的是肺纹理稀疏，区域性肺透过度增强和肺血分布不匀。肺梗死时可见肺周围浸润性阴影，形状不一常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张。,肺栓塞胸片检查,PeerReviewStatus:ExternallyPeerReviewedbytheAMA,X-RAYFORCHEST,三、超声心动图直接征象:为主肺动脉及左、右肺动脉主干存在血栓回声间接征象：右心房、室扩大，室间隔左移，左室由椭圆形变为“D”字形，右室壁收缩减弱，三尖瓣返流、跨瓣压差增加，以及估测肺动脉压增高等。,四、血气分析是诊断肺栓塞可能有用的筛选方法。肺栓塞患者多有PaCO2下降，PH升高，肺泡-动脉血氧分压差（PA-aDO2）增加，PaO2下降或正常；当血管床堵塞15%20%时可出现低氧血症，发生率约76%。93%有低碳酸血症；86%95%有（PA-aDO2）增大，后二者正常有助于排除较大肺栓塞。,五、D-二聚体很难用这项指标指导临床。六、核素检查据不完全统计，国内有超过1/3的医院在目前仍不能进行此项检查。七、肺动脉造影：是PTE诊断的“金标准”不首选。,肺栓塞的诊断思路,六、治疗,绝大多数栓塞都是可以治疗的，接受治疗的患者病死率为5%8%，不接受治疗者为25%30%。治疗目的：度过急性期；缩小或消除血栓（DVT和肺栓）；缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；防止再发。,1、常规监测监测呼吸、心率、血压、心电图、动脉血气等变化。绝对卧床23周、氧疗、胸疼者可给止痛剂、保持大便通畅、合理应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和肺栓塞并发感染。,治疗原则,2、休克的治疗合并休克者给以多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素，迅速纠正引起低血压的心律失常。维持平均动脉血压80mmHg，心脏指射血分数2.5L/min/m2及尿量50ml/h。,急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内,3、溶栓治疗2周内大面积栓塞肺栓塞伴休克原有心肺疾病的次大面积肺栓塞引起循环衰竭者,4、抗凝治疗,预防肺动脉血栓的周围出现血栓的延伸。,抑制由血栓所致的神经体液因素的分泌。,阻止静脉血栓的进展。,目的,肺栓塞治疗,半衰期长出血倾向低无需监测血小板数量剂量：0.1ml/10kg或3000-6000IU/12小时,皮下注射至少5天,低分子肝素,肺栓塞治疗,用肝素/低分子肝素后第1-3天加用起效时间为2-3天，故在肝素停药前3-4天即开始投药PT延长1.5-2.5倍或国际标准化比率（INR）达到2.0-3.0时，停用肝素/低分子肝素疗程：3-6个月，如栓塞危险因素持续存在，则需长期使用。目标值：PT延长1.5-2.5倍或INR达2.0-3.0,华法令,溶栓治疗肺栓塞治疗,溶解血栓快速恢复血循环，纠正血流动力学障碍,全身静脉溶栓疗法肺栓塞治疗,常用溶栓药物尿激酶（UK）链激酶（SK）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）,rtPA,第二代选择性溶栓制剂，当静脉给予时，在循环系统内的rtPA表现出相对非活性状态，当与纤维蛋白结合后，rtPA被激活，诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，促使纤维蛋白降解，血栓溶解，因此它对血栓的靶位溶解较强，全身溶解较少，加之其不会耗竭纤维蛋白原，过敏反应少，故安全性较大。,溶栓适应证肺栓塞治疗,时间窗:2周，愈早愈好。指征：1)大块肺栓塞；2)次大块肺栓塞。,溶栓禁忌证肺栓塞治疗,绝对禁忌证：活动性内脏出血颅内新生物近两个月内有过脑卒中或颅内手术史。,相对禁忌证：近两周内有过大手术、分娩近10日内作过活检或创伤检查如腰穿、胸穿妊娠、房颤、出血体质。,当对生命构成威胁时，上述绝对禁忌证可变为相对禁忌证。,51,溶栓并发症:肺栓塞治疗,出血过敏再栓？溶栓期间绝对卧床（23周）,Samuel：24小时UK方案，8/23人有出血，1/23过敏，rt-PA组仅有1例支气管痉挛，无出血病例Goldhaber：出血率24hUK方案为48%，rtPA组为18%Menevean报道的rt-PA100mg出血率为21.7%,方案肺栓塞治疗,FDA批准的方案：SK：负荷量250,000IU，静脉注射30分钟，随后以100,000IU/h持续静脉滴注24小时。易发生过敏反应，用药前肌注苯海拉明或地塞米松。UK：负荷量2000IU/Kg，静脉推注10分钟，随后2000IU/Kg.h持续静脉滴注1224小时；rt-PA：50-100mg持续静脉滴注2小时。,国人方案肺栓塞治疗,UK：20000IU/Kg，静脉滴注2小时抗凝：溶栓结束后每2-4h复查APTT、PT,待APTT或PT恢复至对照值的2倍以内时给予(1)低分子肝素皮下注射0.4mlQ12h7天(2)后三天同服华法令，持续6个月左右监测PT：比对照值延长1.5-2.0倍，或INR：2.0-2.5,2小时方案：溶栓+抗凝,出血并发症的处理：肺栓塞治疗,血浆、6氨基己酸、对羧基苄胺鱼精蛋白（对抗肝素）Vitk（对抗华法令),导管介入治疗术肺栓塞治疗,（1）碎解和抽吸血栓：用导管碎解和抽吸动脉内巨