职业卫生教学模板

职业健康知识培训,主讲：郭向海2014-5,课程大纲：,单元引言单元一：职业病危害因素与职业病单元二：粉尘与尘肺单元三：生产性毒物与职业中毒单元四：物理因素的职业危害结束语,重大职业危害事件,2008年安徽的无为小煤窑196例煤工尘肺云南民工尘肺病（凤阳）事件：2009年网络上出现有关云南省昭通市水富县向家坝镇三个村外出到安徽省滁州市凤阳县官沟乡务工返乡人员患“怪病”12人死亡的报道，63名外出务工返乡存活人员中，12例死亡病例，51人诊断为矽肺的人数还在增加2009年河南郑州“开胸验肺”事件,湖南耒阳民工深圳维权事件,2009年5月22日至6月3日，150名湖南耒阳农民工在深圳市职业病防治院进行尘肺病检查，随后一份2009年5月22日6月3日湖南耒阳籍劳务工健康检查资料汇总传到耒阳市委政法委。150人的胸片结果以、0、0或者“复查”表示。其中，10人，3人，13人，9人，5人，10人，01人，0期9人。,引言:国际劳工组织统计，全球因为工伤和职业病所造成的经济损失约占全球生产总值的4%。全球有4亿5000万人发生工伤事故或遭受职业病的折磨，另有220万人因为这两种原因丧生。我国接触职业危害作业人数约两亿人，2008年我国累计报告职业病67.65万人；尘肺病人数所占比率最大，2008年累计约627405人；2008年发生职业病人数为14296例，其中尘肺病10963例，急性中毒600例，慢性中毒1638例，职业性肿瘤48例，其他职业病患者1047例。职业病发生行业主要是：煤炭、有色金属、建材行业。因此，创造安全、健康的工作环境是符合职工、雇主、政府乃至公众等各方面的利益。我国2002年5月1日正式实施职业病防治法，就是通过立法有效地预防、控制和消除职业危害，防治职业病，保护劳动者相关权益和健康，促进经济发展。,海恩定律,每一起严重事故的背后都有9次轻微事故有300起未遂先兆有1000起事故隐患,告诉我们的是,事故的发生不是孤立的和偶然的事故发生之前总会有前兆或者隐患存在事故是可以通过预防来控制其发生的而事故的预防需要通过加强管理来实现管理需要掌握识别隐患的基本知识识别隐患的知识来源于学习和实践体现职业病防治的“预防为主”的基本原则,职业病防治的宗旨,防治目的：保护劳动者健康及其相关权益，促进安全生产和经济发展管理方针：坚持预防为主、防治结合的方针，实行分类管理、综合治理,职业病危害因素与职业病,一、基本概念1、职业病危害：是指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。2、职业病危害因素包括：职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物因素以及在作业过程中产生的其它职业有害因素。3、职业危害可对人体产生三种不同的后果：有害因素引起身体外表的改变，称为职业特征，如皮肤色素沉着症等；有害因素降低身体对一般疾病的抵抗能力，表现为患病率增高或病情加重；可造成特定的功能性和（或）器质性病理改变，此时可引起职业病。,职业病危害因素与职业病,二、职业病及其范围1、定义：是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒物质等因素而应起的疾病。凡职业危害因素引起的疾病，在广义上均可称为职业病。但在立法的意义上，职业病是有一定的范围的，通常是指国家政府主管部门明文规定的法定职业病。2、职业病范围：2002年5月1日中华人民共和国职业病防治法颁布并实施，共有职业病种类十类，115种。由国务院卫生行政部门会同国务院劳动行政保障部门规定，调整并公布。