尿液检查完整ppt课件_第1页
尿液检查完整ppt课件_第2页
尿液检查完整ppt课件_第3页
尿液检查完整ppt课件_第4页
尿液检查完整ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩35页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

粪便、分泌物、体液检查、第一节尿液检查、第二节尿液是血液经过肾小球过滤、肾小管、集合管再吸收、分配费而产生的最终代谢产物。尿的定义?概述,观察3,1泌尿系统疾病的诊断和治疗效果2其他系统疾病的诊断支持3药物监测,概述,尿液检查的目的,4,概述,尿液检查的内容,常规检查,显微镜检查,化学检查,5,尿液常规检查,标本收集和保存,容器要求2。防止污染3。无干扰化学物质4。显示5 .尿液收集100-200mL6。细菌培养用无菌容器收集,6,尿常规检查,标本收集和保存,1。早上尿2。随机尿3.24小时尿4。中尿管清洁,7,尿常规检查,常规形态检查,尿量,(1)多尿:2500ml/24h小肠尿3360400ml/24h或17ml/h无尿症33601ml/24h,(可分解尿素氨的细菌引起的尿路感染,在使用碳酸氢钠等碱性药物中发现,标准范围:增加1.0151.025:急性肾小球肾炎,流行性出血热小尿,肝功能障碍,心力衰竭,水分丢失引起的肾脏灌注障碍,尿中含有大量蛋白质和葡萄糖。 减少:大量饮水,慢性肾小球肾炎,流行性出血热多尿症,尿崩症,间质性肾炎,肾功能衰竭等影响尿液浓缩功能的疾病,ph,比重,9,尿液化学检查,化学检查,10,尿液化学检查,化学检查,化学检查。定量检查0-80mg/24h,11,尿液化学检查,化学检查,尿蛋白,尿蛋白生成机制:1。肾小球基底膜损伤2。肾脏再吸收功能减少3。肾小管分泌增加,12,尿化学检查,化学检查,化学检查,尿蛋白,临床意义:轻度:120-500mg/24h尿正常:500-4000mg/24h尿重症: 2位置蛋白尿:直立,特别是脊椎前突姿势中出现,但仰卧位消失的轻度、中度蛋白尿。主要出现在高大瘦削的青少年身上,可能与直立时肾脏移动及前脊椎压迫引起的肾瘀血及淋巴回流受阻有关。15,尿液化学检查,化学检查,病理性尿蛋白,1肾小球滤过膜通透性及电荷屏障损伤,血浆蛋白大量过滤原尿,超过肾小球再吸收能力。分:选择性蛋白尿:肾小球滤过膜损伤较轻的情况下,以中分子白蛋白为主,有少量小分子蛋白。非选择性蛋白尿:肾小球滤过膜损伤严重时,尿液中出现分子量不同的蛋白质。肾小球性蛋白尿常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾病,以及可能损伤糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等继发性肾小球的疾病。16,尿化学检查,化学检查,病理性尿蛋白尿,2肾小管蛋白尿:因近端肾小管疾病而导致尿蛋白再吸收受损的蛋白尿。主要以轻度蛋白尿,1微球蛋白、2微球蛋白等小分子蛋白为主。在肾盂肾炎等间质性肾炎、氨基糖苷类抗生素、解热镇痛药、重金属盐和中草药木通、马兜铃等中毒、肾移植后排斥反应等方面发现。3混合蛋白尿:肾脏疾病蛋白尿,包括肾小球和肾小管。发现于肾小球疾病后期(慢性肾小球肾炎),肾小管间质疾病后期(如炎症、中毒)包含肾小球,全身疾病同时侵犯肾小球和肾小管(如糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾病等)。17,尿液化学检查,化学检查,病理性尿蛋白尿,4溢出蛋白尿:血浆中异常增加的低分子蛋白超过肾小管重吸收阈值引起的蛋白尿。主要是小分子蛋白尿。(血红蛋白尿,微奥蛋白尿)5组织蛋白尿:因破坏肾组织或肾小管分泌蛋白引起的蛋白尿。主要是轻微的蛋白尿。6偶然性蛋白尿:也称为假性蛋白尿,肾脏是尿路疾病,将脓、血、粘液等大量混合在尿液中,将尿液或阴道分泌物混合在尿液中,会引起蛋白质定性检查阳性。18,尿液化学检验,化学检验,尿液糖,参考值:定性测试:语音反应定量测试:0.56-5.0mmol/24h尿液,19,尿液化学检验,化学检验,尿糖,20,尿液化学检验糖尿病其他内分泌疾病:库欣综合征,肢端肥大症或巨人症,甲状腺功能亢进症,嗜铬细胞瘤肝功能紊乱,胰腺癌,胰腺炎等。21,尿液化学检查,化学检查,尿糖,2血糖正常性糖尿病:血糖正常,但由于肾小管疾病,葡萄糖再吸收阈值降低,也被称为肾糖尿病。从慢性肾小管肾炎、肾病综合征、肾脏间质性疾病及药物引起的肾脏损害等方面可以看到。先天性近曲小管糖再吸收障碍引起的家族性糖尿病症通常以正常血糖糖尿病为主要症状。22,尿化学检查,化学检查,尿糖,3暂时性糖尿病:原发性糖尿病,由非病理因素引起。在投入大量糖或葡萄糖时发生的饮食性糖尿病中发现。压力状态时肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等大量分泌引起的压力性糖尿病;新生儿肾小管重吸收功能不全可引起新生儿糖尿。