肺动脉压和左心房压监测

.肺动脉压和左心房压监测第一节 肺动脉压监测早于1949年就有报道肺毛细血管“嵌压”能反映左心室充盈压。1970年Swan和Ganz等首先研制了顶端带胶囊的多腔、不透X线的聚氯乙烯导管，在床边经静脉插入右房，顶端气囊充气后，使导管顺血流漂入右室、肺动脉及其分支，使其嵌楔在肺小动脉上，测定肺小动脉楔压（PAWP），同时还可测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、右室压（RVP）、肺动脉压（PAP）。除测压外，肺动脉导管（PAC）还可进行心排血量、混合静脉血氧饱和度、右心功能监测及肺动脉造影、小儿心导管术、心内膜起搏等。近年来重危病人应用肺动脉导管技术获得血流动力学资料已占45%58%。至今大量临床研究仍不能证实应用肺动脉导管技术能提高重危病人的存活率，但就个体而言，床边心血管临测技术可早期诊断，提供俣理的治疗方案，减少并发症发生率。肺动脉导管操作本身可引起严重的并发症如肺动脉栓塞、出血和梗死等。因此，在重危病人监测时，应严格掌握适应症，提高操作技术，临术医师应熟悉各项血流动力学指标的意义，并以此来判断心血管功能，以提高治疗效果，降低并发症发生率及死亡率。一、 生理基础（一） 肺小动脉楔压的生理意义肺小动脉楔压（PAWP）系指心导管插入肺动脉的小分支，导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自同通道时所测得的压力。PAWP应符合3项标准：在嵌楔部位所取得的血液标本，必需是完全氧饱和血；嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似；平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果病人伴有肺内分流或作用呼气末正压时，则所压得的血液标本的饱和度不一定为100%，故目前仅用后两项标准。PAWP的正常值为0.672.0kPa(515mmHg).因肺微血管和肺静脉床、左心房及左心室成一共同腔室，因而PAWP亦可代表左室舒张末压（LVEDP）。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭，故PAWP与左心室舒张末压可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下，左心室舒张末压可超过左心室平均舒张压及PAWP，而高达2.5kPa.在慢性充血性心力衰竭，左心室平均舒张压显著增高时，其与PAWP亦密切相关，但在急性心肌梗死患者，由于心室顺应性降低，左心室容量虽仅轻度增大，而左心室舒张末压与PAWP的差别可能明显。然而，平均PAWP一般能相当正确地反映整个循环系统的情况，当其增高达2.7kPa以上时，已有左心功能异常；若高达4.0kPa或以上时，则出现肺水肿。当平均PAWP在1.62.4kPa时，左心室肌的伸展最适度。在心排血量正常时，若PAWP在正常范围的1.11.6kPa之间，提示心室功能良好；在低血心排血量或在有循环障碍征象时，若PAWP1.1kPa，则提示有相对性血容量不足，需增加左心室的充盈量，以保证足够的循环作功。当进行容量负荷试验时，常以中心静脉压作为肺充血危险性的指标。中心静脉压虽与右心功能状态明显相关，但在很多病理状态下，它并不反映PAWP。当两侧心腔状诚一致（即正常心脏或慢性左右心衰时），中心静脉压则大致能反映PAWP；但左右心室功能不一致时，上述关系的意义就不复存在。