脑缺血再灌注损伤与脑复苏ppt课件

入选，脑缺血再灌注损伤与脑复苏，急诊科，重症监护室，上海中医药大学附属龙华医院，上海医学会急诊医学分会，上海中医药学会急诊分会，方邦江教授，入选，脑复苏，定义：采取一系列措施减少缺血缺氧损伤脑组织后中枢神经系统功能障碍。选择脑组织的特征，脑组织有100亿个神经元。成年人的大脑质量仅占身体质量的2%，但在休息时，他们接收15%的心输出量，耗氧量占身体总耗氧量的20%。婴儿的大脑质量约占身体质量的10%，氧气消耗占身体总氧气消耗的50%。选择脑组织的特征，脑组织基本上没有氧气和营养物质储备，是对缺氧缺血最敏感的器官。一旦大脑血流停止：氧气储备可在10秒内使用。15s氧储备耗尽昏迷；厌氧代谢在2-4分钟后停止，三磷酸腺苷生产停止。三磷酸腺苷耗尽4-5分钟，所有需要的能量反应停止；不可逆脑损伤发生在4-6分钟。再灌注后，缺血一定时间的组织和器官的功能不仅不能恢复，而且结构性损伤和功能障碍也加重。选择、脑缺血-再灌注损伤、脑血流灌注经历自主循环恢复阶段、多灶性非灌注阶段、短暂性全脑充血阶段、延迟性全脑或多灶性低灌注阶段、持续低灌注或继发性脑充血状态、选择、脑缺血-再灌注损伤的病理生理学基础、细胞内氧自由基的钙超载和再灌注损伤、兴奋性氨基酸的神经毒性作用、脑组织的延迟性低灌注状态或其他无复流现象的假设、选择、弥漫性脑水肿的ct改变、选择、 弥漫性脑水肿的磁共振改变、选择、氧自由基和再灌注损伤，在脑缺血再灌注过程中产生大量自由基，氧自由基的损伤主要在于：诱导脂质过氧化，破坏脂质膜结构，加重细胞毒性水肿，甚至导致细胞结构解体； 攻击蛋白质使其失去蛋白质或酶的活性；透明质酸的降解；诱导细胞凋亡。选择，细胞内钙超载，细胞内钙。正常情况下，钙主要起“第二信使”的作用，介导神经介质的释放，激活酶(如蛋白激酶、磷脂酶、磷酸二酯酶)调节细胞功能的反应。钙跨膜浓度的维持主要依赖于钙通道的存在和钙-三磷酸腺苷酶依赖性泵的完整性，而细胞内钙功能的调节主要依赖于内质网和线粒体对钙的摄取、钙调蛋白和钙结合蛋白。再灌注期间的能量消耗导致上述调节因子的紊乱，导致细胞内钙超载和细胞内碳功能障碍。兴奋性氨基酸的神经毒性作用研究发现，在脑缺血和缺氧后，能量代谢紊乱、钠-钾-三磷酸腺苷酶活性降低、谷氨酸的爆炸性释放、再摄取障碍和天冬氨酸的旺盛合成代谢导致大量兴奋性氨基酸在组织间隙中积累。积聚的速度和数量与神经细胞的损伤程度密切相关。兴奋性氨基酸受体过度激活，突触后神经元过度兴奋，导致所谓的“兴奋毒性”，导致细胞变性和坏死。选择脑组织延迟低灌注状态或无复流现象，在短时间内(体循环阻滞后5min)，心肺复苏成功后，脑组织仍有进行性损伤。一方面，这是因为细胞内钙超载和自由基引发的损伤瀑布在这个时候继续。另一方面，它与脑缺血再灌注过程中延迟低灌注或无复流现象密切相关。(1)血管平滑肌细胞钙超载和血管舒缩功能障碍；(2)在缺氧和自由基作用下，脑组织中的花生四烯酸通过环氧合酶减少前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)，导致血小板在血管壁上的粘附和聚集，也可能引起血管痉挛。再灌注过程中血管内皮细胞内细胞间粘附分子的增加促使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，从而引发和加重微循环障碍。(4)在再灌注过程中，血管内皮细胞产生超氧化物，导致其表面抗凝，并将血管紧张素转化为促凝剂，这也会加重微循环障碍。选择，其他假设：(1)白细胞效应；再灌注失败；(3)内源性脑损伤因子；(4)免疫分子理论如炎性细胞因子和粘附分子、神经细胞、凋亡理论、选择、脑缺血再灌注损伤、经颅多普勒(TCD)可用于无创动态监测和测量脑血流动力学变化。通过测量颅底大血管的血流速度、搏动参数和频谱形态、脑灌注、颅高压、脑血管痉挛等。间接反映了。有利于有针对性的治疗。