传染病学复习重点(人卫版)

总论概述：传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。传染病基本特征：1.有病原体2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征(1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。传染病临床特点：1.病程发展的阶段性：(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。(2) 前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2.常见的症状和体征：(1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型传染病的诊断依据传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。临床表现包括症状、体征，起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括：病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查)；病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接种等)；病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等)；病原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术)；病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括：内镜检查(如结肠镜、支气管镜等)；影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。一、病原学：五型肝炎病毒简要对照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁) HEV(戊)基因组 RNADNARNA RNA RNA传播途径 消化道 血液/体液血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否是是 是 否血清学 抗HAV-IgMHBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病学病毒性肝炎流行病学 经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E) 传染源：隐性感染者、急性期患者 传播途径：粪口 易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久) 流行特点： HAV：多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。秋冬季多见，全年散发。易感和高发人群：以6个月10岁儿童多见。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。春冬季高发。儿童隐性感染，成人临床性感染。 经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D) 传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者 传播途径： 注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺 母婴传播：产道感染、 产后哺乳、宫内感染 日常生活密切接触：家庭聚集现象 性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫 流行特点：多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多 三、发病机制与病理改变：(一)发病机制：1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎3、丙肝：肝细胞损伤机制：HCV直接杀伤作用；宿主免疫因素；自身免疫；细胞凋亡HCV感染慢性化的机制：HCV的高度变异性；HCV对肝外细胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染4、丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。5、戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。(二)病理改变：1基本病变：肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死)，同时伴有不同程度的炎症细胞(主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞)浸润，间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱)2各临床型肝炎的病理特点：(1)急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。(2)慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S)，如下：炎症活动度(G)纤维化程度(S)级汇管区及周围小叶内期纤维化程度0无炎症 无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶壮坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限间隔形成及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶壮坏死灶或嗜酸性小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性， 融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，累及多个小叶(多小叶坏死)4早期肝硬化炎症活动度(G)纤维化(S)轻度慢性肝炎12 02中度慢性肝炎313重度慢性肝炎424(3)重型肝炎：急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。(4)肝炎肝硬化：活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清；静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。(5)其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四、临床表现： 潜伏期 甲型肝炎，4w( 26w) 戊型肝炎，6w(29w) 乙型肝炎，3m(16m) 丙型肝炎，40天(15180天) 丁型肝炎，420w急性肝炎急性无黄疸型肝炎：可发生于五型肝炎中任何一种，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。无黄疸，但可转为黄疸型。症状较黄疸型为轻。多数病例只有ALT活力增高。病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复；少数转变为慢性，由于未能及时休息治疗所致。急性黄疸型肝炎：1、黄疸前期(1-21天；5-7天)流感样症状：畏寒、发热、头痛、乏力。消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 期末尿色变黄：浓茶样2、黄疸期(2-6周)：出现肝细胞性黄疸表现黄疸加深阶段，消化道症状重；黄疸减退阶段，消化道症状减轻；大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大，部分有轻度脾肿大。3、恢复期(2周-4个月)：症状消失，肝、脾回缩，肝功能复常急性肝炎各型临床特点1、甲、戊型：起病相对较急，有明显症状急黄肝较多，戊型病情较重，妊娠后期和老年人不转化为慢性肝炎2、乙、丙、丁型：起病相对较慢，无明显症状 黄疸发生率相对较低可转化为慢性慢性肝炎肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者按病情轻重分为轻、中、重度只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：轻度症状：轻度乏力、消化道症状、低热等体征：可有轻度脾肿大实验室检查：ALT反复轻度升高预后：大多恢复，少数转为中度中度症状：明显(消化、神经系统)体征：肝脾肿大，质地度，可有肝掌、蜘蛛痣实验室检查：A/G比例、肝纤维化指标，自身抗体阳性。