因此，当右心室功能受损时，中心静脉较PAWP为高，如肺栓塞或慢性阻塞性肺部疾病。相反，在左室功能不全，如急性心肌梗死时，则PAWP将比中心静脉为高。此时，中心静脉在正常情况下，却可发生肺水肿。由于肺血管内压力和肺泡压（PA）存 着差别，使肺各部血流分布不一。West认为站立时全肺可分为：且上部（I区）通气多而血流少，则PA肺动脉压（Pa）肺静脉压（Pv）；肺中部（区）通气和血流相似，PaPAPv肺下部（区）血流多，而通气少，PaPvPA。因、区在PAC气囊充气后，肺小动脉分支血流充盈不佳，肺血管和左心房男间未形成充满的静态血柱，因此，测PAWP不能准确反映左房压（LAP）。区在肺小门动脉分支内Pa、PvPA，血管床与左心房之间，犹如一根管道，测PAWP能准确反映LAP。因此，PAC的正确位置应在相当于左心房水平的肺小动脉分支内。仰卧时，肺大部分的血管压力和肺泡压力于区。机械通气采用PEEP时，由于PA升高，致使区转为、区，此时测PCWP就不能准确反映LAP变化。（二）肺小动脉楔压和肺毛细血管压当肺动脉导管（PAC）尖商进入肺动脉某一分支，给PAC气囊充气后，阻塞肺动脉分支血流，此时PAC所测出的血压是前向性肺毛细血管压（PCP），即PAWP而非肺动脉压，当气道压力的肺动静脉压力正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此PAWP能代表PCP和肺静脉压，也可直接反映LAP和LVEDP。其结果不仅可反映左心室前负荷的改变，还反映肺内静水压的变化，以诊断肺水肿。在生理状态下，PCP和PAWP差异微小。PAWP小于PCP约0.270.4kPa(23mmHg)，当PVR增加时，PAWP明显小于PCP。但在某此病理状态下。PAWP和PCP并不相关，例颅脑损伤后继发的神经源性肺水肿，高原性肺水肿，ARDS、肺动脉栓塞性肺水肿，心脏手术前后等，PCP明显增高时，PAWP仍在正常范围，因此该类病人用PAWP鉴别压力性或通透性肺水肿不准确。（三）PAWP、LAP、LVEDP之间关系左心室舒张末容量（LVEDV）能精确反映左心室的前负荷，是评估在心室功能的有效指标。但无论在实验室或临床上均难以测量。在左心室顺应性正常情况下，LVEDV和左心室舒张压力（LVEDP）相关性良好，两者呈非线性曲线，即左心室顺应性曲线。因此，通常测量LVEDP即可估从左心室前负荷，是判断左心功能的良好指标。LVEDP的正常值为0.531.6kPa(412mmHg)，平均为1.06kPa（8mmHg）。当左心室顺应性异常时，则测量LVEDP就不能正常反映LVEDV。且将导管插入左心室测LVEDP时，常可现现严重心律失常，故临床上剖胸后,将导管插入左心房，测量左房压以估计 LVEDP.当二尖瓣两侧，即左心房和左心室无明显压力阶差时，LAP和LVEDP一致，LAP的正常值为0.531.6kPa(412mmHg)，平均为1.06kPa(8mmHg)，但测LAP就不能精确反映LVEDP。施工PAC可在床旁进行，经皮穿刺即可，无需剖胸。当导管进入肺小动脉，给导管气囊充气后，来自肺动脉的血流中断，导管顶端开口前方所测压力，即为PAWP。若气道压力和肺动静脉正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此，PAWP即能代表肺静脉压（PVP），好肺静水压，也可直接反映LAP。PAWP的正常值为0.672.0kPa(515mmHg)，平均为1.2kPa(10mmHg)。若PAC的气囊不易嵌入肺小动脉时，测PAOP与CVP变化一致，测CVP即能反映PADP，换言之可无需做PAC。