内科学-心力衰竭ppt课件

心力衰竭是由各种心脏结构和/或功能疾病引起的一组综合征，例如心室充盈和/或射血功能损害、心输出量不能满足身体代谢的需要、器官和组织中的血液灌注不足、肺循环和/或体循环充血。主要临床表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。选择、心力衰竭的类型、左心力衰竭、右心力衰竭和完全心力衰竭、急性心力衰竭和慢性心力衰竭、收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭、选择、收缩性和舒张性功能障碍的比较、选择、心力衰竭的分类、心力衰竭的分类、选择、心力衰竭的分类、A期(心力衰竭前期、心力衰竭前期):具有心力衰竭的高危因素，但是没有器质性心脏病和心力衰竭的症状和体征。阶段B(临床前心力衰竭，临床前心力衰竭阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状和体征。C期(临床心力衰竭期):患有器质性心脏病，目前或过去有心力衰竭的症状和体征。D期(难治性终末期心力衰竭，难治性终末期心力衰竭):难治性心力衰竭需要特殊干预。入选，NYHA)，级：患者有心脏病，但活动量不受限制，正常活动不引起疲劳、心悸和呼吸困难。二级：心脏病患者的身体活动受到轻微限制，休息时没有自觉症状，但上述症状可在正常活动时出现。三级：心脏病患者的体力活动明显受限，低于正常活动，导致上述症状。四级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。上述症状也发生在休息期间，并在体育活动后恶化。心力衰竭1级：不能进行体力劳动，日常生活不受影响；心力衰竭2级：休息时呼吸顺畅；心力衰竭3度：坐直，咳嗽，咳出粉红色泡沫痰；颈静脉充血，肝脏肿大，下肢水肿，选择，6分钟步行试验，轻度心功能不全：426-550米，中度心功能不全：150-425米，重度心功能不全：150米，选择，病因，1。基本病因，原发性心肌损伤，心脏负荷过重，2。诱因，选择，原发性心肌损伤，1。缺血性心肌损伤，2。心肌炎和心肌病，3。心肌代谢紊乱，选择，心脏负荷过重，压力负荷过重(后负荷):高血压，瓣膜狭窄容积负荷过重(前负荷):左、右心或动静脉分流先天性心脏病，伴有全身血容量或循环血容量增加，选择，心脏功能的生理基础，心输出量，心肌收缩性，前负荷(舒张容积)，后负荷(射血阻抗)，心脏结构完整性被破坏：重塑，肥大，功能失代偿和心力衰竭。原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢紊乱(糖尿病性心肌病等)、高血压、瓣膜狭窄(半月形瓣膜)、心脏瓣膜功能不全、血液回流、左、右心分流或动静脉分流伴全身血容量增加，如贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭的基本原因、心脏射血功能、心肌疲劳、选择、诱因、感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原发性心脏病加重或并发其他疾病、选择、病理生理学、代偿机制：F-S机制、肥大、交感兴奋。体液因子的变化：交感神经兴奋RAS激活。舒张功能不全、心肌损伤和心室重构、选择、代偿机制、弗兰克-史达琳机制、心肌肥厚的代偿机制、神经体液选择、神经体液机制、交感兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、选择、弗兰克-史达琳机制、选择、心肌肥厚、选择、心室重构、心功能损害、导致心室增大或心肌肥厚的代偿过程、心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网络等。有相应的变化，即心室重塑过程。