3、职业病的诊断原则4、职业病的成因与特征职业病的特征：病因明确、疾病发生于劳动条件密切相关、群体发病、临床表现有一定特征、可预防性。影响职业病发病的因素：人、职业病危害因素、作用条件。,职业病种类（十类115种）,一、尘肺13种二、职业性放射疾病11种三、职业中毒56种四、物理因素所致职业病5种五、生物因素所致职业病3种六、职业性皮肤病8种七、职业性眼病3种八、职业性耳鼻3种九、职业性肿瘤8种十、其他职业病5种,三、职业病的发生条件,人体接触环境中的有害因素并不一定都发病。职业病的发病取决于四个条件：有害因素的性质及其作用部位；作用于人体的剂量、浓度和接触时间；联合作用：毒物的独立、相架、协同和拮抗作用；高温环境影响个体易感性：健康状况、免疫状况、遗传特征。,职业病危害因素与职业病,5、职业禁忌，是指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。,职业病危害因素与职业病,职业卫生的一般工作内容（4个内容）进行职业卫生调查（一般调查、专题调查、事故调查）；职业卫生立法与监督；制订和改善劳动条件的措施；人员培训和教育。,职业病危害因素与职业病,职业卫生三级预防原则：一级预防：从根本上使劳动者不遭受职业危害因素的损害，如改革工艺、改进生产过程、寻找容许接触量或接触水平，使生产过程达到卫生标准，对人群中易感者定出就业禁忌症等。职业危害源头控制。二级预防：在一级预防达不到要求，职业危害因素已开始损及劳动者健康的情况下，应及时地早期发现病损，采取补救措施，防止进一步发展。现场检测、健康监护，早期发现、早期诊断、早期治疗。三级预防：对已患病者，作出正确诊断，及时处理，包括及时脱离接触，积极给与综合治疗和康复治疗，防止恶化和并发症，以恢复其健康。补救措施。,职业病危害因素与职业病,四、职业病的预防1、确定职业病的条件（确定职业病必须具备5个条件）患者必须与用人单位存在实际上的劳动雇佣关系，而用人单位必须有营业执照；必须是在从事职业活动的过程中产生的；必须是因为接触粉尘、放射性物质和其它有毒有害物质等职业病危害因素而引起的；必须是国家公布的职业病名单内的职业病；必须符合国家职业病诊断标准。2、职业病诊断与鉴定3、职业病病人的保障（8条）4、职业病病人待遇：依法享受国家规定的职业病待遇。,生产性粉尘与尘肺,一、定义：生产性粉尘是指能较长时间漂浮在生产环境空气中的固体微粒。他是污染生产环境，影响劳动者健康的重要因素之一。在工农业生产劳动过程中，长期吸入较高浓度的某些生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病称为尘肺。二、生产性粉尘的来源与分类：1、生产性粉尘的来源：许多工农业生产过程都能产生粉尘，如采矿与矿石加工、开凿隧道、筑路、劈山等；金属冶炼中原料的准备，如矿石的粉碎、筛分、运输等；机械工业中铸造的配砂、清砂；耐火材料、玻璃、水泥等工业；陶瓷、搪瓷工业；纺织工业、皮毛工业；化学工业中固体原料加工，成品包装等。在这些生产过程中，如果防尘措施不健全，均有大量生产性粉尘产生。2、生产性粉尘的分类：可从不同的角度进行分类。按粉尘的性质分类：无机粉尘有机粉尘。按粉尘粒子的大小分类：固有粉尘，粒子直径大于10。云，粒子直径介于100.1之间烟，粒子直径为0.10.001，大小接近于空气分子，几乎完全不降落或非常缓慢而曲折地降落。,生产性粉尘与尘肺,三、生产性粉尘理化性质及其卫生学意义1、化学组成及浓度2、粉尘的分散度3、粉尘的溶解度与比重4、粉尘的形状、硬度5、荷电性6、粉尘的爆炸性,生产性粉尘与尘肺,四、生产性粉尘对人体健康的影响1、粉尘性呼吸道疾病上呼吸道炎症肺炎呼吸道肿瘤及肺癌尘肺：矽肺、硅酸盐肺、碳素尘肺、混合型尘肺和其他尘肺。