如右心功能不全时，CVP不能准确反映心室充盈压的变化。心动过速时，心舒张期缩短，左心室兖盈砬少，HR115bpm时，肺动脉舒张压PAWPLVEDP。肺血管阻力增加时，即使无心动过速，PAWPLVEDP。二尖瓣狭窄时，PAWP、LAP均大于LVEDP。右束支传导阻滞时，右心客观存在收缩延迟，肺动脉压下降，PAWPLVEDP。主动脉关闭不全时，舒张期主动脉内血液返流入左主室，致使二尖瓣提前闭合，因此，PAWP、LAP均小于LVEDP。二、肺动脉导管波形分析（一）正常右房、右室、肺动脉和肺小动脉楔压波形，当PAC进入肺小动脉而气囊未充气时，是代表肺动脉的压力和波形。PAWP的正常波形和CVP波相似。可分a、c和v波，与心动周期的时相一致。左心房收缩产生a波，二尖瓣关闭产生c波，左心房充盈和左心室收缩使二尖瓣向心房膨出时产生V波。心电图P波后为a波，T波后为v波。PAWP的异常波形可见于心律失常、心衰、心肌缺血、二尖瓣狭窄和关闭不全以及心包填过时等。因此，通过波形分析，也可反映疾病病理变化和心功能等。（二）急性二尖瓣关闭不全时，心脏收缩时血流返流进入顺应性降支，PAWP曲线v波明显增大，酷似肺动脉波形，会出现肺动脉导管充气气囊遗忘放气，可导致肺动脉梗死可能，或将导管继续插入以致损伤肺小动脉，应仔细观察压力波形以及与ECG的关系。肺动脉收缩波在ECG的QRS和T波之间，二尖瓣关闭不全病人，测PAWP时，在原V波位置出现在QRS综合波之后。除二尖瓣关闭不全病人，二尖瓣阻塞，充血性心衰，室间隔缺损病人，即使没有明显二尖瓣返流，PAWP波形仍可现在V波，右房和肺动脉血氧饱和度差超过10%以上，有助于鉴别急性室间隔缺损和急性二尖瓣关闭不全。（三）右心衰竭时，右室舒张末压增高，在插肺动脉导管时，右室波形易于混淆为肺动脉波形，波形上有切迹有助于鉴别导管是否进入肺协脉压。（四）低容量性休克时，右室舒张末压和肺动脉压明显降低，很难确定导管插入位置，在右室舒张压和肺动脉压差非常小的情况下，快速输注液体，补充机体失液量，同时有利于鉴别导管的位置。此外监测导管中气泡也可引起类似情况，因此插管前需仔细检查，避免人为因素引起误差。（五）在慢性阻塞性肺部疾病如支气管痉挛、哮喘持续状态，呼气相胸内压明显增高，压力传到导管，导致肺动脉波形难以解释，仔细观察治疗前后的动脉波形变化，有助于分析动脉波形。（六）严重心律失常病人，肺动脉压波形不规则，很难准确测定PAWP的正确位置，a、v波，x、y波波幅小，且难以分别。三、适应证、禁忌证（一）适应证1、重危病人 ARDS 时发生左心衰竭，最佳的诊断方法是测PAWP。低血容量休克应用扩容治疗时测定PAWP可估计前负荷，以及时补充血容量，并预防过量。施行各类大手术和高危病人，可预防和减少循环衰竭的发病率和死亡率。2、对循环不稳定病人 应用正性增强心肌收缩性药物和扩力药等，通过PAC监测可指导治疗，并观察治疗效果。3、急性心肌梗死 PAWP与左心衰竭的X线变化有良好的相关性，根据CI、PAWP，可对急性心肌梗死病人进行分级，可估价近期和远期预后。4、区别心原性和非心源性肺水肿 PAWP的肺毛血细管静水压基本一致，其升高的常见原因为左心衰竭或输液过量，正常时血浆体渗透压（COP）与PAWP这差为1.332.4kPa(1018mmHg)。当相关减至0.5631.06kPa(48mmHg)则发生心源性水肿的可能性明显增加，0.53kPa(8mmHg)不可避免发生心源性肺水肿，左心衰竭的COP与PAWP的阶差可呈负值。（二）绝对禁忌证绝对禁忌证指PAC操作困难，或可能发生严重的并发症，甚至引起死亡。