水电解质代谢紊乱课件

第七章水和电解质代谢紊乱,病理教研室王力,健康成人体内含多少水?细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?有哪些脱水的类型?脱水病人是不是都有少尿的表现?你听说过水中毒吗?,第一节体液的含量和分布,一、体液的容量和分布,体内的水和溶解在其中的物质。,细胞内液:,细胞外液:占20%,组织间隙15,组织液,血浆,5%,体液的分布,体液的容量和分布,二、体液的电解质,细胞外液:Na+、Cl-、HCO3-,细胞内液:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,血Na140mmol/L血Cl104mmol/L血HCO324mmol/L,平均正常值,三、体液的渗透压和水的交换,(一)体液的渗透压,280310mmol/L,血浆渗透压,渗透压,溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应,(二)水的交换,1.细胞内外水的运动,水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,2.血管内外水的运动,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,水、钠的平衡,水进出平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,三、水和钠的生理功能,(一)水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑结合水的作用,(二)钠的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成,四、水与钠平衡的调节,水平衡主要受渴感和抗利尿激素的调节。钠平衡主要受醛固酮的调节。,1.渴感,饮水,细胞外液渗透压,渴感消失,2.抗利尿激素,ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮,有效循环血量,体液的正常调节,第二节水、钠代谢紊乱,根据水、钠的变化分为,水、钠代谢紊乱分类,一、脱水,体液容量明显减少。,1.概念,低容量性低钠血症,(一)低渗性脱水,失钠失水血清钠含量150mmol/L血浆渗透压310mmol/L,2.原因,(1)入量不足,(2)丢失过多,水源断绝丧失口渴感进食困难,大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发,失水失Na+,3.影响,脱水热因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,血浆,组织液,细胞内液,高渗性脱水体液变动示意图,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,1.概念,(三)等渗性脱水,水、钠成比例丢失血清钠含量130150mmol/L血浆渗透压280310mmol/L,2.原因,丢失等渗液,胃肠道丢失肾性失钠皮肤丢失,细胞内液(-),水钠等比例,细胞外液量,组织间液,血液容量,脱水症,低血容量性休克,醛固酮抗利尿激素,肾小管钠和水,尿钠尿量尿比重,3.影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,4防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,二、水过多,体液容量增多。,1.概念,高容量性低钠血症,(一)水中毒,低渗性液体在体内潴留的病理过程serumNa+入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,ADH和醛固酮增多：有效循环血量减少可激活肾素-血管紧张素系统和容量感受器使醛固酮和ADH分泌增加；肝硬变患者肝细胞灭活激素的能力减弱，也是血中醛固酮和ADH含量增高的原因。醛固酮和ADH增多是造成肾远曲小管和集合管对钠水重吸收增加的主要机制。,、心房尿钠肽分泌减少：当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，远曲小管重吸收钠水增加，同时对醛固酮和抗利尿激素释放抑制减弱，加重钠水潴留。,以上机制在水肿发生和发展过程中，可以同时或先后发挥作用。同一因素在不同原因引起的水肿的发病机制中所起的作用也不尽相同，应针对患者的具体情况进行分析。例如，在在心衰竭引起的心源性水肿中，静脉回流障碍是导致组织液生成增多的最主要因素，而钠水涨留是引起全身性水肿的重要发病机制，血浆胶体渗透压降低和淋巴回流障碍在心源性水肿的发生和发展中起辅助的推动作用。,3.常见全身性水肿的发病机制及特点,心性水肿左心衰心源性肺水肿右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,治疗原则去除病因。强心、利尿、扩血管。限制钠、水的摄入。对症支持治疗。,肾性水肿（1）急性肾小球肾炎：（2）肾病综合症：,肾性水肿最早出现在眼睑或面部等组织结构疏松的部位。,肝性水肿：,（1）肝静脉回流受阻：（2）门静脉高压：（3）钠、水潴留：（4）肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低。,特点:腹水为主,脑水肿脑组织（细胞内或细胞间隙)含水量增多引起的脑体积增大和重量增加。脑积水:脑室内液体增多。,分类1、血管源性肺水肿2、细胞毒性脑水肿3、间质性脑水肿,治疗原则1、治疗原发病。2、脱水疗法。3、糖皮质激素疗法。,水肿的特点：水肿器官体积增大，重量增加，包膜被牵引而紧张发亮。皮下水肿：凹陷性水肿、隐性水肿尿量减少、体重增加：不同原因所致水肿，分布部位有差别,水肿对机体的影响：（1）有利效应：安全阀，防御作用。（2）不利效应：组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。,水肿的防治原则与护理原则：,1、防治原发病，去除病因。2、病情观察：动态监测患者的体重、尿量、生命体征等指标。尤其体重变化是观察水肿消长的最具价值的指标。3、对症护理：针对水肿的发生机制，给予利尿剂治疗。同时心性水肿适当应用改善心肌收缩力以提高心排出血量的药物；肝性水肿适当应用保肝药物；肾性水肿应控制蛋白尿，补充血浆蛋白。4、生活护理：适当限制钠盐和水的摄入，协助行动不便的患者更换体位，避免褥疮。,第三节钾代谢及钾代谢障碍,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？,一、正常钾代谢,1.摄入：食物,2.吸收:肠道,3.分布：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF),4.排泄:肾（80%90）肠(10)皮肤,正常血清钾3.55.5mmol/L,体内钾(50mmol/Kg体重),5.功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,6.钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,二、低钾血症,概念K+5.5mmol/L,(一)原因和机制,1.排钾减少,少尿,潴钾性利尿剂,醛固酮,2.K+从细胞内逸出,细胞损伤,高钾性周期性麻痹,酸中毒,H+,血K+,肾小管,(二)对机体的影响,1.对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+,机制