（共有十三种）,生产性粉尘与尘肺,2、对皮肤的损害：粉尘落在皮肤表面，而产生机械性或化学性刺激，可堵塞皮脂腺孔，形成粉刺、毛囊炎等；可损伤皮肤或形成皮炎，甚至溃疡。3、对五官的损伤：在金属和磨料粉尘的长期反复作用下，可引起角膜损伤，造成职业性角膜浑浊。在煤矿工人中，还可见到粉尘引起的结膜炎。4、变态反应：某些粉尘有变态反应作用，可引起支气管哮喘、哮喘性支气管炎、湿疹及偏头痛等。5、光感作用：沥青粉尘在日光照射下，会产生光化学作用，引起光感性皮炎、结膜炎及全身症状。6、感染作用：碎布屑、谷物等粉尘，携带着病菌，随粉尘进入肺内，可引起肺霉菌病等。7、中毒：含有各种毒物的粉尘，经呼吸道进入人体，在支气管壁上溶解后被吸收。,生产性粉尘与尘肺,五、预防措施：1、组织措施：建立健全组织机构，制定防尘工作计划和必要的规章制度，对职工进行防尘宣传教育工作。2、技术措施：改革工艺过程，革新生产设备。湿式作业。密闭、抽风、除尘。3、卫生保健措施：个人防护和个人卫生。就业前及定期体检。矽肺患者的劳动能力鉴定。,案例一,职业病让农民工“命丧打工路”在贵州省罗甸县栗木乡摆贡村采访时，记者正碰上农民廖仕德的葬礼，他是罗甸县前往广西金矿打工农民中第12个死亡者。廖仕德的大儿子廖忠明向记者哭诉，1997年，廖仕德到广西一家金矿打工。金矿生产条件简陋，开工时打砂场里粉尘弥漫，两三米之外看不清东西。这样干了5年，廖仕德回乡后连走路的力气都没有，经检查确诊为期矽肺病。“本想赚几个钱，没想到把命搭上了”！村里与廖仕德同去的打工者中也出现了咳嗽、胸闷、乏力，甚至咯血等症状。,案例二,年，贵州省遵义市湄潭、风冈、务川等县赴福建省仙游县东湖村石英厂打工的上百位农民感染矽肺病，人相继死亡。年，紫云县百名到广西打工回乡的农民中，多人染上矽肺病，数人死亡。,案例三,某厂铸锻车间后处理工段一职工，1987年从事铸铝件打磨工作，佩带纱口罩和手套，1995年体检正常，2000年前后出现气短现象，期间一直没有体检，2003年11月在我中心体检怀疑为II期尘肺，2005年诊断为II期尘肺合并重度通气障碍，在三院住院，2006年2月7日死亡。,案例四,沈阳至本溪吴家岭隧道工程从1993年1996年历经三年。从1998年开始，部分泰顺县民工先后被发现患有不同程度的矽肺病。2000年9月，对400多名民工进行鉴定，有196名民工被确诊“矽肺病”，其中I期110人，期71人，期15人，已有10人死亡。此案例赔偿2.06亿元。,案例五,福建仙游东胡村63个家庭作坊式石英生产加工厂工作环境无任何防尘措施。2003年在18个曾在该村务工的贵州籍农民工死亡案例中有9人被确诊为矽肺病。对290名在该村务工的农民工进行健康检查，共诊断矽肺60例，患病率为20.69%；患者发病年龄（35.756.10）岁，接尘工龄3个月3.17年，平均1.33年,生产性毒物与职业中毒,一、生产性毒物（一）、基本概念：1、定义：生产性毒物在工农业劳动过程中，应用和产生或使用的有毒物质，称为生产性毒物。2、职业中毒：由于接触生产性毒物而引起的中毒，称为职业中毒。3、毒物在生产环境中存在的形态：气体、雾、烟、气溶胶尘。,生产性毒物与职业中毒,（二）毒物进入机体的途径：在生产条件下，毒物主要经呼吸道和皮肤进入人体，经消化道进入则属次要。在实际工作中了解和掌握毒物的侵入途径，有助于采取防毒措施。1、呼吸道：在生产中毒物经呼吸道进入人体是最常见，最危险的途径。凡是气体、蒸气和气溶胶形态的毒物，均可经呼吸道进入人体。整个呼吸道均可吸收毒物，但吸收毒物的主要部位是细支气管和肺泡，其中以肺泡为主。2、皮肤：皮肤对机体有屏障作用，但是，有许多生产性毒物能通过皮肤吸收。吸收后不经过肝脏转化、解毒直接进入血液循环。