在致是：1、三尖瓣或肺动脉瓣狭窄时，PAC不能通过狭窄的瓣膜，即使偶尔通过狭窄部位，也可加重阻碍血流通过。2、右心房或右心室内肿块（肿瘤或血栓形成）插管时不慎，可致肿块脱落而引起肺栓塞或阵发性栓塞。3、法洛四联症 右心室流出道十分敏感，PAC通过肺动脉时，常可诱发右心室漏斗部痉挛而使紫绀加重。（三）相对禁忌症1、严重心律失常 正常情况下，PAC置管时，常可诱发一过性房或定性心律失常，因此，手术病人伴有心律失常时，插管过程中可引起严重心律失常。此类病人是否选用PAC，需权衡其利弊。2、凝血障碍 经大静脉穿刺插管时，可能会发生出血、血肿。因此，手术病人伴凝血异常者，应慎用。3、近期置起搏导管者 施行PAC插管或拔管时不慎，可将起搏导线脱落。四、穿刺插管器材和操作方法（一）穿刺插管工具1、Swan-Ganz漂浮导管，常用的是四腔管，成人用F7.5，小儿用F4，顶端开如每隔10cm有一黑色环形标记，作为插管深度的指示。每根导管有3个腔和一根金属导线，导管顶端开口供测量肺动脉压和取血标本。导管近端开口（距离顶端30cm），用于测量RAP或CVP，以及供测量心排血量时，注射生理盐水。第三个腔开口于靠近导管顶端的气囊内，气囊的充气容量为1.251.5ml，充气后便于导管随血流向前推进。金属导线终于于导管顶端近侧3.54.0cm处，与热敏电阻相连，另一端接上心排血量计算机。不同厂商生产的Swan-Ganz漂浮导管仅略有差别，目前国内常用ARROW和EDWARD的产品，两者相互通用。2、PAC经皮穿刺的器材：1）导管鞘：长9cm，是专供插入漂浮导管的外套管，内有单向活瓣，进入静脉后防止血液流出，近端可与旁路输液管及漂浮导管保护套连接。2）静脉扩张器：长17cm，随导引钢丝插入静脉内，以利较粗的导管鞘进入静脉。3）旁路输液管：供液体持续滴入静脉内，使导管鞘内不易形成血栓而发生堵塞。同时可以给药和输液。4）漂浮导管保护外套：保护插入体内的一段漂浮导管，免受污染。（二）操作方法1、插管途径1）颈内静脉：右颈内静脉是插入漂浮导管的最佳途径，导管可直达右心房，从皮肤到右心房的距离最短，操作方法也易掌握，并发症少。2）贵要静脉：一般经静脉切开后插入导管，经左腋静脉和锁骨下静脉达上腔静脉和右心房。3）股静脉：达右心房的距离较远，经导管感染的机会较多。2、操作技术1）由2人操作，术者常规消毒铺巾，助手准备工具，检查器材是否备全，测度气囊有否漏气，用肝素生理盐水冲洗所有导管，操作过程监测ECG、压力等。2）颈内静脉穿刺，导引钢丝插入后，将8.5F导管鞘套在静脉扩张器外面，皮肤进针处用尖刀挑开，皮下用坟式钳轻轻扩张，然后通过导引钢丝插入静脉扩张器，待其进入静脉后，拔出导引钢丝，扩张器尾端可抽到回血，再将导管鞘沿静脉扩张器插入到静脉内，拔除静脉扩张器，装上旁路输液管。3）F7漂浮导管装上保护外套，助手扶住其远端，通过导管鞘，将漂浮导管插入到颈内静脉。4）经贵要静脉切开插入漂浮导管时，导管通过腋静脉弯处时，可能遇到阻力，此时可使上臂外展，以减小成角，必要时可在腋窝摸到进入腋静脉的导管顶端，协助插入到锁骨下静脉，继后即可进入右心 房，插管约5060cm左右。5）颈内静脉途径，漂浮导管插入1520cm左右，即可旱灾入右心房，示波器上显示RAP波形，给气囊部分充气，以利导管向前推进。6）导管通过三尖瓣进入右心室后，压力突然升高，下降支又迅速回到零点，出现典型的RVP，舒张压较低。此时，使气囊完全充气，后充气1.21.5ml，F5充气0.60.75ml，充气后即可减少导管顶端对右心室壁的刺激，减少心律失常的发生，又使导管容易向肺动脉推进。