一例2型糖尿病合并高钾血症患者的病例讨论PPT参考幻灯片

一例2型糖尿病合并高钾血症患者的病例讨论,1,基本信息,住院号：*男63岁入院日期：2013-06-26出院日期：2013-07-10,6/1/2020,2,主诉,消瘦、口干7年,6/1/2020,3,6/1/2020,4,6/1/2020,5,6/1/2020,6,6/1/2020,7,6/1/2020,8,6/1/2020,9,6/1/2020,10,既往史,高血压病史5年，目前口服吲达帕胺片2.5mgqd、奥美沙坦酯片20mgqd、苯磺酸氨氯地平片5mgqd降压治疗。2009年于我院行胃穿孔修补术。否认药物过敏史，无药物不良反应史。,6/1/2020,11,个人史、家族史,个人史：吸烟30年，平均20支/日，已戒烟6年。家族史：父亲70岁时患有糖尿病。,6/1/2020,12,体格检查,T：36.5P：70次/分R：20次/分BP：144/80mmHgH：1.74mW：70.0KgBMI：23.10Kg/m2WC：86.0cm,6/1/2020,13,实验室检查,生化(6.27):血糖6.11mmol/L、TC4.50mmol/L、TG2.06mmol/L、HDL-C0.85mmol/L、LDL-C2.89mmol/L。糖化血红蛋白7.4。尿蛋白：0.3g/L。尿微量白蛋白(6.28):Malb300mg/L，A/C488.6。,6/1/2020,14,实验室检查,6/1/2020,5%GS500ml+常规胰岛素6u于3h内静脉泵入,15,6/1/2020,馒头餐实验（6.27打针吃药）,16,6/1/2020,病例特点,中年男性，慢性起病；糖尿病病程7年，院外使用2针预混胰岛素频发低血糖；2型糖尿病肾病IV期、2型糖尿病视网膜病变2期；高血压病史5年，平时血压控制150/90mmHg；最高体重为80kg，最低体重67kg，入院时体重70kg；有糖尿病家族史。,17,6/1/2020,入院诊断,2型糖尿病伴血糖控制不佳2型糖尿病肾病IV期慢性肾功能不全2型糖尿病视网膜病变2期高血压2级很高危,18,6/1/2020,建议患者治疗目标,血糖及糖化血红蛋白控制目标：FPG6-7mmol/L；PPG8-9mmol/L；HbA1c1.0mmol/L，LDL-C2.6mmol/L。,19,6/1/2020,20,6/1/2020,21,6/1/2020,低血糖诊断标准,非糖尿病患者:血糖5.5mmol/L。,6/1/2020,28,病因,6/1/2020,钾摄入增加,肾脏排钾减少,钾从细胞内转移到细胞外液,29,肾脏排钾减少,肾功能不全血容量不足醛固酮减少,6/1/2020,ARB或ACEI类药物可使醛固酮分泌减少，减少肾脏对钾的排出，特别是肾功能不全时更易引起高钾。,30,钾摄入增加,外源性钾摄入过多内源性钾产生过多（大量细胞坏死）,6/1/2020,31,钾从细胞内转移到细胞外,高钾血症型周期性麻痹代谢性酸中毒胰岛素缺乏和高血糖症组织分解或破坏应用2受体阻滞剂组织缺氧剧烈运动心脏手术,6/1/2020,32,受体阻滞剂（非选择性）,受体阻滞剂抑制儿茶酚胺刺激肾素释放，减少醛固酮合成。受体阻滞剂竞争性抑制2受体使Na-K-ATP酶的功能减弱，减少钾被细胞的摄取。,6/1/2020,33,高钾血症的治疗药物,对抗K+的心脏和骨骼肌毒性促进K+向细胞内转移促进K+排泄,6/1/2020,34,对抗K+的心脏和骨骼肌毒性,钙剂能迅速纠正K+对心脏传导系统和心肌细胞复极的影响。10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml静脉推注10min。高钾血症伴EKG异常时首选钙剂。,6/1/2020,35,促进K+向细胞内转移,胰岛素和葡萄糖2受体激动剂碱剂：碳酸氢钠、乳酸钠注意：,6/1/2020,1、若给予高渗溶液，使血浆渗透压升高，促进K+释出细胞外。2、体内总K+含量不变，需促进K+的排泄，并严格限制K+的摄入。,36,葡萄糖和胰岛素,促进钾向细胞内转移。胰岛素促使细胞对钾离子的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞内，血钾下降。短效胰岛素，6-12U加于5%-10%葡萄糖液500ml中，静滴4小时左右。,6/1/2020,37,促进K+排泄,利尿剂。呋塞米阳离子交换树脂。有效结合肠液中K+，把K+直接排出体外。透析治疗。,6/1/2020,38,该病人高钾血症的可能原因？,肾功能不全长期使用ARB类药物(奥美沙坦酯20mgqd)近期每日食用西红柿,6/1/2020,39,该病人高钾血症的处理,停用奥美沙坦酯葡萄糖胰岛素吲达帕胺