3、消化道：生产性毒物经消化道进入人体而致职业中毒的事例甚为少见。但是，由呼吸道进入的毒物，一部分粘附在鼻咽部或混入口、鼻咽部的分泌物而被吞入胃肠道。例如金属烟，这部分毒物是经呼吸道进入而在胃肠道吸收。,生产性毒物与职业中毒,（三）影响毒作用的因素：1、毒物的理化特性：毒物的化学结构与毒性有密切关系。毒物的水溶性与脂溶性对进入人体的途径、吸收速度等均有影响。2、毒物计量、浓度、作用时间：毒物虽然对人体具有毒作用，但进入人体的剂量不够，则毒性再高也不致引起中毒。3、毒物的联合作用：生产环境中常有两种以上的毒物同时存在而作用与人体。这种联合作用表现为相加作用、相乘作用或拮抗作用。4、环境因素与劳动强度：物理因素与毒物的联合作用日益受到重视。生产环境中的气象因素（气温、气湿、气流或热辐射等），可直接影响毒物的挥发及扩散。5、个体因素：个体因素包括年龄、性别、生理变动期、健康状况、营养、免疫功能与遗传因素等。可影响对毒物的耐受性。,生产性毒物与职业中毒,（四）职业中毒的主要临床表现：职业中毒可分为急性、亚急性和慢性中毒三种。1、神经系统：神经衰弱综合症、周围神经炎、震颤（常见于锰中毒、一氧化碳中毒后遗症）、中毒性脑病及脑水肿。2、呼吸系统：一次大量吸入某些气体可突然引起窒息，临床上表现为呼吸困难，紫绀，呼吸停顿等。长期吸入刺激性气体时，能引起呼吸道炎症。一次大量吸入可发生化学性肺水肿和化学性肺炎3、血液系统：多种毒物能对血液系统造成损害，常表现为贫血、出血、溶血、形成变性血红蛋白及白血病等，或引起组织缺氧。4、消化系统：由于毒作用的特点、部位不同，可出现不同的临床症状，常见的有：口腔炎、急性胃肠炎、腹绞痛、中毒性肝损害。5、泌尿系统：长期接触某些毒物，如汞、四氯化碳、砷化氢等，可引起肾损害。6、其他：生产型毒物还可以引起职业性皮肤病，出现瘙痒、灼痛、红斑、丘疹、水泡、溃疡及色素沉着症。,生产性毒物与职业中毒,（五）职业中毒的急救和治疗原则1、急性职业中毒：现场急救防止毒物继续吸收消除（解除）进入体内毒物的作用2、慢性职业中毒：早期诊断，早期治疗：慢性职业中毒早期常为功能性可逆性病变，而到晚期可发展为较严重的器质性病变。对症、支持疗法：对多数患者，有必要时可暂时脱离毒物接触进行治疗，加强营养与适当的休息，给予维生素类药物或对症处理，对慢性职业中毒患者健康的恢复可能起到良好的作用。,生产性毒物与职业中毒,（六）职业中毒的预防：预防职业中毒应根据三级预防原则结合各地具体情况因地制宜进行，必须采取综合性预防措施，抓住主要问题从根本上解决。1、控制与消除毒物：用无毒或低毒的物质代替有毒或剧毒的物质，限制化学原料中有毒杂质的含量。2、降低生产性毒物的浓度：降低作业场所空气中生产性毒物的含量使之降低到最高容许浓度，是预防职业中毒的主要环节。3、卫生设施与卫生习惯：为保持良好的卫生状况，减少毒物作用机会，各单位根据实际情况应设置盥洗设备、淋浴室、更衣室。4、健康检查与环境监测,生产性毒物与职业中毒,二、苯及苯系物（一）理化特性：苯是一种芳香族碳氢化合物，具有特殊芳香味的无色透明液体。沸点80.1。C。于5.5。C以下凝结成为晶状固体。在常温下，挥发甚速。蒸气比重2.7。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、丙酮和二硫化碳等有机溶剂中。（二）接触机会：苯在工农业生产上使用相当广泛，常见的生产如下：1、苯的生产：苯及同系物甲苯、二甲苯主要由煤焦油分馏及裂解石油生产而得，也可以人工合成。2、工业中用苯作为化工原料：如生产酚、氯苯与硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、合成洗涤剂、合成燃料。