若导管碰到右心室壁，压力波形呈平台，波幅减低，测应将气囊放气，退出导管12cm，直至见到典型的RVP波形后，再充气向前插入。7）当导管插入肺动脉（PAP）时，收缩压改变不大，而舒张压显著升高，大于右心室舒张压，呈动脉波形，有重搏切迹，舒张期下降支逐渐下降。再继续向前插管，导管即可嵌入肺小动脉分支，最佳嵌入部位应在左心房水平肺动脉第一分支，并现现PAWP波形，若波幅较小，a波和v波受阻，呀呈直线，则表示嵌入部位太深，应调整导管位置。导管已达满意嵌入部位的标准是：冲洗导管后，呈现典型的肺动脉压力波形；气囊充气后出现PAWP波形，放气后又再现PA波形；PAWP低于或等于PADP，PADP-0.23kPa(1.69mmHg)=PAWP.（三）注意事项1、漂浮导管尖端应位于左心房同一水平，可摄胸部侧位片确定导管的位置。因为导管顶端远侧的肺血管必须充满血液，PAWP才能准确反映LAP。若导管高出左心房水平，或用PEEP时，PAWPLAP。2、漂浮导管的最佳嵌入部署位应在肺动脉较大分支，充气时进入到嵌入部位，放气后又退回原处，若位于较小的动脉内，特别是血管分叉处，气囊可发生偏心充气，或部分充气后导管尖端提前固定。当导管尖端碰到肺动脉壁时，PAP波形呈平线，或呈较PAP高逐渐上升的压力波形，为假性楔压。加压和偏心充气易造成处于收缩状态的肺血管破裂，遇此情况，应在气囊放气后，退出12cm。3、自发呼吸在吸气时，胸内压变负值，深吸气时，测PAWP明显低于吸气期。而机械通气吸气时，胸内压是正值，PAWP可假性偏高。因此，自发呼吸和机械通气病人，均应在呼气终末排量PAWP。此外，用PEEP每增加.49kPa(5cmH2O),PAWP将升高0.13kPa(1mmHg).而肺顺应性好的病人，PAWP随PEEP的增加而明显升高。4、漂浮导管的维护：尽量缩短漂浮导管的留置时间，因长期监测可能发生栓塞和感染，穿刺插管的皮肤开口处需每天消毒和更换敷料，定期用肝素冲洗，全身用抗生素治疗；由于国内中心静脉和肺动脉穿刺插管的全套工具来源困难，用后可冲洗干净，进入包装，漂浮导管用塑料外套保护，注意不要破坏气囊，可用氧化乙烯可环氧乙烷气体消毒后备用。5、传感器故障导致测压错误：用传感器电子测量压力造成测压误差的原因有：1）测压系统中大气泡未排除，可使测压衰减，压力值偏低。2）测压系统中有小气泡，压力值偏高。3）传感器位置不当。4）压力定标错误。因此，PAC测压时，应排除上述原因，才可准确估价左心室功能。四、漂浮导管临床应用漂浮导管对PAWP及心排血量的测定，为临床估计心脏功能及为指导临床治疗提供客观的依据。（一）低血容量的观察在代血容量状态时，心脏指数、右房压、肺动脉压和PAWP均趋下降；经增快补液后，使静脉返回右心的容量增多，则左心的排血量也随之增多，反之，减慢输液速度，则静脉返回右心容量减少，左心排血量也随之减少，在这种情况下，右房压与PAWP呈一致性变化，但在心肌收缩力或左室壁顺应减弱者，其左右心室压力、排血功能以及心室的压力与容量相关的正常关系等即出现改变。此时，左室舒张压、左房压及PCWP均升高，而右房压可仍在正常范围内，故右心房不能反映左心情况。因此，应通过心脏指数和PAWP的动态监测来指导纠治循环容量的改变。当补充容量后，PAWP回升至正常范围，心脏指数亦随之明显增高，则说明心脏功能正常，而其心排血量的减低系由于有效血容量降低所致。若PAWP虽增高则说明心脏功能正常，而其心排血量的减低系由于有效血容量降低所致。若PAWP虽增高至2.02.4kPa,则心脏指数仍无明显增加或反而更减低时，则提示由于心脏本身的改变或及后负荷增高所致此时，若PAWP再增高，则将加重心衰或甚而引起肺水肿，故应暂停或减慢输液。