孕期肾小球率过高,管状再吸收能力下降,部分中、后期孕妇可能会发生妊娠期糖尿病。使用糖皮质激素、茶碱、咖啡因、大剂量阿司匹林等具有血糖上升效果的药物中发生的药物性糖尿病。23、尿化学检查、化学检查、尿糖、4其他糖尿病:乳糖、半乳糖、果糖、核糖体等的管状再吸收能力远低于葡萄糖,糖尿病过多或体内代谢紊乱时会出现相应的糖尿病。在哺乳期妇女中,乳糖产生过多的乳糖尿。肝功能障碍会引起果糖和半乳糖利用障碍,果糖尿,半乳糖尿。多吃可能引起果糖尿、戊糖糖尿病的水果。24,尿化学检查,化学检查,尿糖,5伪糖尿病:尿中有更多的还原性物质,如维生素c,水杨酸盐,氨苄西林,阿司匹林,柏木,黄莲,大黄等药品可能是假阳性。青霉素、羧苄青霉素和多种头孢菌素都是假阴性。25,尿化学检查,化学检查,酮体,参考值:定性检查阴性,-羟基丁酸,乙酰乙酸,丙酮,酮包含苯乙酸,-羟基丁酸,丙酮,这三者都是脂质代谢的中间产物正常情况下,身体所需的能量主要由糖代谢供给。只能进行少量脂肪分解,血液和尿液中的酮类微乎其微。但是,由于各种原因,糖分解代谢绝对不足或相对不足,会增加脂肪和蛋白质分解,肝内酮糖产生的速度比肝外组织使用的速度快,酮尿过多,可能导致酮尿。26,尿化学检查,化学检查,酮糖,1糖尿病酮尿:糖利用障碍和酮血症。2非糖尿病酮尿症:高烧、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、暴饮暴食等,都可能因糖代谢较少或绝对不足而引起暂时性酮尿;孕妇早孕呕吐,进食少,可增加对能源需求的酮尿;肝硬化酮尿引起酒精性肝炎、糖代谢紊乱;嗜铬细胞瘤患者肾上腺素异常增加,影响葡萄糖代谢,可能产生酮尿。27,尿化学检查,化学检查,尿胆和尿胆酸,临床意义:尿胆液的增加:急性黄疸型肝炎,梗阻性黄疸,胆汁淤积症等尿胆病的增加:肝细胞黄疸,溶血黄疸的减少:梗阻性黄疸,参考值:尿胆病,29,尿液显微镜检查,细胞,红细胞,上皮细胞,白细胞,30,尿液显微镜检查,细胞,红细胞,标准范围:0-3/HP,31,尿液显微镜检查,细胞,白细胞,白细胞,33,尿液显微镜检查,管,概念和形成条件,尿蛋白基础,肾小管和集管腔形成的圆柱。管形成条件:足够形成管基质的尿蛋白;小管仍然具有浓缩和酸化的尿液功能,前者浓缩形成小管的成分,后者促进蛋白质变性凝集。仍有可交替使用的肾单位,在休息状态下的肾单位下半部,原尿停滞,有足够的时间形成管子,重新开通时已经形成的管子会排出尿液。34、尿液显微镜检查,管、分类,1透明管:两端有钝圆的更规则的圆柱,无色半透明。健康的人也能发现。可以看到剧烈运动、高烧、心脏功能兼职、少量;肾实质病变,明显增加。(复合透明管:透明的红细胞管是肾脏出血的标记,透明的白细胞管是肾脏炎症的标记,透明的脂肪管是肾病综合征的重要标记。),35,尿液显微镜检查,管,分类,2细胞管:细胞成分超过管表面积的三分之一。红细胞:经常与肾小球性血尿同时出现在肾小球疾病、肾小球肾炎、狼疮肾炎、血型不输血、肾移植后急性排斥反应、肾梗塞及肾静脉血栓等方面。白细胞管:主要是中性粒细胞或脓细胞细胞管。主要见于肾盂肾炎、间质肾炎等肾实质感染性疾病,可作为上尿路感染的标记物。肾小管上皮细胞管:主要是肾小管表面片或弥散上皮细胞。可能出现在急性肾小管坏死、肾淀粉样变、肾移植后排斥反应、药物、重金属盐中毒等多种原因引起的肾小管损伤中。混合管:包含上皮细胞、红细胞、白细胞和颗粒物质的管。肾小球肾炎、狼疮肾炎、肾梗塞、肾缺血性病变及肾病综合征等经常出现。36、尿显微镜检查、管、分类、三粒子管:肾实质病变是由崩溃的细胞碎片或血浆蛋白等类型物质聚集形成的。(1)粗颗粒:主要是白细胞碎片,显示慢性肾小球肾炎、肾病综合征和药物毒性引起的肾小管损害。(2)微粒子:大部分是上皮细胞碎片,少量微粒子管可以在正常人的尿液中看到,尤其是压力或运动后发烧或脱水的时候。在肾小球肾炎等肾病中发现很多。37,尿液显微镜检查,管,分类,4脂肪管:包含与透明管形状相似,但大小不同,折射性强的椭圆形脂肪球。在肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤疾病患者中常见。5蜡样导管:由肾小管中长期停留的颗粒管、细胞管变性或淀粉样变上皮细胞直接溶解形成。预后差,见于肾小球肾炎后期、肾功能衰竭、肾脏淀粉样变。6肾衰管:受损的肾小管上皮细胞破碎后,聚集在大幅度扩张的聚合管中。急性肾功能衰竭多尿症初期出现了很多这样的管。慢性肾功能衰竭小便池,预后不好。7细菌管:含有大量细菌、真菌和白细胞的管。在感染性肾脏疾病中发现。38、尿显微检查、测定、原因和分类,溶于原尿的各种物质的PH、浓度和温度不同,溶解度也不同。当某种溶质浓度超过该环境的溶解度时,就会形成结晶析出。1碱性尿中容易出现的测定:磷酸盐测定、碳酸钙测定、尿酸测定等。2酸性尿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论