脓毒症ppt课件VIP

精选,别让伤害再继续,成都中医药大学附属医院重症医学科张松,脓毒症,精选,讨论病案,患者男67岁，因突发呼吸困难、意识丧失伴咳吐大量粉红色泡沫痰3小时于9月4日由心内科转入ICU抢救治疗。转入症见：患者体型肥胖，腹部极度胀满，昏迷，带入气管插管，T38.5，监护仪显示：HR159次/分，R45次/分，BP112/64mmHg（多巴胺10ug/kg/min），SpO299%。查体：双侧瞳孔2mm，光反射迟钝，气道内可吸出粉红色痰液，听诊双肺可闻及大量干湿罗音，呼吸窘迫，心律齐，未闻及确切病理性杂音，腹部膨隆，张力较高，叩诊鼓音，移浊阴性，肠鸣2次/分，四肢无明显水肿。下腹壁及双侧大腿，足趾可见广泛片状脱屑，无明显潮湿及破溃。9月2日胸部CT：双肺散在片状渗出影。左室丰满。,精选,讨论病案,既往病史：9年前发现甲状旁腺功能低下，曾进行治疗，但患者间断服药，7年前CT检查发现大脑广泛钙化，后患者出现认知功能障碍，否认心脏病及冠心病病史，否认药物及食物过敏史，否认肝炎结核病史，否认糖尿病病史。辅助检查：血常规：WBC16.0*109/L，N%76.2%HGB79g/L生化检查：BNP5658ng/LLAC5.7mmol/LcTNI0.51ug/LCr106umol/LCRP138mg/L（09.03）GLU18.2mmol/L血气分析：PH7.33PaCO24.3KPaPaO229.7kpaBE-7.9mmol/LFIO2100%,精选,诊断：休克原因？心衰？其他？,精选,第一次心输出量测定,精选,体温变化情况,精选,CRP变化情况表,精选,休克概述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,精选,休克的血流动力学分类,低血容量性休克hypovolemicshock消化道大出血、子宫破裂、肝脾破裂、大面积烧伤等心源性休克cardiogenicshock心肌梗死、心脏破裂、严重心律失常梗阻性休克obstructicshock心包填塞、主动脉重度狭窄、张力性气胸分布性休克distributicshock脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克。,精选,脓毒症的沿革,脓毒症（sepsis）一词源自希腊语“腐烂的”或“使腐烂”，希波克拉底曾用它来描述组织降解，并认识到和疾病及死亡相关，如蔬菜的腐烂和伤口化脓等，其定义为机体正常的无菌组织发生微生物感染时产生的全身性反应，是一组与严重感染相关的综合症，常以远离最初感染部位的器官发生功能障碍为特点。当今炎症(Inflammation)的概念源于1819世纪研究者的工作与认识。英国外科医师JohnHunter(18391884年)则认为,炎症是血管反应性改变的过程之一。Metchnikoff对细胞吞噬作用的研究奠定了当今机体病原相互作用的基本概念,精选,脓毒症的沿革,20世纪初,脓毒症是指播散性凶险感染,菌血症(Bacteremia)是其标志。然而在20世纪末,三个重要的医学进展使人们对原有的脓毒症概念产生怀疑。其一,强大的抗生素可以迅速清除患者体内的病原微生物,但不能因此而改善脓毒症患者的症状,这说明脓毒症不仅仅是由细菌的繁殖导致的;其二,有关人体与病原相互作用机制逐渐明确后,人们意识到脓毒症的发展可能与机体释放的复杂的介质有关,而不是由细菌直接作用于细胞引起的;其三,危重症监护水平的提高可以改变脓毒症的发展进程。监护医师可应用辅助性器官支持治疗，延长支持治疗患者的生命。,精选,脓毒症的沿革,1992年由美国胸科医师协会和危重症学会(ACCP/SCCM)会议确定的有关成人SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)、脓毒性休克等定义,强调了SIRS与MODS的相互关系,并将这一定义应用于临床。(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。其诊断标准包括:下列两项或两项以上体征:体温38或90次/min;呼吸频率20次/min或PaCO212109/L或0.1%。,精选,脓毒症的沿革,2002年,加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们共同讨论了脓毒症的定义,并在成人医学定义的基础上,结合儿童不同年龄的生理特点,确定了SIRS、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的。目前国内外已公认由感染引发的SIRS即为脓毒症。SIRS/脓毒症的概念是符合生物医学原理的整体疾病观。,精选,2001,2002,2004,2008,2012,与脓毒症的斗争历程,精选,流行病学资料,来自北美的流行病学调查，中老年人的死亡率大约是30-40%，感染性休克的死亡率可达50%以上，美国每年约有75万脓毒症患者，超过28%的患者死亡。