大脑后循环障碍 严选参考

第一小节 后循环血管区脑组织的解剖结构后循环的血管即椎-基底动脉系统的血管，是从胸腔内的双侧锁骨下动脉发出椎动脉(Vertebral Artery，VA)，进入颅内后合并为一根基底动脉 (Basilar Artery，BA)，最终延续为双侧的大脑后动脉(Posterior Artery，PCA)。椎-基底动脉及其分支所供应的脑组织，总体上包括了大脑半球的后半部 (双侧枕叶及颞叶的内、下侧面)、间脑、脑干及小脑。在后循环缺血性脑血管病中，首先搞清楚后循环的血管解剖及其所支配区域的大脑结构的解剖，是最关键的步骤。后循环缺血性脑血管病的准确诊断，依赖于对后循环脑血管及其支配区的脑组织解剖结构的熟悉。后循环缺血性脑血管病的定位诊断主要包括3个方位： 嘴尾位：也可以说为脑组织的矢状位。即确定病变于延髓、脑桥、中脑、丘脑、大脑半球的后部或小脑的位置；背腹侧位：即判断病变是位于脑干的顶盖、被盖、还是基底部；是小脑的上部还是下部，或多部位并存； 内外侧位：在脑干，就要确定病变是位于其内侧(中线附近)还是外侧，是单侧还是双侧，或两者均存在。病变在小脑时，就应明确其定位是在小脑内侧(蚓部)还是外侧(半球)，或两者均有。位于丘脑及大脑半球后部的病变，应明确其病变是位于左侧还是右侧，或双侧均有；在单侧时，就要明确其病变是位于内侧还是外侧，最好明确具体位置。有了上述3个方位的立体定位后，再确定病变区的供养血管就很容易了。而确定病变血管，是搞清脑缺血的病理及脑缺血发生机制的第一步。另外，在作出定位诊断时，应本着整体和局部相结合的原则，因为就某一脑神经核团(如脑干的10对脑神经核团)而言，是局限在某一部位，但其上下传导通路及其与周围结构相连系的旁路，则涉及到了大脑的多个部位。因此，在给神经病变作出定位诊断时，应作出全方位的分析。这也是由神经系统的解剖结构及功能特点所决定的。 一、脑干的解剖结构脑干的解剖结构是神经系统所有解剖结构中最复杂的部位，它是神经系统承上启下的交通枢纽。通过各种神经核团及传导通路，涉及到了神经系统绝大部分功能。如，躯体的运动功能(包括面部及躯干)；特殊感觉中的听觉、味觉及平衡觉(不包括视觉及嗅觉，但涉及到了它们的一些反射功能)，躯体的一般感觉(即浅、深感觉)；自主神经系统功能；另外，还涉及到了一些神经系统的高级功能，如意识、思维等。(一)脑干的整体解剖结构1.脑干的外部结构 脑干由尾至头侧依次为延髓、脑桥及中脑。脑干下界为锥体交叉颈1(C1)神经根起源处，上界为视束平面(环绕中脑大脑脚，从视交叉行至外侧膝状体)。(1)延髓：延髓由桥延结合处至C1神经根，长约 2.53.0cm。延髓中间沟两旁纵向隆起的棒状结构为锥体，由下行的皮质脊髓束构成，该运动神经通路又称锥体束。锥体束在中脑与皮质脑桥束一起经大脑脚中部下行，在脑桥则被基底部的桥核及横行纤维包饶（桥脑小脑束），外观见不到。锥体下部正对枕骨大孔缘。锥体外侧为橄榄，其内为下橄榄核。锥体与橄榄之间为前外侧或称腹外侧沟，舌下神经的根丝自此出脑，沿下橄榄核表面走行。舌下神经、外展神经、滑车神经、动眼神经与脊髓前运动神经根相对应，支配骨骼肌运动。其特征均位于第四脑室和导水管中线两旁。延髓侧方可见数支颅神经，由下至上依次为副神经、迷走神经和舌咽神经。在脑桥和延髓结合处，即小脑桥脑角，有前庭耳蜗神经进入脑干。延髓背侧中线两旁各有3个对称性隆起，由外至内依次为灰结节(系三叉神经脊束和脊束核构成)，楔束结节(内有楔束核)，薄束结节(内有薄束核)。脑干背部第四脑室底，又称菱形窝，横过其上的髓纹为脑桥和延髓之间的大致分界线。在髓纹之下，中线两旁是舌下三角、迷走三角，其外侧微隆起为前庭核所形成的前庭区。(2)脑桥：脑桥基底部形成一腹状突出，于此处，皮质脑桥纤维终止于同侧桥核(二级神经元)，其轴突则横行穿过中线抵对侧小脑皮质。在脑桥基底中线两旁也包含锥体束。脑桥腹侧正中线上有一个纵向走行的浅沟，是中线两旁锥体束隆起所致。侧面观，脑桥基底横向纤维形成脑桥臂。