肿瘤患者的营养支持40944.ppt

肿瘤患者的营养治疗、临床营养和异位素、背景、恶性肿瘤是目前危害人类健康的主要疾病之一，其发病率呈持续增长的趋势，目前已成为我国城市地区居民死亡原因第二位！大约31%-87%的恶性肿瘤患者营养不良。当约15%的恶性肿瘤被诊断出时，出现了减肥研究，据报道，约20%的恶性肿瘤患者不是疾病本身，而是营养不良。1 .kappunayard、chatudredis、Et al。assessment ofnutritionalstatusofhospitalization edpatientsj。tropical gastroenterol。1994，15 (3) :5131442。临床诊疗指南场外营养学领域2008版第3版。中国保健事业发展统计公报，大部分癌症患者随着状态的进行，会出现不可逆转的食欲减退、体重损失、营养状况恶化、最后患者甚至死亡的情况。这就是肿瘤恶露。有报告称，恶病质与恶性肿瘤恶病质发病率高的慢性疾病一起，进行期间肿瘤约60%-80%表示恶病质，实际上恶病质可能出现在肿瘤生长初期。恶病质在传统思想中不是像木柴一样干渴病入膏肓，而是及时发现，越早介入，治疗得越好。肿瘤恶液质营养治疗指南肿瘤代谢和营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，肿瘤恶病质的定义，恶病质比较普遍的定义：以2011年有关肿瘤恶病质的国际共识上提出的持续骨骼肌丧失(包括或不包括脂肪组织的丧失)为特征，常规营养支持没有完全缓解，逐渐导致功能损害的多因素综合征。这个定义的三个最重要的特点是骨骼肌的持续损失，定期营养支持没有完全缓解的功能损伤的核心症状：骨骼肌持续损失医疗记录生理变化：蛋白质(肌肉蛋白)过度分解的外侧症状：体重损失，无助患者体重损失大于稳定体重的30%，死亡开始出现，不可避免。肿瘤恶液质营养治疗指南肿瘤代谢和营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，肿瘤恶病质的临床分期，进行的危险包括肿瘤类型和分期，系统炎症的存在，低摄取，对抗癌治疗无反应，肿瘤恶液质营养治疗指南肿瘤代谢及营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，肿瘤恶病质的机制目前将肿瘤恶病质视为油肿瘤因素、身体因素、肿瘤及身体的相互作用导致体内食欲不振、碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱的代谢综合症。1.食欲不振是恶性肿瘤患者的常见症状，也是导致肿瘤患者营养不良的主要因素之一。2、代谢异常(1)蛋白和氨基酸代谢主要表现为骨骼肌蛋白质分解增加和合成减少、蛋白质转化率增加、低蛋白血症、急性期反应蛋白升高血浆氨基酸谱异常和机体呈现负氮平衡。癌性恶病质发生机制及防治对策中国实用外科杂志2015年；35 (1) 333636-39，代谢异常，(2)脂代谢变化：主要是脂肪动员增加，脂肪合成减少，脂肪转化率增加，高甘油三脂血症。(3)碳水化合物代谢变化：主要是酶增加，葡萄糖的氧化和利用减少，糖原生长提高，胰岛素抵抗。(4)能量消耗变化：体内代谢率提高是体内进行性热卡不足，自身组织持续消耗，最终产生恶病质的主要原因之一。(5)炎症介质和其他调节因子作用：慢性炎症在肿瘤形成过程中起重要作用，肿瘤细胞的生长、细胞凋亡避免、血管生成和转移可能依赖炎症因子的产生。癌性恶病质发生机制及防治对策中国实用外科杂志2015年；35 (1) 333636-39，恶病期前及恶病期期间营养支持增加患者能量和各种营养素的摄取，改善患者营养状况，调节肿瘤患者的异常代谢，有助于抗癌治疗。从临床结局来看，营养支持可以提高患者的生活质量或延长寿命。在难治性恶病机中，营养疗法可能不能完全逆转体重损失和代谢异常，但考虑到营养支持带来的危险和负担可能超过潜在的好处，但部分营养摄入可以改善患者的生活质量，给患者和家人带来安慰。恶病质营养治疗的最终目标是扭转体重损失和肌肉损失；难治性液质主要是缓解与恶液相关的症状，提高整体生活质量。肿瘤恶液质营养治疗指南肿瘤代谢和营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，肿瘤患者的营养支持，肿瘤患者营养不良危险，术后死亡率和并发症发生率增加，放射治疗副反应发生率和抑郁症发生率增加，对抗癌治疗的耐受性减少，疗效减少，住院时间延长，短期再入院增加严重影响患者的生活质量，甚至生存时间缩短，博索斯，esmosymposision营养支持不仅仅是补充营养不足，如果被赋予营养不良治疗、调节代谢、调节免疫等任务，就会升华为营养治疗。营养疗法经过肿瘤治疗的全过程，与其他治疗方法融合在一起。