西医内科研-心房颤动2014 11

心房颤动的诊治进展山东中医药大学二附院心内科蔚青,心房颤动(房颤，atrialfibrillation，AF)是临床上最常见的快速心律失常。房颤本身及其并发症带来的各种危害严重威胁着人类健康，使患者中风发生率和死亡率成倍增高。故人们对房颤的研究已成为上世纪末和本世纪心血管领域研究的热点。,一、我国房颤的流行病学特点,我国35岁男性的房颤患病率为0.74，女性为0.72。房颤的发病率随年龄增长而增高。,60岁后每10年增加1倍,GoAS,etal.JAMA.2001;285:2370-2375,二、房颤的病因和诱发因素,1心脏疾病：高血压、冠心病、瓣膜病、心力衰竭、心包炎、先天性心脏病、心肌病变（心肌病、心肌炎、淀粉样变、类癌样变，老年性心房纤维化等）2心脏外科手术3慢性肺部疾病4肺动脉栓塞5其他类型心律失常：如预激综合征,高40.3%，冠34.8%、心衰33.1%、风心23.9%。,二、房颤的病因和诱发因素,6内分泌：甲亢、嗜铬细胞瘤7其他：饮酒、咖啡因、紧张、电解质或代谢失衡、严重感染有关。8神经源性房颤：分为迷走神经介导的和交感神经介导的房颤两类。9孤立性房颤10家族性房颤遗传多基因,孤立性房颤（LoneAF）是指年龄60岁，无心肺疾病的临床或超声心动图证据的患者。预后好，发生心衰和栓塞的危险性小。,三、病理生理,心房内压力升高、心房扩大、心房缺血心肌细胞损伤、炎症、纤维化等,心房解剖重构,房颤,血栓栓塞,心动过速性心肌病,心力衰竭,电重构,四、房颤的发生机制,房颤的发病机制较复杂，目前尚不十分清楚。包括：1、多环路折返机制2、局灶驱动机制3、自主神经机制4、炎症学说,1、多环路折返机制：触发因素（始动因素）：异位兴奋灶房早、房速或房扑90%来自肺静脉心肌袖维持房颤的心房基质：心房多个折返环需要同时存在46个子波才可以维持房颤；若心房扩大，则能容纳更多的子波，使房颤持续。,2、局灶驱动机制局部异位兴奋持续以恒定的顺序激动整个心房，参与房颤的发生和维持，发动和维持房颤。“颤动样传导”,3、自主神经机制交感神经介导：多见于白昼，由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。交感神经兴奋局部自律性增加和触发激动、微折返而引发房颤。在器质性心脏病中，交感神经介导的房颤更为常见。,五、房颤的分类,房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmalAF）持续性房颤（persistentAF）永久性房颤（permanentAF）,3p分类法,2010年ESC房颤治疗指南分类法,1.首次诊断的房颤2.阵发性房颤3.持续性房颤4.长程持续的房颤持续时间1年5.永久性房颤,不能恢复窦性心律或没有复律适应证的房颤。,一般24h，持续时间7d,可自行复律,持续时间7d，一般不能自行复律，多需药物复律或电复律。,首次发作或首次发现,持续时间1年,有转复愿望,六、房颤的诊断,1.症状：心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状。2.体格检查：心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。3.ECG：典型心电图表现。快室率房颤慢室率房颤4.Horlter：阵发性房颤,七、房颤的综合评价,1.详细询问病史，确定房颤类型。了解有无症状房颤发作的频率、持续时间、诱发和终止的方式；用药情况等。若患者诉有心绞痛，应注意与房颤发作是否有关，如无关则提示冠心病。,七、房颤的综合评价,2.X线胸片肺部疾病3.超声心动图：了解心脏大小，心脏功能有无心脏器质性病变等。4.食管超声（TEE）：有无（左）心房血栓。5.Holter：有无心肌缺血、房颤有无合并房扑及其他心律失常等6.其他：甲状腺功能、电解质等检查，寻找房颤的病因。,八、房颤的主要危害,1、血栓栓塞：卒中占80，外周血栓栓塞占20%2、心功能下降由于失去心房辅助泵功能，使EF下降。3、心动过速性心肌病长期的快速心室反应所致，以心室扩大、心功能降低为特征，具有可逆性。