三叉神经根位于脑桥臂的前部，从脑桥基底部穿出；外展神经和面神经由脑桥延髓交界处发出。外展神经靠近中线，在脑桥和锥体间出脑；面神经靠外侧，在前庭耳蜗神经前出脑。从后面看时，在第四脑室底、髓纹之上的中线两旁各有一个由面神经内膝形成的局限性突起，即面丘。(3)中脑：中脑腹侧面的特征为大脑脚，由皮质脑桥束（额桥束、颞桥束、顶桥束）和皮质脊髓束、皮质核束纤维组成，这些神经纤维在乳头体平面后方离开两侧内囊。两侧大脑脚之间为脚间窝，动眼神经自此窝下部的中线两旁穿出中脑；滑车神经自中脑背部发出，恰在出中脑之前于前髓帆之上交叉。中脑顶盖或顶，由四叠体构成。四叠体又分上丘和下丘，上丘接受视觉刺激，下丘接受听觉刺激。2.脑干的内部整体结构 要了解脑干的内部结构，首先要了解脑干中的颅神经核团及其主要的功能。位于脑干中的颅神经核团有10对(不包括传入端脑的嗅神经()及传入间脑的视神经()。包括中脑的动眼神经()及滑车神经()；脑桥的三叉神经()、外展神经()、面神经()及耳蜗、前庭神经()；延髓的舌咽神经()、迷走神经 ()、副神经()及舌下神经()。脑神经的分类如下：1.躯体传人纤维：主要指三叉神经、面神经、舌咽神经及迷走神经的一般躯体传人纤维；2.内脏传人纤维：传人内脏痛觉。3.特殊躯体传入纤维：包括传导来自特殊感受器(耳、眼)的冲动，但视神经不进入脑干；特殊内脏传人纤维，传导味觉和嗅觉冲动。但嗅神经不进入脑干；4.一般躯体传出纤维：支配骨骼肌(、)；5.内脏传出纤维：支配平滑肌、心肌和腺体的副交感神经和交感神经；6.特殊鳃弓性传出纤维：支配鳃弓衍化而来的骨骼肌(三叉神经运动支支配第一鳃弓肌，面神经运动支支配第二鳃弓肌，舌咽神经司第三鳃弓肌，迷走神经和副神经控制第四鳃弓及以下的肌肉)；上述颅神经核团的大致排列规律为：脑干被盖的中线两旁为支配骨骼肌的核团及其之间的联系纤维，其外侧则为支配鳃弓衍化而来的骨骼肌颅神经核团及内脏传出纤维的核团；最外侧为各种感觉传人纤维的核团及其之间的联系。脑干内部各种传导束与颅神经核团的排列规律如下：脑干被盖内侧的运动核及其通路，包括舌下神经核，眼球运动核团(、)以及它们之间的联系通路一内侧纵束(MLF)，还有脑桥的侧视中枢（？），脑桥旁正中网状结构(paramedian pontine reticular formation，PPRF)；上述结构分布在脑干被盖的中线两旁，对称性排列，除第脑神经外，其中运动神经均从脑干内侧经过基底部发出；支配鳃弓衍化而来的骨骼肌的运动核，包括疑核(发出、脑神经)，三叉神经及面神经运动核。这些核位于被盖偏外侧，从脑干腹外侧发出；来自头部的感觉传入通路及其核团，包括三叉神经脊髓束及其核团（痛温觉）、三叉神经感觉主核（精细感觉）、孤束及其核 (感觉舌头、扁桃体及咽鼓管粘膜的躯体感觉及味觉)、前庭耳蜗核位于双侧被盖的背外侧；自主神经核及其通路，内侧及外侧网状结构及迷走神经背核，与交感及副交感功能有关，并控制呼吸、心脏及血管运动功能。这些结构在被盖与意识关系最密切的网状激活系统，其位置靠旁正中区，而与心血管和呼吸有关的结构更靠近外侧；锥体束，来自大脑及内囊，通过脑干基底部，位于腹内侧；传入的感觉传导长束，内侧丘系主要位于每侧基底中线部位的背侧，脊髓丘脑束主要位于每侧被盖的腹外侧。上述两种感觉传导束在脑桥大部合并，形成感觉丘系，位于脑桥外侧及中脑被盖；小脑的联系通路。(二)脑干内部的局部解剖结构为了对后循环脑血管病作出更准确的定位诊断，除了了解上述脑干外部的整体结构及脑干内部的整体结构外，对脑干内部的局部解剖结构也应有一清楚地了解。特别是要牢记脑干内部的各种重要核团及传导束。1.延髓 锥体束(包括皮质脊髓束的侧束、前束及皮质核束)；薄束核、楔束核及其核上性传导束一内侧丘系(传导至对侧丘脑)。来自躯体下部的冲动至薄束核，行走于内侧丘系的外侧；来自躯体上部的冲动至楔束核，行走于内侧丘系内侧；脊髓丘脑侧束(传导痛、温觉)和脊髓丘脑前束(传导触、压觉)；脊髓顶盖束至四叠体 四叠体又分上丘和下丘，上丘接受视觉刺激，下丘接受听觉刺激；脊髓小脑后束，经小脑下脚与橄榄小脑束一起进入小脑髓质；脊髓小脑前束，经小脑上脚和前髓帆进入小脑；下橄榄核群，由下橄榄主核、内侧和背侧的副橄榄核组成。