3、用苯作溶剂和稀释剂：如医药工业中生药浸渍、提取、重结晶；橡胶加工工业用作粘结剂的溶剂。喷漆除有时直接用苯作稀释剂以外，香蕉水及信纳水中也常有苯。,生产性毒物与职业中毒,（三）进入途径及其作用：苯主要经过呼吸道吸入人体，皮肤仅可吸收少量。吸入高浓度苯蒸气时，主要对中枢神经系统呈现麻醉作用，但在高浓度时，尚可引起肌肉抽搐，并对粘膜有刺激作用。苯的急性中毒机理，苯具有亲脂性，可吸附于神经细胞的表面，引起细胞氧化还原系统的功能抑制，继而影响整个神经细胞，而导致麻醉作用。苯中毒的慢性作用可引起造血器官的损害发生白细胞减少、血小板减少、最后发展为再生障碍性贫血，甚至白血病。,生产性毒物与职业中毒,（四）临床表现及治疗1、急性中毒：以刺激中枢神经系统引起兴奋-抑制表现为主。轻度中毒：可有轻度的粘膜刺激症状；有头晕、头痛、神志恍惚、步态不稳、酩酊感、有时有手足麻木等“苯醉”的临床表现；有消化系统症状如恶心、呕吐等。轻度中毒患者如立即脱离现场，及时对症处理，在短期内可逐渐恢复，无后遗症。重度中毒：患者除以上神经系统症状以外，还可出现震颤、谵妄、昏迷、阵发性或强制性抽搐、瞳孔散大、呼吸浅表加速等症状。极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。2、慢性中毒：慢性苯中毒的症状，是逐渐发生的。中毒程度除于工作环境中苯浓度密切关系外，个体差异影响也很大。主要临床表现如下：神经系统造血系统皮肤,生产性毒物与职业中毒,（五）预防预防苯中毒，必须采用各种综合措施。1、用无毒或低毒物质代替苯：如油漆及稀料改用甲苯及二甲苯，甚至使用无苯稀料，全部用醇类、脂类及酮类代替甲苯及二甲苯；橡胶及塑料的粘合方面用汽油胶浆代替苯胶浆；制药过程用酒精来代替苯提取。2、生产工艺的改进：采用静电喷漆；水性电泳漆；淋漆及浸漆和高压喷枪。3、通风排毒：目的在将苯蒸气排除车间外，一般根据工作特点，设下部吸气罩、喷漆抽气柜、槽边抽凤设备等，来解决喷漆的防护。并应注意采用苯的回收装置，以减少污染大气。4、卫生保健措施：采用个人佩戴活性炭防毒口罩。根据需要，亦可用送风式口罩或面盔。个人防护用品要合理使用，经常维修。,生产性毒物与职业中毒,三、一氧化碳中毒（一）理化特性：为无色、无味、无臭的气体，从感官上难于鉴别的气体。比重0.97。在空气中燃烧呈蓝色火焰。主要有含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒而自己不知道。二个体积的一氧化碳与一个体积的氧混合，点燃可以爆炸；不溶于水，但溶于氨水；只能被活性炭少量的吸附。（二）接触机会：在电焊、乙炔焊、使用二氧化碳气体保护焊；煤气发生炉的填料、清扫和维修时；高炉出铁或发生意外事故以及用“70”砂铸造磨具时，均可接触到很高浓度的一氧化碳。,生产性毒物与职业中毒,（三）进入途径和代谢：一氧化碳随呼吸吸入，经肺泡膜进入血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200300倍。碳氧血红蛋白的解离速度只是氧血红蛋白的1/3600。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低了红血球携带氧的能力，而且还抑制、延缓氧血红蛋白的解析和释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，他们对机体供氧不足的反应特别敏感。因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为严重。