选择、神经体液的代偿和失代偿、交感神经激活、细胞因子或血管活性因子的异常活性、水和钠潴留、水肿、肺淤血、血液动力学异常、血管收缩、心肌耗氧量增加、心肌氧供应减少、心肌细胞功能障碍和坏死、心肌重塑、功能障碍性疾病的进展、血管紧张素儿茶酚胺的毒性作用、心肌细胞凋亡、过氧化、肾素-血管紧张素系统的激活、代偿性失代偿、心力衰竭症状和体征的加重、治疗目标选择舒张功能障碍和舒张功能障碍主要是由钙不能及时被肌吸收引起的心室肌顺应性降低，心肌肥厚，浓度，浓度，体液因子变化，精氨酸加压素(AVP)心房钠尿肽(ANP)脑钠尿肽(BRENINANALATTRIPTINE，BNP)100 pg/ml(35mg/ml)氨基末端B型钠尿肽前体(NT-ProBNP)300 pg/ml(125mg/ml)内皮素细胞因子：转化生长因子-炎性细胞因子肿瘤坏死因子，选择，慢性心力衰竭，选择，临床表现，选择，左心衰症状，呼吸困难端坐呼吸：夜间呼吸困难：“贲门失弛缓症”急性肺源性水肿(急性肺源性水肿)咳嗽、咳痰、咯血、疲劳、头晕、心悸、少尿和肾功能损害症状、选择、左心衰竭症状、肺湿罗音心脏症状、心脏增大、相对二尖瓣关闭不全P2功能亢进、选择、右心衰竭症状、消化道症状、选择、右心衰竭症状、水肿和肝大心脏症状、选择、选择、心力衰竭、选择、BNP/NT-probnnp x线检查，心影大小和形状，肺淤血，间质性肺水肿(肺间质性水肿)，胸腔积液(胸腔积液)，选择，心力衰竭的诊断，选择，表3心力衰竭的症状和体征，选择，疑似心衰患者的诊断流程图，选择，诊断，左心衰(左心衰)，右心衰(全心衰)，选择，鉴别诊断，急性支气管哮喘：心源性哮喘应与它相鉴别，右心衰应与心包积液，缩窄性心包炎和肝硬化相鉴别，选择，治疗目标，预防和延迟纠正血液动力学异常并缓解症状；提高运动耐力和生活质量；改善长期预后，降低死亡率和住院率。选择、治疗原则，消除心力衰竭发展的发病机制病因治疗。调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面影响，预防或延缓心室重构的进程。选择，一般治疗，生活方式管理：患者教育体重管理饮食管理休息和运动训练病因治疗：治疗原发性疾病，消除诱因，选择，药物治疗，选择利尿剂，通过消除钠利尿减轻充血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗改善症状的基石。但它不能被视为一种单一的疗法。正确的应用是至关重要的。从小剂量开始，剂量逐渐增加，重量损失一般控制在0.5-1kg/d，直到干重。主要副作用是电解质紊乱。利尿剂、皮质、髓质、髓质、髓质环、集合管、噻嗪类的作用抑制远曲小管对钠的吸收，保钾利尿剂抑制远曲小管对钠的吸收，环利尿剂抑制髓质环上行支排出钠和钾，环利尿剂作用于汉勒环上行支，与钠同时排出钾，钠是一种强效利尿剂，口服后2-4小时达到高峰。静脉注射10分钟内起效，持续3 4小时。选择，袢利尿剂，呋塞米)20100mgqd或qod，bidpoiv。选择，噻嗪类利尿剂，作用于近端肾远曲小管和汉勒环远端升支，抑制钠重吸收。软调显影液GFR 225mol/LK 5.5mol/LSBp90 mHg，选择，AT1拮抗剂，缬沙坦80-160 MG1-2/DPO坎地沙坦2-4 MG1-2/DPO，选择，醛固酮受体拮抗剂，螺内酯20 G1-2/DPO依普利酮，选择，受体阻滞剂，卡维地洛美托洛尔比索洛尔，选择，受体阻滞剂禁忌症，伴有心动过缓(HR60次/分钟)和严重房室传导阻滞的外周血管疾病，选择，受体阻滞剂的初始剂量、选择、洋地黄的药理作用、抑制心肌细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶的正性肌力作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用：对迷走神经传入神经、提高心脏压力感受器的敏感性。抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞，减少钠重吸收，抑制肾素分泌。口服常用洋地黄制剂地高辛0.125-0.25毫克，口服后，地高辛在小肠吸收2-3小时后血药浓度达到峰值，在4-8小时达到最大效果。85%的血液从肾脏排出，t1/23h，持续剂量给药方法适用于中度心力衰竭的维持治疗，中毒发生率为4-11%。选择光甘草定0.2 0.4毫克，q24h 4h，0.8 1.2毫克/24h，注射后10分钟起作用，1 2h达高峰。负荷剂量给药方法适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭的加重，尤其适用于伴有快速房颤的心力衰竭。中毒发生率为20-30%。