其传出纤维形成橄榄小脑束，经小脑下脚终止于新小脑皮质广大区域。橄榄核群的主要传人纤维为中央被盖束携带来自中脑红核、导水管周围灰质块、网状结构和纹状体的神经冲动。大脑皮质冲动沿皮质橄榄束与皮质脊髓束一同下行。截断通过中央被盖束传导的感觉冲动或下橄榄体直接损伤，都会引起软腭、咽部和可能还有膈肌的节律性痉挛，如呃逆等。最常见的原因是橄榄体区以上栓塞，造成中央被盖束损害；红核脊髓束与皮质脊髓侧束伴行穿过延髓至脊髓；中脑顶盖神经元发出顶盖脊髓束及顶盖核束，绕过导水管周围灰质块，经被盖背侧交叉(Meynert交叉)，越过中线下行，此时纤维仍靠近中线，以后逐渐向腹外侧方移去，至延髓时位于腹外侧。此束在脑干穿行途中发出的分支与动眼神经核、面神经核和小脑相联系，最后终止于颈髓。上丘和下丘分别接受视觉冲动和听觉冲动，如果刺激冲动很强，则通过顶盖核束和顶盖脊髓束引起如下反射动作：闭眼、转头、抬臂保护等；迷走神经背核在第四脑室底形成迷走三角（最下方）；孤束核，接受第、脑神经传导的味觉冲动至此核前部；胸腹腔的内脏感觉冲动至此核后部。孤束核后部与迷走神经背核、网状结构内脏中枢相联系，并与发出传出冲动至脊髓侧角自主神经元的网状结构细胞相连接。因此，迷走神经背核和孤束核是控制心血管、呼吸道、消化道和其它自主神经反射弧的组成部分；（疑核发出、脑神经，三叉神经及面神经运动核，支配鳃弓衍化而来的骨骼肌）11疑核，由舌咽神经、迷走神经和副神经(颅内根)的运动神经元组成。此核接受经皮质核束传来的双侧大脑半球核上性信息。疑核发出的纤维随第、及脑神经的颅内根支配软腭、咽喉和食管上部的横纹肌。疑核同时接受来自三叉神经脊束核、孤束核的传人纤维，这些神经核是起源于呼吸和消化道粘膜反射弧的一部分，诱发咳嗽、恶心和呕吐。最后，在延髓的中线两旁，有3条传导通路要记牢：内侧纵束(靠后)、顶盖脊髓束(居中)和内侧丘系（偏前）。2.脑桥 脑桥包括基底和被盖两部分。基底部包括许多神经核群(桥核)和许多交叉的神经纤维 (形成小脑中脚或称脑桥小脑角)，每侧小脑中脚的纤维均为对侧桥核的轴突。桥核为二级神经元，接受额、顶、颞皮质发出的同侧皮质脑桥束下行纤维；桥核发出的神经纤维（桥脑小脑束）交叉后投射到小脑皮质，同时还接受伴行的锥体束侧支的神经冲动。脑桥小脑纤维穿过脑桥基底时，将皮质脊髓束分成许多小束，靠近延髓时，小束重新组合成十分致密的锥体束。脑桥被盖由内向外排列有内侧丘系、脊髓丘脑侧束及听觉的外侧丘系。外侧丘系是脑桥下部的斜方体向上的扩展部。斜方体系耳蜗神经核发出的神经纤维交叉形成，外侧丘系将交叉和不交叉的听觉神经纤维传至下丘。前庭神经复合核在最外侧，靠近第四脑室底。前庭神经外侧核发出前庭脊髓束，与另外的3个前庭神经核(前庭上核、前庭内侧核及前庭下核)一样，通过内侧纵束与脑干的躯体运动核和内脏运动核相联系； 3.三叉神经脊束核位于脑桥中1/3，腹侧是感觉主核，腹外侧是支配咀嚼肌的三叉神经运动核。三叉神经脊束核(司痛温觉)和感觉主核(司皮肤的精细感觉)的神经元形成腹侧三叉丘脑束(三叉丘系)，交叉后至丘脑。三叉神经感觉主核的一些纤维不交叉，通过背侧三叉神经丘脑束上行。三叉神经中脑核向上扩展至中脑，其感觉神经元绕导水管周围灰质块，形成单独的灰质团。此核神经元为一级神经元。这些中脑神经元传导咀嚼肌、下颌关节的本体感觉冲动。3.中脑 在横切面上中脑可分为4个部分，即顶盖、被盖、黑质和大脑脚。(1)顶盖：位于中脑最背侧，四叠体为其代表；腹侧界线为横过导水管的假想连线。四叠体包括两个上丘和两个下丘，上丘与视觉的反射有关；下丘为听觉通路，为外侧丘系许多神经纤维的中继站，这些听觉纤维经下丘臂再到内侧膝状体，然后至外侧裂的颞叶听皮质-颞横回(Heschl回)。上丘和下丘互相联系，参与趋向声音的转眼、转头反射。通过外侧膝状体进入上丘的视网膜纤维还参与避光反射，即对于突然的视觉刺激，立刻闭眼并将头转向相反方向。