循环系统疾病幻灯片PPT课件

.,1,第四节循环系统疾病,动脉粥样硬化高血压风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病冠状动脉性心脏病（冠心病）心肌病心肌炎,.,2,一、动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉特征：血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁硬化。AS动脉硬化细动脉硬化动脉中层钙化,.,3,（一）危险因素1、高脂血症，血脂异常脂质源于血浆脂蛋白的浸润：游离胆固醇及胆固醇脂(CE)，其次甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白B(apoB)。血浆脂质几乎总是以脂蛋白(LP)形式出现。CM、VLDL、LDL促进AS发生HDL具有很强的抗AS和CHD发病的作用,.,4,不同脂蛋白在发病中的不同作用主要与各自的载脂蛋白有关：CM、VLDL、LDL的主要载脂蛋白分别为apoB-48及apoB-100，它们促使LDL在血管壁滞留，促使AS的发生；HDL的主要载脂蛋白为apoA-，它是胆固醇卵磷脂酰基转移酶（LCAT）的辅助因子，HDL的胆固醇逆向转运作用就是通过激活LCAT而实现的。目前认为：LDL、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apoA-的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合征，称为致AS性脂蛋白表型,对AS的发生具有重要意义。,.,5,2、高血压1）高血压病人冠状动脉AS患病率比正常血压者高4倍；2）高血压患者AS的发病较早、病变较重；3）AS病灶分布有一定规律性，多见于大动脉的分支部、血管分叉口、血管弯曲处。,.,6,3、吸烟内皮细胞的损伤与血内CO浓度升高有关。4、能引起继发性高脂血症的疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征。5、年龄1）内皮细胞密度下降，大的或巨大的多核内皮细胞增多；2）内膜纤维增生性增厚；3）在动脉分叉或分支开口处出现白色增厚区，称为内膜垫。,.,7,6、遗传因素已知约有200中基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响。7、其它因素1）性别：2）病毒感染：3）体重超重或肥胖：,.,8,（二）发病机制现有学说：脂源性学说致突变学说，平滑肌细胞的单克隆损伤应答学说各种原因引起的内皮细胞的损伤；内皮细胞更新增加，并产生生长因子；受体缺失学说LDL受体,.,9,机制归纳如下：1、各种机制导致的血脂异常是AS的始动性生化变化；2、内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉内皮下的最早病理变化；3、进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。4、在各种因子的影响下可形成：单核细胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞；5、修饰的脂质具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死、崩解，致局部出现脂质池和分解的脂质产物。,.,10,（三）病理变化1、基本病变脂纹AS的早期变化。肉眼：镜下：纤维斑块脂纹发展演变为纤维斑块肉眼：（形状，颜色等）镜下：（纤维帽）粥样斑块（粥瘤）肉眼：（表面及切面）镜下：（纤维帽，深部，底部及边缘，中膜，外膜）,.,11,.,12,.,13,复合性病变斑块内出血斑块破裂（粥瘤性溃疡，栓塞）血栓形成（梗死，栓塞，再通）钙化动脉瘤形成（大出血）血管腔狭窄,.,14,（四）重要器官的动脉粥样硬化1、主AS（部位，最重）2、冠状AS（下节）3、颈及脑AS（部位，影响）4、肾AS（部位，AS性固缩肾）5、四肢AS（部位，间歇性跛行）6、肠系膜AS,.,15,二、高血压,高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底改变。标准：收缩压140mmHg（18.4kPa）和或舒张压90mmHg（12.0kPa）类型：原发性和继发性我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人,.,16,（一）病因与发病机制1、遗传因素：家族聚集性（23倍）激素样物质，可抑制Na/K-ATP酶活性2、饮食因素：最引人注目的是Na+；钾钙3、职业和社会心理应激因素4、肾因素5、神经内分泌因素现机制1、大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调2、交感神经兴奋，肾缺血，肾素，血管紧张素3、多种基因的改变4、各种机制引起的Na+贮留,.,17,（二）类型和病理变化1、缓进型高血压（良性）病理变化：分三期机能紊乱期：全身细小动脉痉挛临床表现动脉系统病变期：细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变肌型小动脉硬化：弹力肌型及弹力型动脉：此期临床表现,.,18,器官病变期心脏：左心室代偿性肥大向心性肥大离心性肥大肾脏：原发性颗粒性固缩肾肉眼特点：镜下特点：临床表现：,.,19,.,20,脑：高血压脑病（中枢神经功能障碍）脑软化（微梗死灶）脑出血：最严重，多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次大脑白质，约15%发生于脑干。A、血管破裂原因：B、微小动脉瘤破裂C、豆纹动脉直角分出临床表现：因部位、量而异视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化,.,21,2、急进型高血压（恶性）多见于中青年，尤以舒张压明显，常130mmHg，较早出现肾衰竭。病理变化：肉眼：镜下：增生性小动脉硬化（洋葱皮状）坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）主要累及肾，亦可发生于脑和视网膜预后较差,.,22,三风湿病,1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。2、侵犯结缔组织，形成风湿小体为特征。