病死率居各类传染病之首及狂犬病.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除病死率居各类传染病之首的狂犬病狂犬病毒的面貌清晰地呈现在人们的眼前仅仅百余年的历史，但明确的病毒致病的记载早在400多年前就有了。早在1566年，疯狗咬人致病的案例已经被记录下来，但直到1885年，人们还不知道狂犬病到底是由什么引起的。 在细菌学说占统治地位的年代，法国著名科学家巴斯德 (Pasteur，1822-1895) 的试验，为狂犬病的防治开辟了新的路径。巴斯德从实践中发现，将含有病源的狂犬病延髓提取液多次注射兔子后，再将这些毒性已递减的液体注射于狗，以后狗就能抵抗正常强度的狂犬病毒的感染。 一、什么是狂犬病毒狂犬病毒属棒状病毒科拉沙病毒属，形态似子弹，一端圆、另一端扁平，大小约75180nm，病毒中心为单股负链RNA，外绕以核衣壳，表面有脂蛋白、糖蛋白包膜。病毒易为紫外线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活，加热100，2min可灭活。耐低温，70或冻干置04中能存活数年。乳鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 狂犬病毒含5种主要蛋白，即糖蛋白(G)、核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激抗体产生保护性免疫反应。N蛋白是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。 狂犬病毒一般分为野毒株或街毒株（street strain）和固定毒株。野毒株特点为致病力强。固定毒株特点为毒力减弱，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。 二、狂犬病毒是如何感染人体的1传染源：带狂犬病毒的动物是本病的传染源，家畜中以狂犬为主，其次为猫、猪和牛、马等；野生动物如蝙蝠、浣熊、臭鼬、狼、狐狸等，我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些看起来健康的犬的唾液中可带病毒，同样可传播狂犬病。 看似健康的犬 发病的犬 2.传播途径：病毒主要通过咬伤传播，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，如抓伤、舔伤的粘膜和皮肤入侵，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。偶见因吸入蝙蝠群居洞穴中含有病毒的气溶胶而感染。 3.易感性：人群普遍易感。人被病犬咬伤后的发病率为15%30%，被病狼咬伤后发病率为50%60%。被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关：咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多。咬伤的严重性：创口深而大者发病率高。局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会少。衣着厚受感染的机会少。及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低。被咬伤者免疫力低下或免疫缺陷者，发病机会多。该病发病无明显季节性，一年四季均可发病。 狂犬病的世界分布图 2000年世界卫生组织对全球范围内狂犬病的流行病学状况进行了统计，亚洲的犬伤及狂犬病死亡人 数为世界五大洲之首且较前些年有急剧上升趋势。三、狂犬病的发病机制 狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处侵入人体后，对神经组织有强大的亲和力，其致病过程分为三个阶段： 组织内病毒小量增殖期：病毒先在伤口附近的肌细胞内小量增殖，在局部可停留 1 2 周或更久，再侵入近处的末梢神经。 侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索向中枢神经作向心性扩展，至脊髓的背根神经节再大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。 向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩展，侵入各器官组织，尤以唾液、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难。交感神经受累时出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱或猝死。 狂犬病的传播途径和发病机制 四、狂犬病毒会导致哪些病理改变感染狂犬病毒后，脑和脊髓充血明显，病变一般在脊神经根、脑干下端、下丘脑等部位最为显著。镜下，可见弥漫性急性脑脊髓炎变化，有不同程度的神经元损害，从变性到坏死及神经细胞被吞噬；血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，形成血管套。