顶盖核束和顶盖脊髓束是该反射的重要组成部分。顶盖前核包括两小组神经元，位于顶盖内上丘的上外侧。该核为来自视网膜的神经纤维的中继站发出的纤维绕过导水管周围的灰质团块，终止于副交感神经核(Edinger-Westphal核)，参与光反射。(2)被盖：红核位于每侧被盖部的中心，接受对侧小脑的传人冲动，还接受大脑皮质(皮质红核束)和中脑顶盖的传入冲动。红核的传出纤维有红核脊髓束及红核网状束(这两个传导束在被盖腹侧进行交叉，称Forel交叉)，中央被盖束的红核橄榄传出纤维又重新返回小脑半球（？）。中脑的三叉神经束、内侧丘系、三叉丘系、脊髓丘脑束占据了被盖的外侧部。滑车神经核位于中脑下部的中线两旁，导水管周围灰质块的前方。动眼神经核及其附属的 Edinger-Westphal副交感核和Perlia核位于导水管周围的灰质块内，在上丘水平。这些神经核位于中线两旁、内侧纵束的内侧。神经纤维绕过或部分穿过红核，自中脑前方的脚间窝出脑。内侧纵束收集来自前庭的各种神经纤维，位于四脑室底深部和中央导水管周围灰质的腹侧。此束在中线两旁，向下至脊髓，向上至脑桥和中脑。部分纤维终止于外展神经核、滑车神经核和动眼神经核，并与它们连接。这些纤维也与网状结构的神经核(Cajal间质核和 Darkschewitsch核)联系。中枢性交感束，可能起源于下丘脑神经核及网状结构。在中脑和脑桥，此束靠近导水管和第四脑室底走行；在延髓则居侧方，直至脊髓侧角。此束损害产生霍纳(Horner)综合征。(3)黑质：是一个大的运动核团，位于大脑脚和被盖之间。黑质内的神经元积聚黑色素，产生多巴胺，属于锥体外运动系统。(4)大脑脚：几乎均由下行传导纤维构成，包括皮质脊髓束、皮质核束和皮质脑桥束。最后提一下脑干的网状结构。在脑干的各层面，有许多神经元核团，广泛散布于颅神经核和上下行传导束之间。这些神经细胞群大小不一，散布成簇。神经元之间联络纤维成网，故称网状结构。这种结构在脊髓，位于后脚和侧脚之间；在延髓、脑桥和中脑则占据每侧被盖的中心部位。网状结构神经元接受来自脊髓、颅神经核、大脑和小脑的传人冲动，并发出冲动返回至这些结构。网状核将各种兴奋刺激以多突触形式传导至大脑皮质广大区域，并具有激活作用。网状系统的这个部分对于维持机体的觉醒状态和戒备状态以及保持觉醒和睡眠节律具有重要意义，这部分称为上行性网状激活系统。如果该部位受损害，将会造成完全意识障碍或导致昏迷。网状下行通路(网状脊髓前束和侧束)的神经核对脊髓运动神经元具有兴奋、促进或易化和抑制双重作用，是锥体外系的一部分。兴奋性冲动主要起源于网状结构的外侧部分，主要位于脑桥和中脑，经网状脊髓束和前庭脊髓束传导。抑制性冲动来源于延髓内侧部的网状核，通过邻近皮质脊髓束的网状脊髓束，多突触地传至脊髓运动神经元。易化系统和抑制系统均通过中间神经元将神经冲动传导至脊髓的r细胞。另外一些网状神经核参与控制血压，位于和颅神经核附近；一些网状神经核参与控制呼吸，如下橄榄体背侧有吸气中枢和呼气中枢；一些网状核还控制或共同参与管理胃肠运动，如吞咽中枢位于延髓颅神经运动核附近。恶心中枢也在此区。呕吐中枢位于最后区内或其附近。脑桥上端被盖部的蓝斑，调节呼吸和循环(呼吸调节核)。中脑含有与摄食有关的口腔运动高级中枢，司咀嚼、舔、吸吮等功能。二、小脑的解剖结构(一)小脑的外部1.古小脑(绒球小结叶) 直接与前庭系统相关(又称前庭小脑)。2.旧小脑 由原裂以前的前叶组成，包括小舌、中央小叶、蚓部的山顶、两侧邻近的蚓旁区、下蚓部的锥体和蚓垂、旁绒球和小脑扁桃体。旧小脑主要接受来自脊髓小脑通路的传人冲动(又称脊髓小脑)。3.新小脑 又称为后叶，由蚓部其余的所有部分及位于原裂与后外侧裂之间的小脑半球组成。它的发育与大脑皮质的进化和灵长类的直立姿势密切相关。由大脑皮质发出的精细运动，由新小脑进行协调。(二)小脑的内部结构1.小脑皮质 由分子层、浦肯野(Purkinje)细胞层和颗粒层3层组成。浦肯野细胞是从小脑皮质发出的惟一能够传出冲动的神经元，发自每个浦肯野细胞基部的轴突穿过颗粒层和白质到达深部的小脑核团。