,生产性毒物与职业中毒,（四）临床表现：主要是急性中毒，表现在中枢神经、心血管及血液系统三个方面。1、轻度中毒：表现为头晕、眼花、剧烈头痛、耳鸣、恶心、呕吐、四肢无力，但无昏迷，吸入新鲜空气或进行适当的治疗，症状可迅速消失。2、中度中毒：除了上述症状外，出现樱桃红色，意识朦胧，甚至昏迷，如能及时抢救，可很快苏醒，一般无明显的并发症和续发症。3、重度中毒：患者可迅速进入不同程度的昏迷状态，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。,生产性毒物与职业中毒,（五）治疗及预防：对急性中毒患者，应立即转移至新鲜空气出，轻度中毒者无需特殊治疗；中度中毒患者一般对症处理后可逐渐恢复；对重度患者应及时抢救，具体措施如下：1、给氧吸氧可加速碳氧血红蛋白的解离及一氧化碳的排出。2、脱水疗法及肾上腺皮质激素的应用目的是治疗脑水肿。3、改善生产设备4、加强密闭通风5、严格遵守安全操作规程6、加强安全教育，普及急救知识7、加强个人防护,生产性毒物与职业中毒,四、氮氧化物（一）理化特性：氮氧化物的种类很多，主要有氧化亚氮、氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮及五氧化二氮等。在生产中引起中毒的常是混合物，其中主要是一氧化氮和二氧化氮。（二）接触机会：制造硝酸或用硝酸浸洗金属及硝化有机物时；制造硝基炸药、硝化纤维等作业；电焊、气焊、亚弧焊、气割及电弧发光时；汽油、柴油的燃烧等。（三）毒理氮氧化物较难溶于水，因而对眼及上呼吸道粘膜刺激不大。接触高浓度的一氧化氮易形成高铁血红蛋白血症和中枢神经损害；二氧化氮为主时，肺损害明显。,生产性毒物与职业中毒,（四）临床表现：1、急性中毒：主要表现是肺水肿和高铁血红蛋白血症。2、慢性中毒：主要表现是神经衰弱症候群及慢性上呼吸道或支气管炎症。此外可以引起皮肤刺激及牙齿酸蚀症，在门齿面上出现暗白色或棕褐色的斑点。（五）预防措施：1、生产过程的自动化、机械化以及生产设备的密闭通风。2、生产设备防腐蚀，经常检修，防止跑、冒、滴、漏。3、加强安全教育，严格遵守操作规程，防止意外事故。4、加强个人防护，做好就业前及定期体检，杜绝禁忌症，定期测定环境空气中刺激性气体的浓度，不断改善改进。,生产性毒物与职业中毒,五、氨：,案例一,一桶胶水毒死两个人：2002年6月10日3名正在施工的工人忽然晕倒，其中两人死亡，一人经抢救侥幸生还。是什么夺去了两位工人的生命？公安、质检机关对发生在6月10日的这场不幸事件作出了医学、技术上的鉴定。法医鉴定表明两人均死于苯中毒，而肇事凶手正是现场刚刚开封的一桶胶水。6月10日早晨，前海花园三期的工地上，3个工人正在为地下室外墙防水施工做准备。赵文远负责抽水，彭云和雷光春两人负责涂刷。施工的地点是地下室外墙和挡土墙之间的一个敞开型的深坑。10时20分左右，站在上面的赵文远听到坑里有人呼喊，发现情况不对，立即一边大声呼喊附近的工友，一边自己下到坑底查看。等其他人赶到，发现3人已经昏迷在坑底。事故发生后，3人被紧急送往南山医院，经过半个小时的全力抢救，雷光春脱离了危险，赵文远和彭云两人却因抢救无效死亡。,案例二,7人有机溶剂中毒：2000年12月21日上午，7名粘胶工因为天气寒冷，关闭了门窗，7人的工作岗位分部在200平方的车间不同岗位,该作业为计件制。班后2个多小时，1名靠近门旁职工感到头晕，无力跌倒在地，这时工厂安全干部巡检到此发现4人处于昏迷状态，3人意识模糊。被企业立即送往105医院救治脱险。中毒原因?缺乏防护不通风违反安全操作规程,案例三,10月15日上午8点30，因为该厂4号高炉投料岗位用于监视摄像头照明的灯泡损坏，当班班长要求电工班安排人员更换，于是就派2人上高炉更换灯泡。