神经细胞内出现特征性的Negri 小体具有病理诊断意义。每一神经细胞胞浆中小体的数目从一个到数个不等。炎症病变严重的部位， Negri 小体数目往往不多。 Negri 小体病理图片 Negri 小体含有病毒核壳体（核酸与蛋白质外膜组成），可用免疫组化加以显示，但电镜下看不到病毒颗粒。由于中枢神经系统中的病毒可沿周围神经离心性播散而侵入其它组织，故用免疫组化染色法可从皮肤活检或角膜细胞中检出 Negri 小体。当患者疑为疯狗咬伤时，应保留该狗数天，处死后检查其脑部，寻找 Negri 小体以帮助确诊。 五、狂犬病病人会有哪些临床表现 狂犬病病人特有的临床表现为恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎是100% 。该病潜伏期长短不一，5天至19年或更长，一般为13 月。典型临床经过分为3期。 1. 前驱期：常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及神经末梢支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续24天。2. 兴奋期：表现为高度兴奋，突出表现为极度恐惧表情。恐水、怕风。体温常升高3840，恐水为本病的特征，但不是每一例都有。典型患者虽渴极而不敢饮，看见水、听到流水声、饮水，或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。外界的刺激也可引起咽喉肌严重痉挛。如风声等。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐字不清，严重者可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛导致呼吸困难和发绀。患者交感神经功能呈现亢进，表现为流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。患者多神志清楚，可出现精神失常，幻视、幻听等。本期约13天。 3. 麻痹期：患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，终因呼吸、循环衰竭而死亡。本期持续618小时。 本病全程一般不超过6天。除上述狂躁型表现外，还有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型。该型无兴奋期和典型的恐水表现，主要表现为高热、头痛、呕吐、腱反射消失，肢体软弱无力、共济失调和大小便失禁，最终因瘫痪而死亡。 狂犬病人 六、应该进行哪些实验室检查1. 周围血象及脑脊液 白细胞总数轻至中度升高，中性粒细胞占80%以上。脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖及氯化物正常。2. 病原学检查 可取病人的唾液、脑脊液、泪液或脑组织接种鼠脑分离病毒。 3. 病原抗原抗体检测 可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达 98% 。七、如何治疗和护理狂犬病病人因其病死率达100% ，无特效药物，主要以综合对症治疗为主。1. 单间病室，严密隔离。 2. 保持病室安静，挂窗帘。以减少声、光的刺激。3. 输液时用布袋把液体罩住，避免病人看到水，而诱发痉挛。4. 发热时根据医嘱给予物理降温或药物降温。5. 加强监护，密切观察生命体征的变化。6. 狂躁时遵医嘱使用镇静剂。7. 随时做好抢救准备工作，准备好气管切开用物等物品，配合医生及时进行抢救。八、怎样才能有效预防狂犬病1. 管理传染源： 以犬的管理为主。养犬一定要登记，并注射狂犬病苗，病死的动物应予焚烧或深埋处理。 2. 伤口处理：应尽快用 20% 的肥皂水反复冲洗至少半小时，力求去除污染物，挤出污血。然后用 70% 酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭，伤口一般不予缝合，以便排血引流。同时在伤口底部和周围注射抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清。另外还要注意预防破伤风和细菌感染。3. 疫苗接种 疫苗接种可用于暴露前后预防。暴露后指被犬咬伤，或可疑动物咬伤、抓伤及医务人员的皮肤破损处被患者唾液污染时。暴露前指从事特殊职业的高危人群，如兽医、山洞探险者，从事狂犬病毒研究的实验人员和动物管理人员等。4. 免疫球蛋白注射：有马或人源抗狂犬病毒免疫球蛋白和免疫血清，以人抗狂犬病毒免疫球蛋白为佳，用量为 20IU/kg ，马抗狂犬病毒免疫血清用量为 40IU/kg ，总量一半在伤口进行局部浸润注射，剩余剂量做臂部肌肉注射。为避免马血清过敏反应，注射前应作皮试，过敏者进行脱敏注射。 实战练习患者男，55岁。持续发热、频繁呕吐3天，意识障碍、抽搐2天。病前无动物咬伤史。查体：T395 C ，P120次/分，R24次/分，BP未测出，意识模糊，言语错乱，心肺腹无异常。血：Hb125g/L，WBC156109/L，N082。诊断为感染性