（二）肺充血在左心衰竭或偶因输液过量所致者，其PAWP均超过2.4kPa。一般情况下，平均PAWP增高的程度与肺充血的严重程度呈正相关。实际证明在血浆蛋白深度正常时，若左房压或PAWP增高至超过4.0kPa时即发生肺水肿。当血浆蛋白浓度稀释至正常1/2时，即使PAWP为1.5kPa，亦可发生肺水肿。当心功能减退，左室舒张压增高时，PAWP亦相应增高，一旦超过血浆胶体渗透压，由于血管内渗出的血浆量增多，从而引起肺水肿。后者虽受淋巴流量的增多及间质胶体渗透压的改变所对抗或得到不同程度的抵消，但因伴有血浆胶体渗透压降低，即使左室充盈压仅轻度增高或不增高，亦可发生肺水肿。表18-1 平均PAWP与心源性肺充血的关系平均PAWP（kpa）（mmHg）心源性肺充血程度24（18无242。7（1820）轻度283。4（2126）中度354。0（2630）重度4。0（30）明显肺水肿（三）心力衰竭心力衰竭的病理生理改变主要为肺充血与周围循环灌注不足所引起综合征。这两种改变各有其独特的血流动学病历，平均PAWP明显增高即引起肺充血，心脏指数降低即导致周围循环灌注不足。由于心衰时肺充血与周围循环灌注不足表现的严重度不一，且两者可以分别为单独出现或同时存在。据此，Forrester（1978）将心衰病人血流动力学改变分为4种亚型（表18-2）。表18-2 心衰的临床及血流动学分型和预后的关系分型肺充血周围灌注不足病死率（%）PAW2.4kpa（18mmHg）心脏指数2.2L/（min。m）临床血流动力学-13+-119-+1823+6051型者的平均PAWP2.4kPa(18mmHg，心脏指数2.21L（min.m2）。此型患者既无肺充血，亦无周围灌注不足的表现，如适审理 给予液而使平均PAWP不增高或仅轻微增高时，则心脏指数可回增至正常范围。说明其心功能正常，原心脏指数的降低系由于有效循环容量减低所致。型者有现充血而无周围灌注不足的表现。其PAWP2.4kPa(18mmHg)，而心脏指数不减低。此型系心衰较早期的表现也是临床上较常见的类型。可在密切观察下给予补液，如补液后平均PAWP明显增高，而心排血量增高不明显，则表示其心功能已处于Frand-Starling定律的代偿期。处理的原则为给予利尿剂或扩张小静脉为主的血管扩张剂，以减轻前负荷。型者有周围循环灌注不足，而无肺充血的表现。其发生主要与容量不足有关。应先给予补液。因此类患者左室功能曲线的最佳直值通常在左室舒张末压2.73.2kPa(2024mmHg)，故应在血流动力学监测下进行补液。型者的PAWP2.7kPa(20mmHg)，心脏指数每平方米1.8L/min，系兼有肺充血与周围循环灌注不足的表现，其心衰的程度很严重，已进入心源性休克的阶段，治疗应选用血管扩张剂。对血压明显下降者应用升压药，适当提高动脉压，以增加冠脉的灌注压。但本型对药物反应较差，死亡率高，若对药物治疗效应差，应采用主动脉内囊反搏术治疗。若心泵衰竭于病情改善后而对反搏术有依赖者，则应及时作冠状动脉造影及左室造影，考虑作冠状动脉旁路术或冠状动脉腔内球囊扩张术。（四）急性心肌梗死1、协助估计损害区范围。急性心肌梗死时，其临床病情的严重程订常随梗死范围大小不同而异。如梗死区范围大于心室肌总面积的15%，左室舒张末压即可增高；大于235时则可出现心力衰竭，大于40%时则出现心源性休克。因此可根据血流动力学改变的程度，以估计梗死区的范围，便于对心功能有定量的了解及有利于指导合适的治疗。2、鉴别休克综合征的病因。