重度：症状进一步加重，并出现早期肝化的表现。重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多见。临床特点：进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶分离、PTA40%症状：(四高)高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。体征：肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。并发症：出血倾向(皮肤粘膜出血、消化道出血)；腹水(胸水)；肝肾综合征；肝性脑病；肝肺综合征；严重感染；电解质紊乱、酸碱失衡各种重型肝炎临床特点的比较急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎2周内出现极度乏力，消化道症状明显迅速出现度以上肝性脑病，肝脏缩小，PTA40% 急行起病，15天24周出现重型肝炎表现脑病型：首先出现度以上肝性脑病腹水型：首先出现腹水及相关表现者临床表现同亚急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，临床症状和体征，实验室指标改变者重型肝炎的临床分期：早：符合重型肝炎诊断的基本条件，无并发症，40%PTA30%。中：符合重型肝炎诊断的基本条件，有度肝性脑病，或明显腹水，出血倾向(出血点或瘀斑) ，30%PTA20%晚：有难治性的并发症：肝肾综合征；度以上肝性脑病；消化道出血等严重出血倾向(注射部位瘀斑)；严重感染；难以纠正的电解质紊乱；PTA60%；尿胆红素阳性，尿胆原阴性；-GT、AKP明显升高)无明显消化道症状和乏力 肝炎肝硬化：活动性：慢性肝炎活动的表现(ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白蛋白下降)肝缩小质地变硬，脾进行性增大伴门脉高压征表现(腹壁、食道静脉曲张，腹水，门静脉、脾静脉增宽等。)静止性：无肝炎活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。特殊人群肝炎的表现 小儿肝炎特点：多为隐性感染易成为无症状的携带者；有症状者以无黄疸型或慢性轻度为主。老年肝炎特点：黄疸多见、程度深、持续时间长；淤胆型多见；合并症较多；重型肝炎发生率高。妊娠期肝炎特点：重型肝炎发生率高，死亡率高、产后大出血多见；可导致早产、死胎、畸形。合并戊肝死亡达30%以上。合并乙肝胎儿易受传染。 各型肝炎临床转归急性肝炎：急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，无慢性化，个别可转化为重型肝炎，或遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%20%，最高达39%急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的临床转归 急性HDV与HBV同时感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的标志物疾病转归呈良性经过，慢性转化率约5%， HDV与HBV的重叠感染在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV使病情加重，甚至重型肝炎慢性转化率高，约70%慢性肝炎病毒感染： 无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎症活动者，预后良好，一般不会发展至肝硬化 反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部份 (30%)可发展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：预后差，病死率达70%以上淤胆型肝炎：预后良好，慢性者可至胆汁性肝硬化五、实验室检查：(一)病毒性肝炎的实验室检查 肝脏受损的相关检查肝功能检查1、血清和尿胆色素血清胆色素：血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死，其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，重型肝炎患者TBIL171/L.尿双胆检测：尿胆原与尿胆红素均增加.2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标血清胆色素：肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，黄疸越深预后越差。凝血酶原活动度(PTA)：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.胆碱酯酶活性：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关. 血清白蛋白：降低程度与肝功能衰竭程度成正比 3、肝活组织病理学检查：是诊断病毒性肝炎的金标准，能准确的病理分型和通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。4、影像学检查： 超声检查：对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。 CT，MRI：尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查，但对肝癌的诊断价值较大。B超诊断慢性肝炎影像特点：轻度：肝脾无明显异常改变中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝静脉走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。其他相关检查血常规尿常规生化指标检测：电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸(二)病毒标志物检测：1、甲型肝炎： 抗HAV-IgM 现症感染。 抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。 HAV颗粒 粪便中检出。2、乙型肝炎： 血清HBVM测定(三大抗原抗体测定) HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出。 HBV-DNAP 不常用。3、丙型肝炎： 抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在 HCV-RNA定量 病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。 肝组织HCAg 免疫组化法。4、戊型肝炎： 抗HEV-IgM和IgG 近期感染指标。 HEV颗粒 粪便中发病2周内检出。5、丁型肝炎： 血清HDAg 急、慢性期均可检出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV复制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。 HBV+HDV (重叠)抗HD-IgM(+)。 抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。 肝组织HDAg 免疫组化法。 HDV-RNA 分子生物学。六、病原学诊断1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG 粪便中HAV颗粒或抗原或HAV RNA2、乙型肝炎 (1).慢性乙型肝炎 HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA(2)HBV携带者 慢性HBV携带者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA 非活动性HBsAg携带者：HBsAg、抗HBe+/- 隐匿性慢乙肝：HBV DNA(3)重型乙型肝炎的诊断HBV现症感染的标志物阳性实验室检查：血清胆红素170mol/L；胆、酶分离；凝血酶原活动度40%；白蛋白下降；胆碱脂酶(CHE)下降。