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文档简介
,选择,北京大学人民医院SICU刘方,对重症患者的凝血功能检查和解释,选择,概述,出血是ICU重症患者的常见疾病。严重创伤、感染、肝功能衰竭和恶性肿瘤往往伴随着凝血障碍。患者排出-凝血功能评价?出凝血障碍类别:血管完整性障碍血小板数和功能障碍凝血和抗凝障碍纤溶障碍,选择,第一部分正常止血机制,血管壁血小板凝血系统抗凝血管壁,血管内皮细胞分泌的蛋白质的基本作用维持了血管完整性。促凝内皮素,血小板物质的聚集和激活,vWF因子,血小板激活因子组织因子,纤溶抑制抗凝PGI2内皮衍生物松弛因子,抗凝物质,肝素,at-,TM,t-PA,1。血管壁,内皮细胞的凝血和抗血栓功能,EC表面积6,000 m21-2kg,选择,2。血小板在止血中起着重要作用,(1)维持血管壁的完整性,毛细血管通透性,血管壁无损伤,血小板停止状态2)血管损伤,血小板附着vW因子,凝集原蛋白 b/ a,白色血栓3)血小板活化,活性物质释放(ADP,白血栓)凝血系统,因子:纤维蛋白原,2.0-4.0g/l,:凝血酶,凝血酶,150-200mg/l,(vittk) :组织因子,TT:可变因子,labile/proac celerin,5-10 mg/l :稳定因子,stable factor/serumprohrombinconversion加速器大部分是由肝脏生成的。II、VII、IX、x合成依赖Vitk,Vitk依赖因子,3 .凝血系统,3凝血系统,选择,内部冷凝路径,凝血酶生成时间,凝血酶生成时间,纤维素生成时间,a, a ACA 2 pf3, a ACA 2 pf3,活化,扩大,繁殖。3,凝固系统,3凝固系统,选择,4。抗凝机制,细胞抗凝机制:巨噬,单核吞噬凝固过程中的物质抗凝系统:at-抗凝血酶,血栓调节蛋白C/蛋白系统组织因子途径抑制因子肝素辅助因子,4。抗凝系统,选择,FX IIA,fii,t-PAA,纤溶酶原,纤溶酶原,5,纤溶酶原激活过程,外部激活,内部激活,5。纤溶系统,选择,纤维素单体,交联纤维素,纤维蛋白原,5。纤溶系统,选择,原发性纤溶亢进:不形成凝血瀑布,产生凝血酶,没有纤溶活性,导致纤溶亢进。FDP二次纤溶亢进:凝血酶生成后纤维蛋白单体生成和交联纤维素生成后发生的纤维蛋白溶解。FDPd-d二聚体5。纤溶系统,选择,第二部分停止,凝血功能实验检查,选择,停止,凝血功能障碍出血性疾病的发病机制,血管壁结构和功能异常血小板和量异常凝血因子质量以及量异常循环抗凝剂增加纤溶系统整合因素,第一期止血缺陷,第二次止血缺陷,纤溶系统缺陷,选择血小板相关免疫球蛋白血小板功能监测血液收缩,血小板附着和聚集,选择,1,血小板计数(pltcount)正常(100-300)109/L,临床意义血小板减少:血小板生成障碍: 血小板破坏或消耗增加:ITP、SLE、TTP、DIC和药物、感染等血小板分布异常:脾、肠易激、血小板增多失血过多(反应性):急性出血、溶血或胰腺切除术后感染等。持续增加:骨髓增生病:慢粒、真红、原发性血小板数等。血小板计数,选择,ICU血小板减少的原因,常见原因:败血症,出血,药物性血小板减少罕见原因:肝素诱导血小板减少,输血后紫癜,化疗后紫癜,血栓性血小板减少紫癜,免疫紫癜,骨髓异常增殖和骨髓纤维化血栓性血小板减少紫癜、肝素诱导血小板减少紫癜、癌症相关血小板减少症与血栓形成有关。用血栓弹性图和其他方法提供凝血动力学,有助于诊断高凝状态。选择,血小板输血的临界值,血小板日常老化和损失。据估计,7.1*103 /L/日血小板是随机使用的,以保持血管完整性。很多研究断言,血小板填补内皮间隙,防止出血,提供内皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/L。tranzerandbaumgartner 1967,hansonandslider 1985。血小板计数,选择,关于血小板输血的建议意见,适应证:癌症患者,特别白血病是化疗药物,低增殖性血小板减少症,患者血小板减少到10,000个/mm3和WHO标准1-2,治疗血小板输注禁忌:肝素诱导血小板减少血栓性血小板减少性紫癜,以及咳出血)第3级:出血需要注射一个或多个单位红细胞/第4级:致命出血、危及血流动力学不稳定的大量出血和出血,定义在重要的生命器官(如颅内出血、心包出血、肺出血)、选择、肝素诱导血小板减少、临床病理综合征,一般为肝素静脉和动脉的血栓容易引起致死和致残。