乳酸升高 临床分析PPT参考幻灯片

乳酸升高：临床分析,重症医学科：孙宇,1,乳酸lactate,2,3,糖酵解糖异生,4,糖酵解概念：葡萄糖进行分解形成2分子的丙酮酸并提供能量,这一过程称为糖酵解途径,是一切有机体中普遍存在的葡萄糖降解途径，也是葡萄糖分解代谢所经历的共同途径。糖酵解是在胞浆中进行。不论有氧还是无氧条件均能发生。,5,第一阶段,第二阶段,糖酵解分为两个阶段,由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)，称之为酵解途径(glycolyticpathway)。,或在无氧条件下，丙酮酸被还原成乳酸。,有氧条件下丙酮酸进入线粒体参与第二阶段反应，生成乙酰辅酶A，后者参与三羧酸循环生成ATP、二氧化碳和水。,6,7,最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌肉收缩更为重要。当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足时，能量主要通过糖酵解获得。红细胞没有线粒体，完全依赖乳酸酵解供应能量。神经、白细胞和骨髓等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖酵解提供部分能量。,糖酵解的意义,8,糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。,*部位,*原料,*概念,主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体,主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸,糖异生,9,1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作用；空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径；3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。,糖异生意义,10,11,乳酸的去路,体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大(占50%),且速度快；肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加,其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原,又通过分泌排出。,12,乳酸的去路,乳酸代谢在肝脏50%,肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳酸血症。,13,乳酸生成和转化的动态平衡,基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而乳酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。只有在机体严重缺氧时,全身各组织大量产生乳酸,从而使体内乳酸的产生率超过其清除率。,14,1.乳酸生成过多(1)组织氧供不足：CO中毒(2)组织灌注不足：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍）(3)应激致高儿茶酚胺血症(4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物,15,2、乳酸清除不足：（1）严重肝病（2）糖尿病（3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病（4）ARDS时肺乳酸释放量可60mmol/h,16,A型组织低氧,1、组织低灌注:各种休克右心衰竭心排量减少。2、动脉氧含量下降:窒息低氧血症CO中毒贫血3、脓毒症,17,B型非组织低氧,1、肝功能衰竭2、肾功能衰竭3、糖尿病(可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多),18,4、恶性肿瘤(无氧糖酵解活性增强，乳酸产生增加)5、胃肠外营养6、维生素缺乏7、药物或毒物双胍类酒精甲醇水杨酸类儿茶酚胺山梨醇果糖茶碱,19,乳酸增高的分类,A型：组织低氧、低灌注因素所致休克（心源性、脓毒性、低血容量性、梗阻性）局部低灌注（肢体、肠系膜缺血）惊厥发作、寒战B型（无组织低氧、低灌注因素）B1：(与基础疾病有关）肝功能障碍、恶性肿瘤、糖尿病酮症酸中毒B2：（药物和毒素因素导致）二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生素B1缺乏、抗HIV病毒治疗B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症,20,认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的防治、降低死亡率有重要的意义乳酸水平及乳酸清除率：作为评估疾病严重程度和预后指标血乳酸1.4mmol/L，病死率为04.4mmol/L，病死率为22%4.48.7mmol/L,病死率为78%8.7mmol/L,病死率为90%若13mmol/L,病死率为100%,乳酸水平与预后的关系,21,A型乳酸升高：如何处理,首先应启动评估：氧输送下降：全身低灌注状态（CO减少）？严重贫血？组织低灌注（肢体缺血？肠道缺血？）乳酸水平大于4mmol/L：启动积极复苏治疗同时监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、有创动脉血压处理目的为纠正氧耗氧输送的不匹配,22,液体治疗：目的为增加心输出量,可通过机体容量反应性来评估液体治疗的量液体治疗并非越多越好，过多的液体会加重心脏负荷，加重肺水肿A乳酸升高：乳酸导向性治,23,B型乳酸升高的处理,a、治疗目标并非纠正氧耗-氧输送不匹配，而是根据乳酸升高具体原因（恶性肿瘤、药物或毒物等因素）B、常不需要积极液体复苏治疗，只需动态监测乳酸水平的变化；C、应激因素的控制在重症患者非缺氧性乳酸增高中的治疗作用值得探讨,24,纠正乳酸酸中毒（病因处理），避免酸中毒带来的副作用,1、碳酸氢钠、二氯醋酸、碳酸钠对治疗乳酸酸中毒无明显作用2、肾脏替代治疗乳酸酸中毒无明显作用；3、TPN患者常合并维生素B1及维生素H缺乏，补充两者可纠正相关的乳酸升高；4、线粒体功能障碍的治疗：抗氧化剂（辅酶10、Vc）及氨基酸（如精氨酸）5、左旋肉碱