3、丙型肝炎血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性肝细胞中HCV抗原阳性4、丁型肝炎 HBV现症感染HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDV RNA七、鉴别诊断：(一)其他原因引起的黄疸： 1、溶血性黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸：(二)其他原因引起的肝炎： 1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、药物性： 4、酒精性： 5、血吸虫病性： 6、肝豆状核变性：八、预后：(一)急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。(三)重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。(四)淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：预后差。九、治疗：病毒性肝炎的治疗根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待 治疗原则：以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物1、急性病毒性肝炎的治疗 一般对症支持疗法为主，适当的隔离(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周) 抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗2、慢性病毒性肝炎的治疗 一般疗法：休息、饮食、心理辅导 药物治疗：改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFN ，500万 im qod2448周 复合干扰素 长效干扰素)慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为：HBV在活动性复制中；肝炎处于活动期；HBV DNA血浓度低；抗-HBcIgM阳性；慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。干扰素治疗的禁忌证绝对禁忌证：妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 1.0 *109/L、治疗前血小板计数 50*109/L相对禁忌证：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFN ，复合干扰素，长效干扰素病毒唑干扰素+病毒唑的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择5、重型病毒性肝炎的治疗原则：以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。支持疗法：高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白和维持水电解质平衡。促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)并发症的治疗肝性脑病的治疗：氨中毒的防治：减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌肠)降低血氨：精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸纠正神经递质/氨基酸失衡：左旋多巴，支链氨基酸防治脑水肿：甘露醇，速尿，高渗糖等出血的防治：输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定肝肾综合征的治疗：扩张血管，补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗继发感染的防治：以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择腹水的治疗：补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水回输抗病毒治疗人工肝支持系统：血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝肝移植：肝细胞移植、肝器官移植6、淤胆型肝炎的 一般支持，对症处理 必要时使用糖皮质激素 肝炎肝硬化的治疗 慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗7、病毒性肝炎的治疗经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)控制传染源：早期发现、隔离和治疗病人切断传播途径保护易感人群被动免疫：免疫球蛋白 主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B，C，D)控制传染源：筛选献血员，不从事有关职业切断传播途径：做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品保护易感人群： 暴露前的预防：乙肝疫苗(10-20g；0，1，6) 母婴传播的预防：HBsAg(-) 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的预防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的预防： 如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs 10 mIU/ml者，可不进行特殊处理。 如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG 200400 IU，并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗 (20g)，于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗 (各20g)。第十一节 登革热一、典型临床表现：1.发热：起病急，高热持续5-7天；部分病人呈双峰热。可伴有骨关节痛、乏力、消化道症状、结膜充血、颜面潮红、淋巴结肿大。儿童病例病毒血症较轻、恢复较快。2.皮疹：病程3-6天出现，斑丘疹、麻疹样皮疹、红斑疹及出血点，持续3-4天3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出现4.其他：肝大、黄疸二、实验室检查：1、血常规：WBC、PLT减少，N减少2、血清学检查：单份学清：补体结合试验滴度超过1/32；红细胞凝集抑制试验滴度超过1/1280有诊断意义。双份血清：恢复期抗体滴度比急性期高四倍以上可确诊。IgM抗体：早期诊断三、并发症：急性血管内溶血性四、治疗：（一）一般治疗包括卧床休息饮食、保持大便通畅防蚊隔离。（二）对症治疗1.高热：物理降温，慎用解热镇痛药，避免引起血管内溶血，必要时可短期小剂量使用糖皮质激素2.纠正水电解质紊乱，宜口服，慎用静脉补液，以防诱发脑水肿3.有出血倾向者可选用止血药、输全血或血小板、制酸药4.脑型病人予甘露醇、地塞米松降颅内压，中枢呼吸抑制及时予人工通气流感流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免疫。主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。感染人类的三种流感病毒中，甲型流感变异性极强，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接传播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。人群易感性-普遍易感。感染后获得对同型病毒免疫力，但持续时间段，无交叉免疫，病毒变异后人群无免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔1015年发生一次抗原性转变，其亚型内部还会发生抗原漂移，极易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒药物治疗1、离子通道M2阻滞剂，代表药物为金刚烷胺。可阻断病毒吸附于宿主细胞，抑制病毒复制，早期应用可减少病毒的排毒量和排毒期，缩短病程，但只对甲型流感病毒有效。该药易产生耐药性，副作用主要有头晕、失眠、共济失调等神经症状。2、神经氨酸酶抑制剂，目前我国已批准临床使用的有奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制病毒的释放，减少病毒传播。应及早服用，推荐口服剂量是成人每日2次，每次75mg，连用5天。