浦肯野细胞的树突接受来自中枢神经系统各个部分的综合信息(包括兴奋性的或抑制性的)，这些信息通过不同的神经元的纤维传递(包括爬行纤维、苔藓纤维、蓝状纤维、切线纤维和平行纤维)。其中苔藓纤维以颗粒层的颗粒细胞为中介，传递来自脊髓、前庭核和脑桥核的冲动。爬行纤维将来自下橄榄核的冲动直接传递给浦肯野细胞的树突。2.小脑髓质(白质) 包括传人传出小脑的纤维及其中的核团。白质内核团：每侧小脑半球有4个核团，即顶核、球状核、栓状核和齿状核。顶核接受古小脑的传入，特别是绒球小结叶的传入(部分可来自蚓部)，顶核的传出纤维经小脑下脚到达前庭核 (顶核延髓束或小脑延髓束)。球状核和栓状核位于顶核稍外侧，这两个核接受来自旧小脑蚓旁区的传人冲动，它们的传出纤维经小脑上脚投射到对侧红核。齿状核是四个核团中最大的，位于小脑半球白质的中央。接受整个新小脑的浦肯野细胞和部分旧小脑皮质的冲动。其传出纤维通过小脑上脚终止于对侧的红核和丘脑腹外侧核，丘脑纤维再投射到大脑皮质的初级运动区。(三)小脑的传入传出纤维1.小脑下脚(绳状体) 主要为传人小脑的纤维：前庭神经及其核的纤维终止于绒球小结叶(到顶核中继)；起源于对侧下橄榄核的橄榄小脑束，组成爬行纤维终止于整个小脑浦肯野细胞的树突；脊髓小脑后束起源于邻近后角基底部的Clarke柱(胸核)，传递到小脑前、后叶的蚓旁区；来源于副楔束核的纤维加入脊髓小脑后束并与之伴行；从脑干网状结构发出的纤维。另外，顶核延髓束或小脑延髓束作为传出通路经小脑下脚到达前庭核。2.小脑中脚(脑桥臂) 主要由交叉的脑桥小脑纤维组成，这些纤维由脑桥核神经元发出，而这些神经元又是皮质脑桥束的第二级神经元。3.小脑上角(结合臂) 由起源于齿状核、栓状核、球状核和顶核的传出纤维组成，投射到对侧红核、丘脑的腹外侧核、中央中核以及脑干网状结构。其突触后发出的丘脑皮质束纤维投射到皮质，而后从皮质发出皮质脑桥纤维下行，这样就形成了从大脑皮质出发，经脑桥核、小脑皮质到齿状核，再从这里返回丘脑和大脑皮质的反馈调节环路。另一个反馈环路由Gaillain-Mollaret三角形成，即从红核发出纤维经中央被盖束到下橄榄，再到小脑皮质、齿状核，而后返回红核。红核和网状结构分别发出红核脊髓束和网状脊髓束，从而最终达到调节脊髓的运动活动。从上述两个反馈调节环路中可以发现，小脑管理同侧肢体的活动。小脑上角只有一条传人通路即脊髓小脑前束，终止于旧小脑。因此，小脑通过上述三对小脑脚接受来自中枢神经系统各个部分的感觉信息，小脑的核团在反馈调节环路中作为传出部分与所有运动通路相连。虽然小脑与大脑皮质有联系，但小脑的活动是无意识的。三、间脑的解剖结构(一)间脑的大体解剖结构间脑位于中脑的嘴侧。间脑在第三脑室的两侧，从嘴侧的终板延伸到松果体。腹侧为中脑和基底池，背侧为三脑室和侧脑室的脉络组织和脉络丛，外侧与内囊邻接。间脑的构成如下：1.上丘脑(丘脑上部Epithalamus) 由缰核、缰联合、松果体、后联合组成。2.丘脑(Thalamus) 是两个大的对称性灰质结构，组成间脑的4/5。3.下丘脑(丘脑下部Hypothalamus) 由多个核团组成，借第三脑室壁上的丘脑下沟与丘脑分界。下丘脑是自主神经系统的中枢。穹窿的纤维柱朝腹尾方向通过下丘脑到乳头体，成为边缘系统的一部分。4.底丘脑(丘脑底部Subthalamus) 底丘脑的主要结构是底丘脑核(底丘脑Luysi体)，位于乳头体背外侧黑质前方。基底节的苍白球被认为是底丘脑的一部分。由于累及到上丘脑、下丘脑及底丘脑的血管损害很少，至今未见很好的描述。因此，在讨论后循环缺血性疾病时主要是讨论丘脑的有关血管病变。(二)丘脑的局部解剖结构1.丘脑的核团 每侧丘脑均被白色的有髓纤维层(内髓板)分成几个大的灰质区：即外侧核(为丘脑中最大的核团)；内侧核(扩展到第三脑室壁)；前核(位于室间孔附近，最小)；另外还有一些较小的细胞群位于分隔内、外侧核的内髓板内，其中最大的为中央中核；丘脑的尾端称为丘脑枕；丘脑枕的腹侧为内侧膝状体(司听觉)，稍外侧为外侧膝状体(司视觉)；丘脑的外界由外髓板构成，并借此与内囊分隔，附于外髓板有一薄层神经元，即丘脑网状结构。