血小板基线下降到50%以上,会出现栓塞、其他血小板减少症的原因、肝素抵抗、注射部位皮肤损伤等其他症状。血清素释放试验,抗pt4-肝素抗体或肝素诱导血小板聚集试验,选择,监测血小板功能,血液后退ELISA 100血小板聚集试验血栓弹力图,血小板功能,选择,plateletfunctionanalyzerpfa-100,),血浆,XII因子激活剂,Ca磷脂(而不是pf3),1。活化部分血栓调节时间(aptt),筛选测试,选择,APTT延长:内源性通路的凝血因子缺陷(,96570):血友病a,b,因子XI缺乏共同通路凝血因子缺陷:FV,FX肝素(通过AT抑制因子,抗凝剂和共同途径),APTT在高凝状态(脑血栓,心梗,DIC高凝器)下缩短,选择,2。血浆凝血酶原时间(凝血酶原时间;PT),原理和方法血浆Ca TF通过外源凝固系统血浆凝固normal :11-13s;对照组3s以上为延长,血浆,TF(兔脑粉),Ca,选择性检查,选择,PT延长:遗传性VII遗传性缺乏共同途径因子I,II,v,x,Vitk缺乏症,严重肝病纤溶口服抗凝剂:2-3)PT缩短:高粘度状态、精选、PT和APTT异常解释过程、PT和APTT延长是人为因素吗?患者接受抗凝血剂(维生素k的拮抗剂、肝素、或直接血栓抑制剂)吗?全身疾病会延长PT和APTT吗?使用正常血浆的混合试验如何解释?除了PT和APTT延长的人为因素外,高脂血症黄疸红细胞容积增加症或溶血的血浆标本、选择、药物影响、应用维生素k拮抗剂(化法)引起的PT延长、静脉和肝素、中心静脉或动脉管存在、中心静脉或动脉管采集引起的标本APTT延长、选择、系统疾病全身疾病解释了凝血时间的延长,需要进行血浆混合试验,以确定凝血抑制剂是否存在。大腺、大腺、b相关诊断检查、单纯凝血酶生成试验和校准试验STGT原理(溶血)试验全血液(溶血)正常基质血浆(包括内源性凝血酶和纤维蛋白原)基质血浆凝固时间(x因子以上的凝血因子),PT-APTT筛选校准测试原理:STGT在延长的全血溶液中分别提供Baso4吸附血浆(FVIII,XI,XII)(缺少IX)正常血清(FIX,),选择,STGT扩张Baso4吸附血浆无法更正:IX因子血友病不足BSTGT延长正常血清无法更正:VIII因子血友病不足ASTGT延长正常血浆无法更正循环抗凝剂Baso4吸附血浆或正常血清是stgt: Xi缺乏,选择,选择严重肝病,低纤维蛋白原血症;c血浆纤维蛋白原测定:增加:病理高凝状态,血栓性疾病,急性炎症,手术创伤(急性反应蛋白),恶性肿瘤等生理:部分正常儿,妊娠后期,选择血浆纤维素分解产物纤维蛋白(isogen)降解产品,FDP,原理,方法:“抗原抗体”反应(乳胶凝集法)临床意义:FDPDIC血浆d-二聚体(D-Dimer,D-D)测定:原理:抗原抗体反应;方法:乳胶凝集法的重要性:交联纤维素的特定标记阳性二次纤溶亢进(DIC)血栓原发性纤溶:阴性,选择,停止,凝血检查的选择和应用,1,皮肤,粘膜自发性出血(出血点淤血)第一期止血缺陷(血小板,凝血块)血小板计数血小板功能(或加bt检查)血管因素:直观,毛细血管脆性测试,解释,选择,2,血小板正常/大面积挫伤,皮下,深度,关节血肿凝固功能(二次止血缺陷)?Aptt pt-内部凝血因子缺陷:血友病A、B、XI因子缺乏症中的抗凝血因子(获得血友病)APTTPT-PT外部凝血因子缺陷:遗传性VII因子缺乏症维生素k缺乏症(宏观,肝病抗凝治疗(病理抗凝,罕见)。APTt-pt-XII因子缺乏,STGT校正测试/凝血因子测定,解释,选择,3,大出血:血小板,血管壁,pt,APTt正常纤溶亢进引起的出血TT,FbFDP,D-D,3P,(第一纤维素纤维素很少,第二纤维素纤维素纤维素包括PT,APTT以上)纤维素溶解指标也正常的话,XIII因子?-元素溶解试验,解释,选择,4 .大范围出血:血小板pt,APTT纤溶亢进(FBFDP,D-D,DIC)?解释
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