1岁以下儿童不推荐使用。肾综合症出血热(HFRS)概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。一、病原学：宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠传播途径1、动物源性传播 呼吸道传播 消化道传播接触传播2、垂直传播(母婴传播)3、螨媒传播三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)细胞因子的致病作用 (2)免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制四、基本病理变化小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。五、临床表现：潜伏期446日，一般为714日，以2周多见三大主征：发热，出血、肾脏损害五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1、发热期 (1)发热；起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多37日，体温越高，热程越长，则病情越重 (2)全身中毒症状；“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲惫胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻重者中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁，谵妄或抽搐等 (3)毛细血管损害；充血与出血 充血颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血出血皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。其他：少数鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。渗出与水肿 球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重 (4) 肾损害：蛋白尿和尿镜检管型，尿中排出膜状物2、低血压休克期 46病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点，持续时间数小时6日，一般为13日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措施是否及时和正确有关。症状：末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹少尿或无尿可有意识障碍血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发：DIC、脑水肿、 ARDS和急性肾衰3、少尿期 58病日，持续25日尿量400m1/24h为少尿，50m1/24h 为无尿可与二期重叠，或跳过二期伴高氮质血症，注意无明显少尿型尿毒症表现消化道症状：厌食、呕吐、腹胀、腹泻，顽固性呃逆肾性脑病：精神萎靡不振、嗜睡、谵妄，可剧烈头痛，伴脑膜刺激征出血倾向明显加重：皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血酸中毒和水、电解质紊乱水中毒全身浮肿，体重加重(球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水)，多有高血容量综合征(体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、脑水肿)代谢性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心脏损伤高血钾、低血钠、低血钙4、多尿期 914病日，持续114日，长者数月以上移行期：日尿量由400ml增加至2000m1虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可死亡多尿早期：2000m1/24hr多尿后期：3000m1/24hr，达40008000m1/24hr，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。其中水和电解质补充不足、继发感染继发性休克5、恢复期：尿量恢复2000毫升以下，精神、食欲基本恢复，体力增加，一般需13个月才能完全恢复。七、并发症：出血；继发感染；肺部并发症；心脏并发症；神经系统病变；自发性肾破裂；肝炎。八、诊断依据：1、流行病学史：疫区、季节、鼠接触史。2、临床特征 3大主症发热中毒症状：发热、“三痛”和胃肠道症状充血、出血外渗体征：三红及眼结膜出血水肿、软腭和腋下出血点、面部浮肿和腹水肾脏损害。热退病重为其特点。五期：发热、低血压休克、少尿、多尿和恢复期。3、实验室检查 WBC升高，异淋出现，血小板减少尿蛋白大量出现血清和尿沉渣细胞中检出EHFV抗原 PCR检测EHF病毒RNA；血清中检出特异性IgM抗体九、鉴别诊断： 发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。 休克期：其它感染性休克 少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别十、HFRS的治疗：“三早一就地”： 早期：抗病毒治疗 中期：液体治疗、对症治疗 预防性治疗 1、少尿期治疗原则：控制感染、改善中毒症状、减轻外渗、预防DIC2、低血压休克期 原则：积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环，预防多脏器功能衰竭。3、少尿期 原则：稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。4、多尿期 原则：维持水和电解质平衡，防治继发感染。5、恢复期 补充营养，逐步恢复工作。 流行型乙型脑炎一、概述1、定义：乙脑病毒引起的经蚊虫传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。2、临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征、重者可出现呼吸衰竭、可有后遗症。二、病原学1、乙脑病毒属于虫媒病毒B组，属黄病毒科。 病毒结构：乙脑病毒为嗜神经病毒 核心单股RNA，核心蛋白 外膜膜蛋白、外膜蛋白 (糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不强、耐低温和干燥。3、组织培养：乳鼠脑组织、 鸡胚、Hela细胞等。 4、抗原性：抗原性较稳定、感染后产生三种抗体三、流行病学1、传染源：猪、马、驴、牛、狗2、传播途径：经蚊虫叮咬而传播3、人群易感性： 普遍易感，隐性感染为主，10岁儿童多见， 2-6岁发病率最高4、流行特征(1)发病季节： 严格季节性，集中在7、8、9三个月(2)发病年龄：儿童易感性，10岁儿童(3)地理分布：地区流行性，主要分布东南亚和西太平洋地区(4)发病形式：高度散发性 四、发病机理隐性感染：只形成短暂病毒血症。显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力五、临床表现脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病: 高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭，体检可见病理反射及脑膜刺激征阳性。(一) 典型乙脑分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期 初期：13天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。 极期：410天。高热。发热越高，热程越长，病情越重；意识障碍。可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等；惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规则及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现；神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。 恢复期：可有恢复期症状，如患病6个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症。