是ICU中主要的死亡原因。根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，下降率达到20.1%。,精选,一些概念,SIRS(全身炎症反应综合症、系统性炎症反应综合症)Sepsis(感染中毒症、脓毒症、全身性感染、败血症)SevereSepsis(严重感染中毒症、重症感染、严重全身性感染、严重脓毒症、重症败血症)SepticShock(感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性休克、败血症休克),精选,脓毒症的病因,精选,脓毒症的发病机制,SIRS,CARS,SIRS:systemicinflammatoryresponsesyndromeCARS:Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,精选,精选,脓毒症的诊断标准：,脓毒症（Sepsis）感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克（Septicshock）脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压多器官功能障碍综合征（MODS）（MultipleOrganDysfunctionSyndrome),精选,2008年拯救脓毒症运动的观点,已明确或疑似的感染,并伴有下列某些征象:(1)一般指标:发热(中心体温38.3)低温(中心体温90次/min或大于不同年龄段正常心率范围2个标准差气促30次/min意识改变明显水肿或液体正平衡(20ml/kg超过24h)高糖血症(血糖7.7mmol/L或110mg/dl)而无糖尿病史,精选,2008年国际Sepsis会议关于Sepsis诊断的标准,白细胞增多症(白细胞计数12109/L)白细胞减少症(白细胞计数0.10血浆C反应蛋白正常值2个标准差前降钙素（降钙素原PCT）正常值2个标准差,(2)炎症反应参数:,(3)血流动力学变化:,收缩压2.1mmol/L（实验室正常上限）2012)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑,（5）组织灌流参数：,精选,一般指标：炎性指标：血流动力学改变：器官功能障碍指标：组织器官灌注不足表现：,14个小时内输注液体6000ml，包括聚明胶肽、羟乙基淀粉、血浆、红悬。仍需去甲肾0.04ug/kg.min维持血压。,精选,诊断？,休克？休克！,感染性休克,精选,脓毒症的治疗,争分夺秒！,精选,EGDT（EarlyGoalDirectedTherapy）NEnglJMed.2001Nov8;345(19):1368-77.,1.1一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP）8-12mmHg(lcmH2O=7.5mmHg);对于机械通气和腹高压的患者,CVPl2-15mmHg作为复苏目标。平均动脉压65mmHg;(MAP=舒张压+1/3脉压差)尿量0.5mlkg-1h-1;中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或Sv02)0.70(推荐级别：B级)。,精选,1.2若液体复苏后CVP达8-12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上,和(或）输注多巴酚丁胺(最大剂量至20gkg-1min-1）以达到上述复苏目标。(推荐级别:B级）,EGDT（EarlyGoalDirectedTherapy）NEnglJMed.2001Nov8;345(19):1368-77.,精选,30,精选,31,第一部分严重脓毒症的管理,精选,32,第二部分严重脓毒症的支持治疗,应激性溃疡的防治,精选,33,6hEGDT(hypotensionorLac4mmol/L),目标同2008主要为Bundle更新,精选,34,解读：强调乳酸的测定和达标（200和/或取代基0.4的HES,精选,41,被动抬腿试验（PLR),精选,42,2008,2012,肾上腺素仅在去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显时使用,推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1C),即使在低血容量还未纠正时，就需使用血管加压药物，使MAP65mmHg,多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。