3、最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。4、临床表现5、多发于515岁，69岁高峰。6、地区差异较大，秋冬春多发。,.,23,（一）病因与发病机制致病因素1、A组乙型溶血性链球菌感染有关但非直接致病。2、变态反应性炎3、诱发因素4、内因：机体的抵抗力与反应性发病机制1、链球菌感染学说；2、链球菌毒素学说；3、自身免疫学说；4、变态反应学说；,.,24,（二）基本病理变化肉芽肿性炎：分三期变质渗出期：粘液样变和纤维素样坏死。一个月。增生期或肉芽肿期：风湿小体或阿少夫小体（纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴细胞和浆细胞等）。23个月。纤维化期或愈合期：23个月。整个病程约为46个月。反复急性发作，新旧病变并存。,.,25,.,26,（三）风湿病的各个器官病变1、风湿性心脏病（RHD）RHD包括急性期的心脏炎静止期慢性风湿性心脏病。RHD多见于2040岁，1718岁高峰。风湿性心脏炎（风湿性全心炎）风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎,.,27,.,28,风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多见，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累。急性期（疣状赘生物，疣状心内病变膜炎）病变后期风湿性心肌炎成人，灶性间质性心肌炎；儿童，弥漫性间质性心肌炎纤维素性和（或）浆液渗出风湿性心包炎干性心包炎（绒毛心）湿性心包炎（心包积液）临床表现。,.,29,2、风湿性关节炎：游走性，大关节，舔过关节，咬住心脏。3、皮肤病变：环形红斑，多见于儿童。4、皮下结节：多见于四肢大关节伸侧面皮下，0.52cm5、风湿性动脉炎：急性期血管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润，后期纤维化增厚。6、风湿性脑病：多见于512岁儿童，女孩较多。风湿性动脉炎和皮质下脑炎（小舞蹈症）,.,30,四、感染性心内膜炎,感染性心内膜炎（IE）是由病原微生物引起的心内膜炎。因素：病原体侵入；心瓣膜异常；防御机制的抑制；（一）急性感染性心内膜炎（AIE，ABE）1、病原：致病力强的化脓菌；2、部位：原心内膜无病变的二尖瓣或主动脉瓣。3、特点：瓣膜（溃烂，穿孔，破裂）赘生物（巨大，松脆，含菌）4、预后：,.,31,（二）亚急性感染性心内膜炎（SIE）1、病原：致病力相对较弱（草绿色链球菌）2、部位：已有病变的二尖瓣和主动脉瓣3、特点：瓣膜（溃疡，穿孔和腱索断心脏裂；狭窄，闭锁不全）赘生物（单个或多个，大小不菜花或息肉状）A动脉性栓塞血管B血管炎（Osler小结）C漏出性出血（Roth点）肾：败血症：,.,32,五、心瓣膜病,1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。2、瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液返流。瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。3、受累瓣膜常为二尖瓣，主动脉瓣4、危害：血液动力学的紊乱（代偿期，失代偿期）,.,33,（一）二尖瓣狭窄1、原因：大多由风湿性心内膜炎少数由SBE偶为先天性2、分类：轻度依面积缩小情况中度重度依病变分为：隔膜型漏斗型3、血液动力学和心脏变化（见下图）,.,34,左心房,右心室,左心室,右心房,二尖瓣,三尖瓣,肺循环,体循环,代偿失代偿,代偿失代偿,代偿失代偿,肺淤血肺水肿,体循环静脉淤血,相对关闭不全,狭窄,.,35,（一）二尖瓣狭窄：左心室未受累，“三大一小”。X线为梨形心。听诊心尖区舒张期隆隆样杂音。（二）二尖瓣关闭不全：全心受累，X线球形心。听诊心尖区全收缩期吹风样杂音。（三）主动脉瓣狭窄：听诊主动脉瓣区喷射性杂音。X线靴形心。（四）主动脉瓣关闭不全：,.,36,六、冠状动脉性心脏病,冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化冠状动脉病中最常见的疾病（9599%），是AS中对人类威胁最大的疾病。特点：心壁侧，新月形，管腔偏心性狭窄。部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。2、冠状动脉痉挛；3、冠状动脉炎症；,.,37,CHD的表现类型：（一）心绞痛（二）心肌梗死（三）冠状动脉性猝死,.,38,（一）心绞痛冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合征。原因：心肌的缺血缺氧造成酸性产物和多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。类型：稳定性心绞痛；不稳定性心绞痛；变异性心绞痛；,.,39,（二）心肌梗死（MI）冠状动脉供血中断引起的心肌的坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，并伴有其它表现。多发于中老年人MI的冠状动脉因AS而高度狭窄，并多数有复合病变及痉挛。常可累及一支以上的冠状动脉。,.,40,1、类型（1）心内膜下MI累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。特点：多发性、小灶状坏死（0.51.5cm）不局于某一支冠状动脉。环状梗死严重、弥漫的冠状动脉狭窄是此型MI的基础。诱因,.,41,（2）区域性MI（透壁性MI）1）病灶较大大于2.5cm，累及心室壁全层（2/3以上为厚层梗死）。2）部位：左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占MI的50%。右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，占25%30%。左旋支供血区：左室侧壁、膈面左房，并可累及房室结，约占15%20%。,.,42,2、病理变化肉眼特点：6小时后89小时后第4天后23周后5周后镜下特点：凝固性坏死；一部分，另一部分；,.,43,3、生化指标1）心肌细胞内糖原消失（30分钟）2）肌红蛋白逸出GOT3）酶的变化GPTCPKLDH,.,44,4、合并症乳头肌功能失调：二尖瓣乳头肌，多发生于MI的3天以内。心脏破裂：约占MI致死病例的3%13%，在MI