10点50分，电工班长不见2人回来，即打电话通知该2名电工，但是无人应答。这时开始派其他电工上高炉寻找，11：15分发现2人昏迷在投料平台的西北角附近。3名同事将2人背下高炉，打急救中心电话。12：00分合肥市120急救车赶到现场，发现两人已无呼吸心跳，经过电击、心肺复苏、面罩吸氧等抢救措施，并于12：20送到合肥市第二人民医院急诊科。急诊科医生检查发现仍无呼吸心跳，经过气管插管、呼吸机、心肺复苏、注射肾上腺素等措施，共抢救2小时，宣布无效死亡。北京租住屋内发生九人CO中毒死亡事故，在使用燃气热水器时因为排气管的问题。,案例四,某革厂一女性质量检验员下午上班到车间取样,横穿车间碰倒盛装某酰胺酯的容器,膝盖下衣裤被沾染,其立即冲洗约2分钟左右,10分钟后到办公室再次冲洗,后换了衣服.晚饭时,出现食欲不振,小便发黄,肝区疼痛.第二天到安医化验发现ALT1200U,立即住院抢救,第三天出现昏迷.,案例五,2006年8月，700名松下电池员工职业健康体检结果表明，约有10人尿镉含量超标。2007年1月8日上午，共有1300多名员工没有参加生产，情绪激动的员工堵在厂门口8个多小时！,案例六,2005年2月1日某光学化工企业有限公司一女工发生三氯乙烯中毒死亡。,案例七合肥X公司有机物挥发聚集引起的中毒事件,X公司主要生产汽车座椅，座椅缝纫车间有员工84人，分为3班，每班10小时工作制（实际工作时间，去除休息和用餐时间），上午7：00-19：00和19：00-次日-7：00。主要生产使用材料主要为化纤材料和海绵的复合料、人造革组成。2009年3月20日下午2点左右，有一名女工工作出现抽搐、乏力、呕吐等表现，24日到4月6日夜间陆续出现6例类似表现病例。,职业病不仅仅发生在生产企业,废物处理和收购可以发生:合肥市曾经发生废品处理导致眼睛灼伤和中毒等。2005年废旧编制袋9人中毒事故。（间-硝基苯）职业病发病的行业在扩大,如物流行业的兴起,有机化合物泄漏事故也悄然来到。,物理因素的职业危害,一、高温作业与中暑（一）生产环境的气象条件：1、气温：以干球温度来表示，除取决于大气温度以外，还受太阳辐射和其他热源，机器转动和摩擦机械能转变为热能以及人体散热等。2、气湿：生产环境中的气湿以相对湿度（%）表示。3、气流：空气流动的速度，又称风速（米/秒）。4、热辐射：能产生热效应的辐射线，主要是红外线和一部分可视线。,物理因素的职业危害,（二）高温作业的类型1、高温、强热辐射作业2、高温、高湿作业3、夏季露天作业,物理因素的职业危害,（三）高温作业对人体的影响：高温作业时，人体可出现一系列生理功能改变，除此以外，人体在一定限度内能适应这种不良的气象条件，而产生热适应。主要表现在：1、体温调节2、水盐代谢3、循环系统4、消化系统5、神经内分泌系统6、泌尿系统,物理因素的职业危害,（四）中暑：是高温环境下发生的急性疾病，共分为四种类型。1、热射病：本病是中暑最严重的一种，病情危急，死亡率高。其发病机理是体温调节功能衰竭，机体产热和受热超过散热，引起体内蓄热，体温不断增高，致使下丘脑体温调节功能发生障碍。临床表现主要特点为过热及中枢神经系统症状。2、日射病：主要发生于夏季露天作业，由于太阳辐射和强烈的热射线直接作用于无防护的头部，致使颅内组织受热，脑膜温度升高，脑膜和脑组织充血而引起的。3、热衰竭：亦称为热晕厥、热虚脱。是由于热引起外周血管床扩张和失水引起循环血量减少，以致脑部供血出现暂时性减少的结果。4、热痉挛：是由于高温作业时，氯化钠过量损失，若仅补充大量淡水，便会造成细胞外液渗透压下降，细胞发生水肿，引起中枢神经系统的神经冲动，而导致肌肉痉挛。,物理因素的职业危害,（五）防暑降温措施：1、合理设