4、房颤本身引起的临床症状,血栓栓塞-最大的问题和威胁,1、血栓栓塞：卒中占80，外周血栓栓塞占20%5倍于正常人,占缺血性脑卒中的19%阵发性和慢性同样危险,我国房颤患者并发脑卒中的情况：在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%；住院患者房颤的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势；80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。,九、房颤的治疗,治疗原则,纠正诱因与治疗基础疾病预防血栓栓塞第一控制心室率恢复窦性心律上游治疗,（一）治疗基础疾病,1治疗基础心脏病，纠正心衰2降压、调脂、降糖3抗甲治疗、纠正电解质紊乱等,（二）药物控制心室率,1.心室率控制的目标：2006ESC指南：静息60-80次/分，一般日常活动90-110次/分。（严格）2010ESC指南：无或症状轻微，静息心率100次/分；（宽松）2011版美国指南：静息心率110次/分；RACE：与上述严格控制相比，其症状、不良反应事件以及生活质量并不产生很大影响。,2.控制室率的常用药物,1）洋地黄2）阻滞剂3）地尔硫卓4）维拉帕米5）胺碘酮,洋地黄类药物：机制：减慢房室传导，延长不应期；还可通过缩短心房不应期，使心房率加快，增加房室结隐匿传导而减慢心室率。优点：改善心功能。控制安静时心室率。但对运动后、缺氧、发热、交感神经兴奋等状态时作用较差。常用药：西地兰；地高辛,阻滞剂机制：延长房室结有效不应期和传导时间，减慢室率。优点：对运动后、交感神经兴奋的房颤者的心室率控制较好。心衰者慎用。常用药：美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。,钙拮抗剂：机制：地尔硫卓和维拉帕米能延长房室结不应期和传导时间，有一定的负性肌力作用。常用药：维拉帕米、地尔硫卓心衰时禁用。,胺碘酮可用于有预激患者的心室率控制。缺点：为抗心律失常药物，长期服用副作用多，不宜作为控制心室率的一线药物。,建议：无心衰阻断剂或非二氢吡啶类CCB；如心室率过快，症状明显，又无预激，应使用静脉制剂。有慢性心衰、左室功能不全者无预激：地高辛有预激：胺碘酮控制心室率。,建议：地高辛与阻断剂或非二氢吡啶类CCB合用，控制安静和运动心率。地高辛、阻断剂或CCB均效差胺碘酮药物控制心室率不佳，可考虑消融。,（三）恢复并维持窦性心律,目标：维持窦性心律能改善症状，提高生活质量，就能更好保护心功能。潜在病因（如甲亢、感染、高钾等）未纠正前，一般不予复律。房颤超过48小时的患者复律前需要抗凝治疗。,胺碘酮（类）普罗帕酮（c类）多菲利特（类）依布利特（类）决奈达隆（2010ESC推荐）,1药物复律,氟卡尼,胺碘酮机制：钾通道阻滞剂，延长心肌不应期。转复率能达到80，维持窦律1年6079。对合并有急性心梗、心力衰竭患者，均可减少猝死和总病死率。副作用：Q-T间期延长、甲状腺功能异常、肺纤维化、肝功异常等。,普罗帕酮（心律平，c类）机制：Na+通道阻滞剂，明显减慢传导。对转复新近发生的房颤非常有效，无器质性心脏病者可首选。明显器质性心脏病、心衰、高度房室阻滞者禁用。,决奈达隆去碘化胺碘酮衍生物2010ESC指南推荐维持窦律，预防复发，效果不如胺碘酮。甲状腺、肺毒性、皮肤、眼等并发症少。进一步加重心衰，因此NYHA、级禁用。,建议：无器质性心脏病者，可选用普罗帕酮。合并有急性心梗、心力衰竭患者，可选用胺碘酮。,2电复律,R波同步直流电复律伴快速心室率、症状重、血流动力学不稳定的房颤患者，药物无效或伴有经房室旁路前传的，应立即电复律。地高辛中毒或低钾血症是电复律的禁忌。,（四）预防血栓栓塞,除了孤立性房颤或有禁忌证外，所有房颤患者均建议抗栓治疗预防血栓栓塞。抗血小板：肠溶阿司匹林抗凝治疗：华法林、新型口服抗凝药,华法林作用机制华法林（苄丙酮香豆素）香豆素类口服抗凝药。通过阻断维生素K依赖的凝血因子、发挥作用。,药代动力学半衰期个体差异极大，肾脏排除；任何影响华法林和白蛋白结合以及影响P450功能的情况都影响华法林作用强度每个个体的华法林代谢特征可不同。,影响药物：增强抗凝：胺碘酮、阿司匹林、非甾体类抗炎药、广谱抗生素、大量饮酒、Vitk摄入减少。降低抗凝：青霉素类、利尿剂、口服避孕药、Vitk摄入增加。,评价华法林作用的指标INR,INR（国际标准化比值）：公式：INR=患者PT值/标准混合血浆PT值ISI（ISI为国际敏感指数）,华法林控制抗凝强度INR2.03.0。,华法林的应用和监测方法,华法林的起始剂量2.53mg/d，起效时间24d，57d达治疗高峰。