丙硫氧嘧啶的作用机制_第1页
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文档简介

丙硫氧嘧啶（PTU）的作用机制,内容,适应症用法用量药理作用药代动力学不良反应,适应症,用于各种类型的甲状腺功能亢进症，尤其适用于：病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；青少年及儿童、老年患者；甲状腺手术后复发，又不适于放射性131I治疗者；手术前准备；作为131I放疗的辅助治疗。,用法用量,用于治疗成人甲状腺功能亢进，开始剂量一般为每天300mg，视病情轻重介于150400mg，分次口服，一日最大量600mg。病情控制后逐渐减量，维持量每天50150mg，视病情调整。如出现甲减症状和体征，应减量或暂时停药，并辅以甲状腺激素制剂。疗效观察及疗程：经适量抗甲状腺药物治疗约2周，症状开始好转，经812周后，病情可得到控制。此时应减量，否则会出现甲状腺功能减退症。减量期可历时约8周，先减至原用量的2/3，然后减至1/2，如病情稳定，可继续减至维持量。维持量应根据病情适当增减。疗程一般为1218个月。,用法用量,达到此阶段后，如病情控制良好，所需维持量甚小，甲状腺肿大减轻，血管杂音减弱或消失，血中甲状腺自身抗体（甲状腺兴奋性抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体）转为阴性，则停药后持续缓解的可能性较大，反之则停药后复发的可能性大，对于后一类患者宜延长抗甲状腺药物的疗程，或考虑改用甲状腺手术或放射性碘治疗。,药理作用,主要方式丙硫氧嘧啶能抑制甲状腺过氧化物酶，而这种酶则在合成甲状腺激素的时候，起到将碘化物添加到激素前体甲状腺球蛋白的氨基酸片断上。抑制这种酶则可以达到抑制甚至阻断生成甲状腺激素过程的结果。需要注意的是，丙硫氧嘧啶并不会抑制囊细胞基底外侧膜上的钠依赖性碘转运。要抑制这一过程，需要竞争性抑制剂，如高氯酸盐或者硫氰酸盐。,药理作用,次要方式丙硫氧嘧啶也能起到抑制5-脱碘酶（四碘甲状腺胺酸甲状腺素5脱碘酶）的作用，该酶将甲状腺激素从失活的T4形式转变为T3这一活性形式。作为比较，他巴唑尽管有相同的主要作用，但却没有这一种次要作用。,/wiki/%E4%B8%99%E7%A1%AB%E6%B0%A7%E5%98%A7%E5%95%B6,药代动力学,口服易吸收，分布于全身，服后20-30分钟达甲状腺。60%在肝内代谢。半衰期(t1/2)为2小时。本品可通过胎盘和乳汁排出。,不良反应,皮疹或皮肤瘙痒：较多见的（发生率约35%）为皮疹或皮肤瘙痒严重副作用为血液系统异常：轻度白细胞减少较多见，严重的粒细胞缺乏症较少见其他：味觉减退、恶心、呕吐、上腹部不适、
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