肿瘤营养疗法(CNT)是计划、实施、评价营养干预以治疗肿瘤及其并发症或身体状况，提高肿瘤患者预后的过程，包括营养诊断(筛选/评价)、营养干预、疗效评价(包括随访)三个阶段。石汉平中国肿瘤临床。2014年；41 (18) :11-5，第一阶段营养诊断尚缺乏统一标准。中国抗癌协会肿瘤营养及支持治疗专门委员会综合了现有的营养不良诊断方法，分析了多种方法的应用范围，并根据综合创新的原则，提出营养不良的三阶段诊断体系。营养不良的第三次诊断和干预流程图，magda香雅两所医院2(3)33627-31，肿瘤患者的肠内营养，以下三种情况下，为了增加或保持营养状况，建议提供肠内营养：1，摄取不足引起的体重损失；预计2，7天不能吃；3，10天以上每天摄入不足60%。另外，对于无法治疗的患者，除非患者同意并进入临终状态，否则建议给予肠内营养以缓解症状。临床诊疗指南肿瘤代谢和营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，肿瘤患者的肠内营养，肠外营养不良的肿瘤患者进行化疗，如果不能实施肠内营养，建议服用TPN或补充肠外营养(SPN)。PN很少应用于晚期肿瘤患者，大多数不建议使用。特别是PN对难治性恶病质没有好处的情况很多。肿瘤恶液质营养治疗指南肿瘤代谢和营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，CNT不是单纯提供能量和营养，治疗营养不良，而是调节新陈代谢，调节肿瘤，这是更重要的目标。基本要求：液体目标的90%要求，70% (70% 90%)能源目标要求，蛋白质目标的100%要求和微量营养素的100%目标要求，即满足4个标准。最终目标：调节异常代谢，改善免疫功能，控制疾病(如肿瘤)，提高生活质量，延长寿命。癌症患者营养治疗的目标，营养支持原则，一，状态评价：决定能源供应，营养时期，支持途径2，关注营养气质对患者身体的影响3，根据患者器官功能调节营养供应4，监控营养的耐受性，营养并发症，营养的效果，调整，优化营养支持计划，优化营养支持计划。，营养干预5阶梯模型中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专门委员会，magxiangya 2医院jpen 14 (5)，1990，deblaauw，ICL in.nutr .19974。la vinano，a. nutrition，19965.holm，e. karger verlag，Basel，1991，Rossi-Fanelli，FJPEN，1991使用免疫营养剂，化疗，放疗的效果很好。1，2，1。torosianmh、mulenjl、millree、et al. adjuvant、pullsetottalparentralnutrition、andtumorresponsetcycle-speetcyclesurgery，1983，94；291-295 . 2 . fiet kaur . principlesoffeedingcancerpatients viaenteralorparentralnutritionduringradientotherapy . strahlentheronkol47-51。由于特殊营养素的应用，1，-3PUFA炎症反应在恶病质的发生发展中发挥作用。特别是在失去体重的肿瘤患者中，炎症过程非常强烈，炎症状态介导的高分辨代谢会消耗患者的营养摄入。20碳五乙酸(EPA)具有抗炎作用，通过减少蛋白质水解诱导因子(PIF)的生成，防止骨骼肌分解的作用。推荐美国胃肠外营养学会(ASPEN)指南。2、支链氨基酸BCAA抑制蛋白质分解，促进蛋白质合成，改善食欲不足的效果。对12名晚期肿瘤患者每天注射6g的3，L- l-l-carnitine的研究表明，carnitine可以改善患者的食欲、苗条的组织和疲惫。4、谷氨酰胺肠黏膜的特殊能量可以刺激肠固有粘膜免疫，对维持肠正常生理结构，维持肠吸收和屏障功能，防止细菌和毒素的迁移具有重要意义。肿瘤恶液质营养治疗指南肿瘤代谢和营养电子杂志2015；2 (3) 333627-31，外源营养基质不足，肿瘤继续从体内获得必要的营养，提供足够的营养，肿瘤细胞仍然基本上根据生物学特性增殖，临床资料表明营养治疗能加快肿瘤细胞的生长，支持对肿瘤患者的营养治疗，应及早介入营养治疗不能促进肿瘤生长的事实(5)(a)密切的营养追踪观察、营养咨询及对患者的营养教育是预防和治疗恶病质的重要措施，只有通过对食物的不同选择、对食物摄取量的认识，让患者摄取更多的能量和营养，有助于改善患者的营养状况。(a)患者不能摄取足够的食物满足营养需求，建议先补充营养剂(ONS)。(a)如果饮食调节和ONS的总能量摄取量的60%达不到7天，最好喂EN，不能