选择脑缺血再灌注损伤，再灌注损伤是治疗的必然费用，选择恢复点和具体措施，核心是尽快恢复患者的自主循环，尽快恢复和稳定血流动力学，确保脑的有效灌注，1、灌注压(map IC p50 mmhg)，2、改善脑组织局部微循环，3、降低颅内压，选择恢复点和具体措施，降低脑细胞代谢，1、镇静，2。痉挛的预防。低温，尽快恢复内部环境稳定。1.血糖控制。水和电解质，选择，恢复的要点和具体措施。1.实验性药物疗法。1.皮质类固醇。2.巴比妥酸盐疗法。3.其他研究进展如钙通道阻滞剂、自由基清除剂、毒剂、有毒介质清除剂、三磷酸腺苷替代品、阿片类拮抗剂等。恢复的选择、要点和具体措施。1.启动内源性保护机制：缺血预处理2。经外周静态动脉体外循环。选择。1.轻度低温疗法。可能的机制：1 .降低脑代谢率：温度每降低一度，脑代谢率就会降低5-7%。2、抑制兴奋性氨基酸的合成、释放和摄取，降低其对神经元的毒性作用。3.减少氧自由基引起的脂质过氧化。4.防止大量细胞内钙离子流入。5.增加细胞中泛素的合成，稳定神经细胞的结构和功能。6.抑制缺血后热休克蛋白的产生。精选，亚低温疗法，低温的时间和持续时间：受损的神经元坏死通常需要几个小时到几天。通过在神经元坏死前的某个时间给予低温治疗可以防止坏死。低温发作越早，脑复苏的效果越好。脑复苏后体温过低应持续48-72小时。然而，如果低温持续时间过长，其不良反应将不可避免地增加。选择亚低温疗法，亚低温脑保护效果随着亚低温程度的增加而增加。亚低温治疗的推荐方案如下：在脑复苏中，亚低温并不比亚低温好，但心肌损伤却远远大于亚低温。深度低温会加重脑组织损伤。精选，亚低温疗法，亚低温概念：目前，亚低温的国际分类是：亚低温(33-35)，亚低温(28-32)，深度(17-27)，超深低温(2-16)。自1993年以来，28-35度的轻度至中度低温被称为亚低温。亚低温治疗推荐方案为：33-35次低温治疗可显著降低颅内压、冠脉血氧饱和度、CBF，预后明显改善，而凝血机制不受影响，心血管功能障碍极少发生。、选择、降温的具体措施、降温方法：常用的方法是物理降温肌肉松弛剂冬眠合剂呼吸机辅助呼吸，通常需要3-8小时才能达到32-34，单独物理降温很难达到亚低温水平，临床上必须使用肌肉松弛剂和冬眠镇静剂来达到降低发热和体温的目的，选择、降温的具体措施必须使用呼吸机辅助或控制呼吸来避免高低温。在低温过程中使用镇静药物和肌肉松弛剂，以避免引起寒战，并且复温速度很慢。一般来说，温度在12小时内升至37。选择、低温和复温休克的并发症：在复温过程中，由于血管舒张，回血容量减少，有效循环血容量减少，并发生低血容量休克。复温期间颅内压突然升高。心律失常、凝血功能障碍、出血倾向、免疫功能抑制、电解质紊乱易并发呼吸系统和泌尿系统感染：低钾血症、高钾血症等。选择，第二，高压氧治疗，可能的机制：增加血液中的物理溶解氧，增加血氧含量，减少红细胞和血小板聚集，减少微血栓，减少白细胞和血管内皮细胞之间的相互作用，减少钙离子内流，增强机体清除自由基的能力，改善缺氧线粒体和细胞器中的酶合成功能，增强细胞功能和活力，促进侧支循环的建立和脑细胞的再生和修复，并自动调节缺血或受损部位的血液供应。选择，高压氧治疗，时机：在稳定循环和呼吸的前提下，越快越好，选择，3。脱水疗法，只要循环和肾功能良好，利尿剂应尽早使用，并持续5-7天。常用药物包括脱水剂、利尿剂、利尿剂、糖皮质激素。(1)甘露醇联合速尿提高疗效；(2)负体液平衡：脱水剂应在脱水的前1-2天相对较大；(3)注意水和电解质的平衡，防止血液浓缩；心功能不全或肾功能不全时禁止使用甘露醇；(5)合并低血压或休克时，改用低分子右旋糖酐和白蛋白；脱水效果通过双眼球体轻微凹陷、眼球张力降低和皮肤弹性降低来衡量。标准是保持循环稳定，如果条件允许，对颅内压进行监测。