急性心肌梗死并发心源性休克时，其治疗措施及预后与低血容量休克者迥然不同，故判定休克的类极为重要。一般认为在休克患者中，如PAWP2.4kPa(18mmHg)者应提高左室充盈压，即在10min内给予输入右旋醣酐或生理盐水100200ml后，如PAWP不增高，常表明血容量不足，应重复给予输注；如PAWP已高达2.4kPa而心排血量仍未见改善乾，多系心源性休克。3、协助发现早期肺水肿。临床上对急性心肌梗死并发早期肺水肿的诊断，主要根据两肺底温罗音及X线胸片的改变。然而当PAWP已增高达到可引起肺水肿的水平时，病人的两肺仍可无罗音出现，且患者年龄大常伴有慢性支气管炎。后者在不伴肺水肿时肺部亦可有罗音，故PAWP对早期肺水肿的判断远较临床表现，如X线胸部检查对灵敏和准确。4、右室梗死。较少见，其发生率仅见于心肌梗死的尸检病例中的3%。由于右室梗死并发心衰和休克的治疗与左室梗死不同，故及时确诊极为重要。通常患者右房平均压明显增高在2.13.7kPa(1628mmHg)，而PAWP仅示轻度增高，易与左心梗死者鉴别。5、对新出现的心前区收缩期杂音的判别。在急性心肌梗死者中，新出现的心前区收缩期杂音的最常见的病因为乳头肌断裂和室间隔穿孔。两者均伴有血流动力学的突然改变而无梗死扩展的表现。两者杂音最响的部位及期性质虽均不同；但杂音这此特异性并不恒定；且在心肌收缩力减弱的情况下，收缩期杂音的强度与二尖瓣反流的严重重之间的相关性也差，故有时难以鉴别。漂浮导管的检查则有助于两者的鉴别，在乳头肌断裂所致的二尖瓣反流其PAWP增高明显，且V波高大，肺动脉血氧饱和度减低；在室间隔破裂所致的心室水平由左向右分流，其右室及肺动脉的血氧饱和度减低；在室间隔裂所致的心室水平由左向右分流，其右室及肺动脉的血氧饱和度较右房者明显增高，且破裂后若引起右心功能不全时，其右房坟及右室舒张末压亦显著增高。6、肺动脉栓塞。正常时，肺动脉舒张末压仅较平均PAWP者略高，但若相差达0.8kPa以上时，则表示小动脉与肺微血管间存在着明显的阻力。此时如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起乾，则应可考虑肺动脉栓塞。（五）心包压塞由于舒张期心脏的充盈受阻，使右室舒张末压、右心房压力增高，甚至可以增高至肺动脉压相近，其PAWP与右房压可无明显差别，心排血量明显下降。这种情况可见于缩窄性心包炎和限制性心肌病。五、并发症防治PAC是创伤性监测技术，在中心静脉穿刺过程、插导管以及留置导管中，可发生一些并发症，其中严重心律失常发生率为最高，有的发生率虽低，如肺动脉破裂，但病死率高达53%。兹分述如下。1、 心律失常当导管顶端通过右心时，易发生房性或室性心律失常，尤见于导管裸露的顶端触及心内膜，故导管插入心房后，宜将气囊充气覆盖导管顶端。同时，插管中碰到阻力不可用力。在ECG监测下，以室性早搏为最常见，可吸氧和静注利多卡因进行防治。2、 气囊破裂多见于肺动脉高压和重复使用气囊的病人，应注意检查和保护气囊：导管储藏的环境不宜25，在高温中乳胶气囊易破裂；从盒内取出及剥开塑料外套时需轻柔；充气容量不要1。5ml，间断和缓慢充气，同时拔除导管。有分流的病人可用二氧化碳充气。3、 血栓形成和栓塞导管周围的血栓开成，可堵塞插入导管的静脉 ，出现上肢水肿，颈部疼痛和静脉扩张病人，提示有深静脉血栓形成和栓塞，低血压和高凝状态及抽取血标本后没有冲洗则更易发生。栓子进入肺循环可引起肺栓塞。多见于导管插入较深，位于肺小动脉分支内，气囊过度膨胀或长期嵌入，血管收缩时气囊受压及导管周围血栓形成。所以应持续监测肺动脉压力和波形，充气不可1。