选择、洋地黄适应症、心力衰竭快速室上性心律失常、选择、洋地黄禁忌症、绝对禁忌症、洋地黄中毒相对禁忌症、选择、外来相对黄色禁忌症、肥厚性梗阻性心肌病(肥厚性梗阻性心肌病，HOCM)单纯性二尖瓣狭窄、二度和三度房室传导阻滞、急性心肌梗塞(急性心肌梗塞)，2.0毫克/毫升(治疗剂量下地高辛血药浓度为1.0 2.0纳克/毫升)。选择、影响洋地黄中毒的因素、心肌缺血、缺氧、低钾血症、低镁血症、甲状腺功能减退、肾功能不全、低体重药物相互作用、胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、阿司匹林、ACEI、选择、洋地黄中毒治疗、立即停药、单心室过早收缩、IoAVB等药物停药后往往自动消失。对于快速心律失常患者，需要补充钾、利多卡因和苯妥英钠。阿托品0.5 1.0毫克/静脉注射治疗缓慢性心律失常。选用非洋地黄类正性肌力药物、肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺2 5g/minkg。磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农经过精心选择，心力衰竭患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态。过度或长期使用正性肌力药物会扩大能量供需矛盾，进一步加重心肌损伤，导致死亡率增加。选择，抗心力衰竭药物治疗进展，重组人脑利钠肽：奈西立肽左西孟达嗪AVP受体拮抗剂：托伐普坦特异性精氨酸拮抗剂肾素拮抗剂：阿利吉仑，选择，其他治疗，血液滤过或超滤心脏再同步化治疗，阴极射线管机械辅助循环：主动脉内球囊反搏IABP左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗，选择，选择，慢性收缩性心力衰竭治疗总结(根据心力衰竭阶段)，a期：积极治疗高血压，糖尿病，脂质紊乱和其他高危因素。阶段B:除了阶段A中的措施，有适应症的患者使用ACEI和受体阻滞剂。C期和D期：根据NYHA心功能分级进行治疗。慢性收缩性心力衰竭治疗的选择、总结(根据NYHA心功能分级)，NYHA心功能一级：控制危险因素；ACEI .NYHA心功能二级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂。是否使用地高辛。NYHA心功能三级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂。地高辛。NYHA心脏功能四级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；如果病情稳定，谨慎使用受体阻滞剂。选择、治疗舒张性心力衰竭、积极寻找和治疗降低肺静脉压的潜在原因：限制钠摄入、适当应用利尿剂和/或硝酸盐制剂。受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB维持窦性心律和房室顺序传导。禁止正性肌力药物，选择，急性心力衰竭，选择，概念，指急性发作和/或心力衰竭加重的临床综合征。急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心力衰竭：高心排血量综合征严重肾病(心肾综合征)严重肺动脉高压，选择，急性左心衰竭的病因学，急性冠状动脉综合征感染性心内膜炎：急性心脏瓣膜功能不全高血压急性严重快速缓慢慢性心律失常急性重症心肌炎，围产期心肌病过量过快灌注，选择，急性左心衰竭的发病机制，急性发作或加重的心肌收缩力明显降低，心脏负荷增加，心排血量急剧降低，左心室舒张末期压(LVEDP)迅速升高，静脉回流受阻。由于肺静脉压力的迅速增加，肺毛细血管的压力增加，导致血管中的液体渗入肺间质和肺泡，形成急性肺水肿。严重情况下可能会发生心源性休克。Killip级，级：无心力衰竭。二级：左心衰竭症状和体征，肺部罗音占肺野的50%。四级：心源性休克。急性左心衰竭的选择、临床表现、突发的严重呼吸困难、R30 40次/分钟、强迫坐着、面色苍白、发绀、出汗、烦躁不安、频繁咳嗽、咳出粉红色泡沫状痰。神志不清，心源性休克。双肺充满湿罗音和喘息，心率快，S1弱，S3和P2功能亢进。同一患者治疗前后胸片对比，男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片显示肺水肿明显改善，2003.5.30，2003.6.11，急性左心衰竭的选择、诊断和鉴别诊