乙脑的临床类型轻型 普通型重型极重型发热3839 3940 40以上40以上神志 清楚嗜睡或浅昏迷昏迷深度昏迷抽搐无偶有抽搐反复或持续抽搐反复或持续性强烈抽搐脑水肿无 轻重可有脑疝呼衰 无无 可有明显病程57日 710日2周以上后遗症无多无常有幸存者常有 严重后遗症六、实验室检查：血常规：WBC：1020109/L. N 80%以上。脑积液：压力高， WBC50500 106/L，糖和氯化物正常。血清学：特异性lgM 测定(早期诊断) 其他抗体。(流行病调查)病毒分离：病程一周内脑组织。(不常用)七、诊断：流行病学：季节、年龄。主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。实验室检查：血常规及脑脊液、血清学检查九、治疗：“把三关”处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。一般治疗：隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。对症治疗：要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。高热：以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；惊厥或抽搐：针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法；呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。恢复期及后遗症的处理：进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。第十三节 狂犬病狂犬病：又称恐水症，为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。临床表现：为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。病原学狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒，其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒，毒力降低，可制做疫苗。狂犬病毒易被紫外线、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺类化合物(新洁尔灭)等灭活。其悬液经563060分钟或1002分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。流行病学(一)传染源：发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占8090%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。(二)传播途径：主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。(三)传播途径：人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。发病机理与病理变化狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约46日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。病理变化：主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。临床表现潜伏期长短不一，短的10日，长的1年，多数13个月。儿童、头面部咬伤、伤口深扩创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。典型临床表现分为三期：1、前驱期：主要表现有低热、全身不适、继而恐惧不安、对声、光、风等刺激敏感而喉头有紧缩感。部分病人在愈合的伤口皮肤有异样的感觉如痒、痛、麻或蚁走感。本期持续24d。2、兴奋期：突出表现是病人高度兴奋、极度的恐惧、恐水、怕风，怕光、怕声。这些刺激均可导致病人咽肌痉挛，甚至全身肌肉阵发性抽慉。病人交感神经兴奋，大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持续13d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安静进入昏迷状态，呼吸、循环衰竭而死亡。本期一般较短仅618h。诊断(一)临床诊断：根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状，即可作出临床诊断。但在疾病早期，儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织内基小体。(二)实验室检查1血象：白细胞总数1230109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。2免疫学试验(1)荧光抗体检查法：取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤维的皮肤切片，用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。(2)酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周以上则中和试验可见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须超过1：5000方可诊断为本病。(3)病毒分离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，分离病毒，经中和试验鉴定可以确诊，但阳性率较低。(4)内基小体检查：从死者脑组织印压涂片或作病理切片，用染色镜检及直接免疫荧光法检查内基小体，阳性率约7080%。治疗(一)一般处理：单间隔离病人，避免不必要的刺激。医护人员最好是经过免疫接种者，并应戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物须严格消毒。(二)加强监护：患者常于出现症状后310日内死亡。致死原因主要为肺气体交换障碍、肺部继发感染；心肌损害及循环衰竭。因此，必须对呼吸、循环系统并发症加强监护。(三)对症处理：补充热量，注意水、电解质及酸碱平衡；对烦燥、痉挛的病人予镇静剂，有脑水肿时给脱水剂。必要时作气管切开，间歇正压输氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可应用受体阻滞剂或强心剂。(四)高价免疫血清与狂犬病疫苗联合应用：高价免疫血清1020ml肌注，也可半量肌注，另半量在伤口周围浸润注射，同时行疫苗接种。(五)干扰素：可试用。预防(一)加强动物管理，控制传染源：1大力宣传养狗及其他野生动物的危害。2野犬应尽量捕杀。3家犬应严格禁锢。并进行登记和疫苗接种。4狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋，严禁剥皮吃肉。(二)伤口处理：主要为清创，立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口和搔伤处，至少20分钟，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新洁尔灭液冲洗，以清除和杀死病毒。如有高效价免疫血清，皮试后可在创伤处作浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用抗生素及破伤风抗毒素。(三)预防接种：对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务人员应作预防接种。原则上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每13年加强免疫1次。对被狼、狐、狗、猫等动物咬伤者，应作预防接种。其方法依伤情、疫苗种类、参照使用说明接种，与此同时加用免疫血清，效果更佳。 艾滋病艾滋病(AIDS)：是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称，是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。流行病学(一)传染源 艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液(如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液)中，均具有传染性。(二)