5ml，心要时摄胸片，检查导管顶端的位置及气囊充气情况。应注意经常用肝素生理盐水冲洗，保持导管畅。4、 导管扭曲、打结、折断出现导管扭曲时，应退出和调换。退管困难时，可注入冷盐水10ml。打结的处理更困难，可在X线透视下，放松气囊后退出。若不能解除，由于导管的韧性较好，能将打结拉紧，然后轻轻退出。退管时气囊必须排空，不然易损伤心内结构。导管折断较罕见，主要是导管放置太久、塑料老化，多次使用，可能折断，插管前需仔细检查导管质量。5、 肺出血和肺动脉破裂由于位于肺动脉内导管的气囊过度充气，肺高压病人的肺动脉壁脆而薄，则可致出血或破裂。因此不能过度充气，测量PAWP的时间应尽量缩短。6、 感染可发生在局部穿刺点和切口处，也能引起细菌性心内膜炎。所以操作过程必须严守无菌原则，防止接触污染，加强护理和全身用抗生素。第二节 左心房压力监测左心房压力监测将导管放入左心房，目前主要用于心脏手术中和术后监测，以评价左心功能，指导输血、输液及血管活性药物的应用。一、 左房压的波形及正常值（一） 波形正常的LAP波形由a波和v波组成。A波由左心房收缩引起，出现在心电图p波之后。在二尖瓣狭窄时，左房压升高使a波幅度增加；而心房颤动病人，由于有效的左心房收缩消失，而致a波消失。A波后的降支称为x波，是左心房舒张所致。V波是左心房充盈时血流冲击关闭的二尖瓣所致，其出现在心电图T波之后，正常情况下较a波小。V波后的降支称为y波幅度，由二尖瓣开放血液流入左心室所致。任何引起舒张末LAP增加的心功能异常均可增加V波幅度，如二尖瓣关闭不全致二尖瓣反流可以增加v波幅度。V波幅度的突然增大可提示瓣膜功能的急性缺失，多见于心脏术后急性心肌梗死致二尖瓣乳头肌断裂。正常与异常LAP波形见图18-13。（二） 正常值 尽管LAP由收缩和舒张相组成，由于两者相近，临床上常采用平均值。LAP 正常人平均为1。06kpa（8mmHg）左右。当上限大于2kpa（15mmHg）时，可能引起肺充血；在2。42.67kpa(1820mmHg)，可能引起肺间质水肿；大于2。93kpa（22mmHg）可能引起肺泡水肿。心血管疾病和心脏手术使心脏活动受抑制，而影响心脏充盈，因此为了术后维持充分的心排血量，术后早期可适当维持略高的LAP22。67kpa（1520mmHg）。二、 左房压力的监测方法（一） 监测方法左心房测压管常在心内直视手术操作完毕，心脏复跳后置入。常用部位右上肺静脉置管口必须用褥式填片固定，保证置管口无出血，但必须使左心房测压管术后能顺利拔除，因此，打结又不能过紧。左心房测压管外段经胸壁或胸骨下段穿出，并固定于皮肤上。一般情况下保留2448h。LAP测量前的精确校正使结果可靠。其校正过程包括以下步骤：监测仪在应用前至少预热15min；换能器放左心房压零点参考水平，并在大气压下调零；至少每天校正一次换能器。由于充满液体的管道对电流阻力小，绝对不能漏电至管道内，因为电流传入心脏可以引起致命的心律失常，如心室颤动。为了确保LAP测量准确可行换能器必须固定在行当水平。尽管有部分病人的左心房位于右心房后上方，但大部分病人左心房水平在仰卧时与右心房在同一水平面上。因此测LAP与右心房压为同一参考准确测量LAP。大多数病人在测量LAP时没有必要采取平卧位。在测量LAP 时必须保证监测系统的密闭，每24h更撸次管道及时换能器顶盖帽（dome）。（二） 异常情况的处理左房压监测过程中，左心房压力波形的变化，除病人本身的病理生理变化如心功能、血容量变化，还有许多因素是监测系统本身的问题所致，应正确判断和及时处理。1、 LAP下降的原因及处理1） 监测系