2.丘脑的传人及传出通路 除嗅觉刺激以外的所有传人冲动均以丘脑作为中枢的中继站，最后传递到发出丘脑皮质束的神经元。所有躯体感觉通路(内侧丘系、脊髓丘脑束、三叉丘系)均终止于丘脑的腹后外侧核(VPL)，最终投射到顶叶的躯体感觉皮质；起源于孤束核的味觉冲动传至腹尾内侧核(VPM)的内侧部，再投射到位于脑岛上方的中央后回的腹侧或脚的部分(43区)；外侧膝状体接受经视束传导来的视觉冲动，再经视放射将冲动传导至视皮质区(17区)；内侧膝状体接受从外侧丘系传导来的听觉冲动，经听放射将听觉活动传到颞叶听皮质(41区，Heschl横回)；腹外侧核(VL)中的腹嘴后核(V.o.p)，接受经齿状丘脑束传导的来自齿状核和红核的冲动，再将冲动传到皮质运动区；腹外侧核中的腹嘴前核(V.o.a核)和腹前核(VA)，接受来自苍白球的传人冲动，投射到运动前区皮质；另外，丘脑的前核、外侧核中的背核、内侧核和丘脑枕属于向联合区投射的第二级和第三级核群。这些核团不直接接受传人冲动，而是丘脑初级投射核团的中继站。前核：前核神经元通过乳头丘脑束及穹窿，与乳头体有往返联系。前核的传出纤维投射至属于边缘系统的扣带回24区。外侧背核：包括背嘴核(D.o)及中间背侧核(D.i.m)。背核(D.s.f)：位于丘脑表层，接受从苍白球来的传人冲动，向扣带回尾侧部的23区投射。内侧核：该核与运动前区前方的前额叶联合区有点对点双向投射。后核(枕)：此核与顶叶和枕叶联合区有双向点对点投射；板内核，这些核团是丘脑非特异性投射系统的主要部分。它们位于内髓板内，传人冲动部分来源于脑干网状结构上行纤维，部分来源于丘脑核团。该核团没有向大脑皮质的投射，主要投射到锥体外系的尾状核、壳核和苍白球，也可能投射到所有丘脑核团，这些丘脑核团再将冲动传递至大脑皮质的次级中枢。中央中核是板内核复合体的一个重要部分，它代表网状结构上行激活系统的丘脑部分。四、大脑后部半球的解剖结构主要包括枕叶及颞叶的内、下侧面。第二小节 后循环脑血管损害的病理表现本节不涉及脑静脉及后循环血管支配区的出血性病变。一、大动脉粥样硬化(一)导致缺血的主要方式(1)严重的管腔侵害，当管腔有严重狭窄(管径狭窄大于70)或梗阻时，可导致病变远端的血流量下降，当同时出现脑血流低灌注时，则易导致脑缺血，且主要发生在大脑的分水岭区。(2)硬化斑块或血栓机械性地堵塞主要动脉的小分支(一般为终末支)，从而引起相应区域低灌注。脑桥的穿通支及丘脑膝状体动脉易受到这种损害。(3)动脉粥样硬化处，坏死斑块脱落，随血流流向远端的血管，导致远端血管小的分支梗阻。栓子包括红色血栓、白色的血小板纤维蛋白聚集物、斑块本身的成分(如胆固醇结晶)等。(二)易发部位颅外主动脉弓、锁骨下动脉起始的第12cm、椎动脉起始处、偶然发生于无名动脉的起始段、椎动脉穿过硬脑膜及与基底动脉邻近处、基底动脉起始段或其远端发出大脑后动脉之前、大脑后动脉近端、基底动脉中段，PICA、AICA及SCA的起始段。二、小穿通动脉的疾病(一)脂质玻璃样变显示穿通动脉局灶扩张及小的出血性渗出。血管壁内纤维素样物质及内膜下泡沫样细胞，最常见于高血压病。(二)微动脉粥样化形成影响到了分支的开口及起点，各分支开口处的梗阻往往来自相邻的母体动脉的动脉粥样硬化斑块。脂肪玻璃样变易影响到更小的穿通动脉。而因动脉粥样硬化导致的血管梗阻常见于脑桥旁正中支、延髓外侧支、丘脑穿通动脉及丘脑膝状体动脉。动脉血管造影可能不能显示小血管的梗阻，但可发现大动脉中不规则的斑块影。三、夹层动脉瘤夹层动脉瘤指动脉的破裂，最常累及动脉中层。原因可为外伤性的及“自发性的”，但最常见于外伤或机械压迫后。颈部的突然运动和过伸是主要原因。若伴有先天性或获得性的动脉中层及弹力层异常，则更易出现夹层动脉瘤。可因血管狭窄导致其供血区的低灌注。四、栓塞 国外文献报道，1/5的后循环血管梗死为心源性栓塞，1/5是由来自近端大动脉粥样硬化病变处的斑块脱落，从而导致远端颅内颈动脉栓塞。