阿片受体拮抗剂，作用机制：逆转内啡肽介导的对心、肺和脑功能的抑制，促进自主呼吸的恢复，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿，减少氧自由基损伤，降低细胞膜通透性，稳定溶酶体膜，选择，阿片受体拮抗剂，纳洛酮是一种特异性阿片受体拮抗剂，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，竞争性抑制内啡肽与阿片受体的结合，从而抑制内源性内啡肽的病理作用。临床使用剂量为10g/kg，可皮下、静脉和气管内给药，必要时也可重复使用。选择，5。其他药物、钙拮抗剂：尼莫地平、自由基清除剂：依达拉奉、维生素c、维生素e、中药制剂(如丹参、川芎嗪)等。镁剂：东莨菪素类药物：山莨菪碱、脑细胞活性药物：能量合剂、脑活素、胞磷胆碱、果糖二磷酸、神经节苷脂、乌司他丁。目前，缺氧缺血性脑损伤的基因治疗越来越受到重视。研究方向主要包括拮抗炎症反应、抑制细胞凋亡的发生、促进受损部位侧支循环的建立、增加神经保护因子的产生等。研究发现Bcl-2原癌基因的表达可以防止由自由基引起的神经细胞兴奋性氨基酸等的死亡。将携带热休克蛋白72基因的单纯疱疹病毒载体注射到大鼠脑中。热休克蛋白72的过度表达可显著增强神经元对缺血的耐受性。选择，7。大脑保护的基本支持措施，1。控制过度换气。控制躁动和焦虑选择、影响脑复苏效果的因素、心脏骤停前缺氧的时间和程度、心脏骤停前的体温、心脏骤停后开始心肺复苏的时间、在没有自主循环的情况下进行心肺复苏的时间、复苏后循环不足期间高血糖和电解质失衡的存在或不存在、选择、心肺复苏成功后结果的预测、心脏骤停后72小时对疼痛没有身体运动反应表明缺血、氧性脑病， 体感诱发电位N20双向缺失和N70平台大于130毫秒预测不良预后，脑损伤的影像学评价、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质细胞蛋白(S-100)特异性反应脑损伤程度、选择、心肺复苏成功后的预后预测、其他重要器官的缺氧损伤是影响预后的独立因素。 VWF抗原和可溶性细胞间粘附分子-1反映了内皮损伤和激活的程度。如果vWF166%和sICAM500ng/ml预测预后不良，则脑复苏的预后可分为5个等级：1级：脑和身体状况良好；二级：轻度大脑和身体残疾；第三级：中度大脑和身体残疾；四级：持续性植物人状态(脑死亡)；第五级：脑死亡。基础医学的进一步研究：神经元缺血再灌注损伤的机制和可能的奇迹我们应该充分相信在综合措施下会有突破和性成果。在临床治疗中，以最短的停药时间和最佳的脑保护为目标，我们应选择8。中医治疗，参麦注射液川芎嗪、-七叶皂苷钠、安宫牛黄丸、苏合香丸、脂宝丹、醒脑静注射液、沈度汤及针灸理疗等。精选自清代名医吴鞠通温病条辩的安宫牛黄丸。安宫牛黄丸、紫血丹和止保丹被誉为“中医三宝”和“温病三宝”。自古以来，就有一个美称“一瞬间拯救紧急情况，一瞬间将它置于危险之中”。安宫牛黄丸是一种中药急救药物，特别适用于中风、偏瘫、高热昏迷的患者。还广泛用于颅脑损伤、意识障碍、小儿重症肺炎、热性惊厥、中毒性痢疾、脑发育不全等高热、昏迷、惊厥等危象的急救。精选，安宫牛黄丸，国家基本药物目录（基层医疗卫生机构配备使用部分） (2009年版)(中华人民共和国卫生部令第69号)国家医疗保险甲类，精选，“安宫牛黄丸”的妙效，从刘海若恢复意识，刘海若在台湾出生和长大。1987年，他毕业于台湾中华文化大学历史系，并于93年至94年在加州大学伯克利分校主修商业管理。他于1996年加入TVBS，担任晚间新闻主持人和财经副组长。他于2000年加入凤凰卫视，担任该频道黄金时段节目时事快报的主持人，同时也是该频道财经节目的主编和主持人。选中。安宫牛黄丸的处方以君药牛黄丸为特色：开窍醒神、熄风化痰、镇惊。黄连、黄芩、栀子：苦寒清热药。郁金：理气疏肝。朱砂和珍珠：镇静安神。水牛角浓缩粉：清热凉血。雄黄：解毒排毒。麝香和冰片：芳香复苏产品。