脑卒中病例汇报ppt课件_第1页
脑卒中病例汇报ppt课件_第2页
脑卒中病例汇报ppt课件_第3页
脑卒中病例汇报ppt课件_第4页
脑卒中病例汇报ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病例报告,病史概要,董某,男,57岁,因“1小时言语障碍”于2016年2月24日入院。当病人外出回家后,他的家人发现他的讲话是不利的,表现为讲话内容混乱,讲话不合逻辑,他的家人的问题和回答“似乎明白或不明白”。伴随着右肢体力量的丧失。急诊头部CT“未发现出血或占位”,并被纳入我科。过去、个人病史、身体状况、否认高血压、糖尿病、心血管疾病的病史。否认吸烟和饮酒的悠久历史。体格检查、血压:139/98mmHg、心肺及腹部检查、无异常神经系统检查:面部表情、不完全混合性失语、皮质高级神经功能不协调。双瞳孔大小,正常光反射,正常视力和视野粗测。右腿的肌肉力量为4级。肌肉张力正常,协调和深度感觉检查不合作。没有观察到不自觉的运动。脑膜刺激征(-),右巴斯德征(),入院辅助检查,头颅CT(2016-02-24):无占位和出血,神经学相关临床评分,吞咽功能评估:正常语言评估:自发语言、命名、听力理解、复述、阅读、书写NIHSS: 4分埃森卒中风险评分(ESRS): 0分(低风险),初步诊断。定位诊断:言语表达混乱、听力障碍-优势半球布洛卡区和韦尼克区右肢体肌力受损-左皮质脊髓束右巴宾斯基征()-左锥体束定性诊断:缺血性脑血管病的临床诊断:脑梗死、鉴别诊断、脑出血:支持点:急性发作,常伴有神经功能缺损无支持点:多伴有明显高血压,多伴有头痛和临床表现意识改变,头颅ct显示高密度出血灶可辨。精神障碍:支持点:突然言语障碍和不连贯思维;无支持点:有明确的病史或诱因,精神状态异常,局灶性神经功能缺损的表现较少,头颅CT和MRI无异常。9.初步治疗。阿司匹林100毫克本品0.2毫克本品必须储存30毫克本品润坦30毫克本品,2016-02-24。经咨询,患者家属拒绝溶栓治疗,头颅磁共振改善,(2016.2.25),头颅磁共振改善,(2016.2.25),辅助检查和试验(2016.2.25),心电图:无异常。血、尿、便常规,凝血:未见异常。电解质、肝脏和肾脏功能:无异常空腹血糖:4.53毫摩尔/升,随机:8.51毫摩尔/升。血脂:总胆固醇:5.06毫摩尔/升,甘油三酯:1.27毫摩尔/升,LDL-C: 3.74毫摩尔/升,高密度脂蛋白胆固醇:0.94毫摩尔/升HCY: 30.7毫摩尔/升糖化血红蛋白:5.2%,血压监测:130-140/80-90毫微克(住院期间),筛查危险因素左大脑中动脉速度增加更快。,14,中国缺血性卒中亚型- CISS,15,病因分型,当前危险因素:性别,高脂血症,高Hcy;超声波显示颈内动脉斑块不稳定。根据心源性栓塞的病史和发病机制(应进行UCG检查以排除心房颤动和卵圆孔未闭)#考虑到病因类型为大动脉粥样硬化#,应改善其发病机制,灌注检查以确定是否存在低灌注MRA或CTA检查以确定是否存在大动脉狭窄或闭塞。经颅多普勒微栓子监测或泡沫试验确定是否有微栓子具有综合影像学特征:皮质分水岭梗死急性多发性梗死灶多发性皮质散在梗死区域梗死#考虑的机制是动脉-动脉栓塞混合机制的栓塞清除障碍。#极有可能不排除低灌注#。应该修改诊断。1.急性脑梗死的CISS分类(左额叶、顶叶、颞叶和岛叶):大动脉粥样硬化类型:动脉-动脉栓塞栓子清除障碍2,高脂血症3,失语症,进一步检查,1。头颈部磁共振血管成像或血管造影2,灌注成像检查3,超声心动图4,泡沫试验,经颅多普勒微栓子监测,19,基于病因分类和发病机理的相对特异性治疗,20,治疗调整,阿司匹林100毫克Qdpo恩比普0.2gTidpo需要30毫克QdIvg润丹30毫克qdivg,2016-02-24,2016-02-25,10毫克Qnpo叶酸片5毫克Qdpo克林戈240毫克QdIvg,LDL-C-c目标量:更少进行心理量表评估,以改善二级预防和情感治疗教育:通知危险因素;根据医嘱服药(抗血小板药物),出院并预后。住院期间没有出现新的神经损伤症状。病人的语言障碍比入院时好。他能理解演讲的一部分并做出简单的回答。埃森评分是低风险的,中风复发的风险是低的。然而,经颅多普勒显示左大脑中动脉的速度正在迅速增加,相关血管成像检查的出院指导应尽快改善:休息;药物治疗;饮食和营养;锻炼;定期随访,总结,急性缺血性卒中约占所有卒中类型的60-80%。治疗强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防,复发性卒中患者的管理需要

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论