心源性栓子与前循环栓塞时的相似。但因冠脉造影及心导管手术产生的栓子以及心脏的反常栓子，更容易导致后循环血管的栓塞。用经颅多普勒超声，可以监测到基底动脉中的栓子信号。易产生栓子的血管在主动脉、椎动脉起始处及颅内椎动脉。颅内后循环血管的栓子可来源于颅外椎动脉及颅内椎动脉夹层动脉瘤。后循环血管最常见的栓塞部位在颅内椎动脉、基底动脉末端、大脑后动脉。最常受影响的脑组织区在PICA及SCA或它们的分支区域，以及单侧或双侧颞枕叶。基底动脉下段及中段发生栓塞的机会较少。五、肌纤维发育不良可累及任意或整个动脉壁，病理上为非动脉粥样硬化性病变。患肌纤维发育不良者，易患颅内动脉瘤，且患动静脉畸形者也更多。肌纤维发育不良患者易患夹层动脉瘤。肌纤维发育不良引起脑缺血的原因，具体不清楚。功能性的血管收缩导致低灌注量，而在扩张的血管段则导致血流减慢，继而形成血栓。约2/3肌纤维发育不良的患者为妇女。六、动脉瘤最常引起蛛网膜下腔出血，有时动脉瘤内可有栓子脱落，导致栓塞。但总的来说，导致缺血性脑血管病变的机会较少。七、血管畸形主要导致脑出血或颅内占位性效应。八、动脉扩张变长动脉扩张变长指血管扩张，即梭状动脉瘤形成，表现为动脉的肌肉层和内弹力层缺乏，遗传可能为主要因素，特别是年轻人。老年人在扩张的动脉内可发现动脉粥样硬化斑块。高血压及糖尿病可以加速这种血管壁损害。基底动脉的梭状动脉瘤是最常见的，头部磁共振成像 (MRI)及磁共振血管造影(MRA)能获得较好的确诊。这些扩张的血管通过不同方式产生症状：一是团块效应，使颅神经及脑干移位；另外扩张的血管内血流极其异常，经颅多普勒显示病变血管血流降低，在扩张处形成血栓；动脉内的血块在远端形成栓塞；斑块和血栓能堵塞穿通动脉及长短旋动脉的开口处，因此，引起这些分支处的缺血；弯曲的动脉也可以扭曲或牵拉颅神经，同时也能牵拉动脉分支。有文献报道，70例后循环梗阻的患者进行了头部 MRA检查，其中12例发现有颅内椎动脉或基底动脉扩张的改变。九、偏头痛典型偏头痛(伴先兆)累及到后循环血管，最常见的症状为视觉及躯体感觉方面的。眩晕及记忆力丧失发生率不高，但也有所见。基底动脉偏头痛 (Biekerstaff综合征)。患者有反复的脑干及小脑功能障碍，在基底动脉偏头痛发作时出现眩晕、复视、步态蹒跚、共济失调、感觉异常、失明及焦虑不安，有些患者有意识丧失。脑血流的检查发现，在颞顶枕区常有缺血性改变。经颅多普勒可发现BA及 MCA血流速度持续增快(在发作间期也这样)。典型的基底动脉偏头痛发作后，在PCA供血区可发现梗死灶。有些患者仅表现为短暂脑缺血发作。血栓形成的因素：长时间严重的血管收缩导致血流减少，血管内皮受刺激，从而激活血小板及凝血通路。极罕见的患者，BA偏头痛后可出现颅内出血，这主要是由于梗阻血管再通后，血流再灌注引起。十、低血压及低灌注此种现象易导致大脑“分水岭”的梗死，最常见区域在顶枕及颞枕区，主要临床表现为视觉功能丧失。常伴有Balint综合征的特点。Ammon角海马部位易受低氧性缺血的损害，如心衰、心脏手术合并低血压时，从而导致Korsakoff样的遗忘综合征。亦有报道发现小脑的SCA、AICA及PICA之间的分水岭区也可因低氧性缺血(心脏手术)导致脑梗死，其形状呈线状或柱状。十一、动脉炎及其他非动脉硬化性血管病(一)巨细胞动脉炎(颞动脉炎)最重要的表现为头痛、体重下降、身体不适、疲劳、低热、弥漫性躯体及肢体痛、单眼失明。颅外椎动脉远端易受累，易在脑干及小脑形成梗死。(二)Takayasu病(无脉症)主动脉弓及其分支最常受累。组织学上可见内、中、外膜同时局灶性受影响，有时有弥漫性的弹力组织及平滑肌伴有半圆形细胞浸润。最常受累处为锁骨下动脉，最终导致脑内血管低灌注。(三)白塞病(Behcet病)有血管炎，常累及脑干。主要的临床表现为：口腔及生殖器内的小溃疡、葡萄膜炎、亚急性脑膜炎及复发性的局灶性的神经体征。最终导致动脉狭窄或梗阻。最易受累的部位为脑桥、大脑脚及丘脑。(四)由各种感染因子引起的动脉炎1.