(2C),建议可增加血管加压素0.03ug/min，与NE同时或后续替代,建议去甲肾上腺素作为首选缩血管药物（1B）,肾上腺素为优先替代选择,精选,43,2008,2012,不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的策略(1B),在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺(1C),在心肌功能障碍时（在心脏充盈压升高和低CO），或者出现组织持续低灌注时（已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象），推荐使用多巴酚丁胺（1C）,精选,44,2008,2012,可增加每日口服氟可的松(50g)(2C),当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗(2D),静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者(2C)。,建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。（1B）,只有在上述治疗难以稳定血流动力学的患者每日使用氢化可的松200mg（2C）,如果液体复苏或者使用血管活性药物后血流动力学就可以稳定的患者不建议静滴糖皮质激素,推荐每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量(1A),精选,45,解读：激素的地位再次下降2012年的措辞和2008年有不同，2008年是积极液体复苏后需要使用血管活性药来稳定血流力学者，使用激素，並且是不超过300mg/日。,精选,46,2008,2012,建议APACHE-II20或仅一个器官衰竭的成年患者，不接受rhAPC,建议APACHE-II25分或MODS的成年患者，如无禁忌症，要接受rhAPC,无建议,精选,47,2008,2012,在没有出血或有计划的侵入性操作时，如果凝血实验正常，不推荐输注新鲜冰冻血浆（2D）,不推荐使用EPO纠正贫血（1B）,一旦组织低灌注消除，且没有消弱低灌注的情况，如心肌缺血、严重低氧、急性出血或乳酸性酸中毒，当Hb70g/L时，建议输注RBC至Hb7090g/L（1B）,其余相同,至Hb70g/L。,精选,48,2008,2012,建议床头抬高3045,对需要潜在损伤水平的FiO2或平台压的患者，可考虑俯卧位通气,目标潮气量：6ml/kg（预测体重）平台压上限：30cmH2O允许性高碳酸血症建立一定的PEEP（5cmH2O)预防肺泡萎陷,提议对严重ARDS实施肺复张后仍然PaO2/FiO2100时，采用俯卧位通气,提议对严重的顽固性低氧血症的患者采用肺复张手法,提议对更严重ARDS患者，在给定的FiO2下给予更高水平的PEEP,病情稳定且没有低灌注的ALI患者，建议保守的补液策略,精选,49,2008,2012,尽量避免应用神经肌肉阻滞剂，因为停药后药物作用持续时间较长,间歇注射或连续点滴，每日唤醒,镇静时进行麻醉记录，并制定麻醉目标,提议对严重sepsis诱导的ARDS早期短疗程使用神经肌肉阻滞剂，不超过48h,若必须维持使用，或按需间断给药，或在四个成串监测阻滞深度下连续输注,建议对sepsis而无ARDS患者，避免使用神经肌肉阻滞剂，因有停药后长期神经肌肉阻滞风险,精选,50,2008,2012,床旁快速检测末梢血糖值较低时，需谨慎处理，因为动脉或血浆的血糖值可能比末梢更低,每12h监测一次血糖，血糖和胰岛素用量稳定后可每4h监测一次,入ICU后已初步稳定的重症sepsis合并高血糖的患者，应用静脉胰岛素控制血糖：180mg开始使用胰岛素，确定上限目标血糖180mg/dl（10mmol/L）（1A）,精选,51,2008,2012,对血流动力学不稳定的脓毒症患者，CRRT可以更方便的管理液体平衡（2D）,对重症脓毒症合并ARF的患者，CRRT与IHD是等效的（2B）,提议对血流动力学不稳定、有AKI（表现为无尿或少尿者）的sepsis患者，采用CRRT，而非IHD,以便易化液体平衡的管理（2D）,精选,52,2008,2012,对于低灌注致高乳酸血症的患者，当PH7.15时，不要使用碳酸氢钠来改善血流动力学或用于减少升压药使用（1B）,无变化,精选,53,2008,2012,有禁忌症者推荐使用器械预防措施如逐渐加压袜或间歇压迫器,禁忌症为血小板减少、严重的凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等,严重脓毒症预防DVT可使用低剂量普通肝素（UFH)23次/日或每日使用低分子肝素（LMWH),建议有肝素禁忌症者，如，使用充气性机械装置治疗,建议药物治疗同时联合使用充气性机械装置进行预防,推荐首选皮下注射LMWH预防下肢DVT，没有LMWH时，建议每日3次使用低剂量UFH预防，当肌酐清除率30ml/min时，推荐LMWH,精选,54,