开始至少每周监测1次，结果稳定后每月检测1次华法林剂量根据INR调整，低于1.5无效则加量，如高于3.0则减量。,新型口服抗凝药,达比加群直接凝血酶抑制剂利伐沙班直接Xa因子抑制剂阿哌沙班直接Xa因子抑制剂优势：出血风险小，无需监测劣势：价格昂贵；肾衰eGFR30ml/min禁用。,CHADS2评分法,2006年，美国心脏学会提出了发生脑卒中危险的CHADS2评分法：Ccongestiveheartfailure心衰（EF35%）1分Hhypertension高血压1分Aage年龄75岁1分Ddiabetes糖尿病1分S2stroke脑卒中2分CHADS2评分=0可应用阿司匹林或不抗栓治疗。CHADS2评分=1可应用华法林或阿司匹林。CHADS2评分2应用华法林,CHA2DS2-VASc评分2010ESC指南,Ccongestiveheartfailure心衰1分Hhypertension高血压1分A2age年龄75岁2分Ddiabetes糖尿病1分S2stroke脑卒中2分Vvasculardisease血管疾病1分Aage年龄65-74岁1分Scsexcategory（female）女性1分CHA2DS2-VASc评分=0可应用阿司匹林或不抗栓。CHA2DS2-VASc评分=1可应用华法林或阿司匹林。CHA2DS2-VASc评分2应用华法林,2014AHA/ACC指南新推荐：,既往脑卒中、TIA或CHA2DS2-VASc评分2的非瓣膜性房颤患者均可应用新型口服抗凝药：达比加群、利伐沙班、阿哌沙班（B级证据）,房颤患者抗凝出血风险评估,HAS-BLED评分H指高血压(hypertension)A异常肝肾功能(abnormalrenal/liverfunction)S脑卒中(stroke)B出血史或出血倾向(bleedinghistoryorpredisposition)，LINR不稳定(labileINR)E年龄大于65岁(elderly)D伴随用药/饮酒(drugs/alcohol)。每个部分占1分，伴随用药如联用阿司匹林、非甾体抗炎药等，饮酒指酗酒。当评分3分，提示高风险，应慎用，反复评估。,房颤转复患者血栓栓塞的预防,建议：房颤48h，血流动力学不稳定，立即复律。房颤48h，血流动力学不稳定，需紧急复律者，复律时用肝素，复律后抗凝4周。房颤48h或未知，先抗凝3周，复律后抗凝4周；,建议：复律前食管超声心动图（TEE），探查有无心房血栓。无：肝素复律华法林抗凝治疗4周有：抗凝治疗前3周、后4周,（五）房颤射频消融术（2012ESC指南）,1.症状明显，药物无效的阵发性房颤（类推荐A级证据）2.有症状的持续性房颤（aB）3.合并心功能不全的阵发性房颤，药物无效（bB）4.阵发性房颤，心率控制无效时，在抗心律失常药物应用之前直接消融。（aB）,环形肺静脉标测导管,（1）环肺静脉射频消融术成功率在6080，控制室律和维持窦性心律的作用显著优于抗心律失常药物治疗。仍为目前主要的术式。,白色虚线肺静脉阶段消融红色实线环肺静脉线性消融（肺静脉前庭）,（2）射频消融房室结+永久起搏器适于因房颤导致心力衰竭和心动过速性心肌病的患者，药物治疗无效者。对慢性房颤，可选用VVI或VVIR；对阵发性房颤，可选DDDR。,（3）其他治疗植入心房除颤器心房起搏治疗左心耳封堵术抗凝禁忌者预防栓塞心房迷宫手术,心房迷宫手术将心房隔离成多块，消除房颤维持条件。,（七）上游治疗,针对心房重构及炎症反应等的治疗称为上游治疗。可降低房颤发生的风险。1、ACEI和ARB：可改善心肌重构，降低房颤发生率。高血压、心衰。2、他汀类3、-受体阻滞剂,例：刘*，男，63岁，既往高血压（3级）2年，因“活动后胸闷气短2年，加重2月”入院。夜间不能平卧。Holter发现持续性房颤。超声示左房内径54mm70mm，右房内径4860，左室内径60mm，EF20%。诊断：房颤、高血压病、心功能级。给予华法林抗凝1个月后，行射频消融治疗，复律后口服胺碘酮、华法林、ACEI等治疗，半年后停用胺碘酮，观察4年未复发，复查超声：左房内径3948，右房3748，左室52，EF58%。,复习题：1.试述房颤的主要危害和治疗原则。2.试述房颤抗凝CHA2DS2-VASc评分及治疗建议。,十一、ESC2012房颤指南对新型抗凝药的推荐,所有新型抗凝药均被推荐用于卒中风险评分CHA2DS2-VASc2（见图11）的非瓣膜性房颤患者，且优先于华法林。但由于NOAC一般价格昂贵，我国普及尚需时日。对于新型口服抗