病毒感染 水痘-带状疱疹病毒(herps varicella-zoster virus，HVZ)是最常引起脑血管炎的病毒。其导致的脑梗死，最常发生于前循环脑血管供血区，后循环脑血管供应区的脑桥、小脑及枕叶也可发生梗死。病毒感染导致后循环血管梗死的发病机制，往往是病毒直接沿支配椎动脉的颈神经，侵入到了椎动脉，导致椎动脉炎，最终导致椎动脉狭窄或梗阻。例如，一患者患颈2(C2)带状疱疹病毒感染后，发生双侧脑桥不对称性的梗死，血管造影显示左侧 SCA局灶性的狭窄及扩张，同时有大脑后动脉的充盈不良，考虑是病毒感染后发生了血管炎。2.细菌、螺旋体及真菌性脑膜炎 也可合并脑梗死。颅底的脑膜炎常由梅毒、结核或慢性真菌感染引起(隐球菌病；球孢子菌病)。颅底的动脉被各种病菌的渗出物浸泡，常使血管壁感染及增厚即所谓的Heubner动脉炎。床突上部的颈内动脉及其它穿过硬脑膜的大动脉常受累及。有的累及到基底池中穿过的穿通动脉，导致中脑及丘脑梗死，从而导致昏迷及第三对颅神经麻痹。最近，由于获得性的免役缺陷病毒(AIDS)疾病地流行，脑血管梅毒(导致脉管炎)更常见了。3.神经结节病形成的血管炎 主要临床改变为视网膜炎性变化、脑脊液细胞数增多及脑膜感染。小动脉及静脉常显示有血管周围袖套样及炎性改变，小脑及脑干可见脑梗死，而脑出血更常见。(五)其它形式的脑血管病变可导致脑梗死的其它非动脉硬化性的血管异常，尚有血管的结缔组织疾病、抗磷脂抗体综合征、 Sneddon综合征、血栓性血小板增多性紫癜、大脑、耳朵、视网膜的微血管病，血液的高凝状态等。十二、药物滥用年轻人中药物滥用(特别是可卡因)是引起脑出血及缺血的常见原因。如，可卡因、苯丙胺易引起蛛网膜下腔出血(SAH)及颅内脑出血。血压升高与儿茶酚胺活性增高相关，并诱发出血。毒品导致脑出血的患者中，其脑动脉瘤及血管畸形的发病率也较高。使用可卡因可导致脑梗死及心脏、肠道、骨骼肌缺血。更易发生在上位脑干、中脑及丘脑区。但脑血管造影很难找到异常发现。毒品导致缺血的机制没有完全弄清，但可逆性的血管收缩，血小板聚集性增高，动脉炎是最频繁出现的论断。脑梗死还见于静脉给予海洛因、含有吡甲胺的镇痛新以及盐酸哌醋甲酯(即利他林)。十三、Moyamoya综合征血管造影证实，该病为颈内动脉进行性变细及梗死，导致大脑前、中动脉穿通支的扩大，并且形成永久性的吻合通道，血管造影上显示像烟雾，病理上显示，动脉因内皮增生、纤维化伴内弹力层增厚异常、并有血栓形成，最终导致了血管严重梗阻，但没有严重炎症。梗阻性病变不损害椎动脉，但易在颅内椎-基底动脉形成动脉瘤，可能是由于侧支循环血流量增加所致。血流量的慢性增加可导致微动脉瘤，易导致出血。出血易发生于丘脑、基底节，且可反复发生。十四、MELAS综合征为线粒体肌病(mitochondrial myopathy)、线粒体脑病(encephalopathy)、乳酸中毒(1actic acidosis)、卒中样发作(stroke-like episodes)4种临床疾病的英文首字母缩写。其中卒中常累及枕叶。一般为少年及年轻人出现偏头痛样发作、癫痫、进行性的视力下降，有时有认知及行为障碍。头部MRI可见顶枕叶、皮质下白质及小脑多灶性的高密度影。病变主要在PCA区，但也并不局限于后循环。显微镜检查显示微囊性腔隙灶及局限性软化伴邻近皮质下自质的水肿及坏死。临床上逐步进行性发展的视野缺失及共济失调较常见。十五、脊椎关节强直椎动脉受骨赘压迫是椎-基底动脉缺血的常见原因。在颈椎骨关节病导致骨赘突人椎动脉行程上的横突孔时，一旦转头，常可中断椎动脉血流。按摩疗法操作颈部，导致椎-基底动脉梗阻。头向后外侧时，对侧椎动脉可受到压迫，从而导致该动脉狭窄甚至梗阻。十六、其他病理性变化其他病理性变化包括：(1)纤维条索样改变。(2)镰状红细胞贫血。(3)口服避孕药。(4)系统性红斑狼疮及肉芽肿性血管炎。(5)血胱氨酸尿症(Hemocystinuria)、Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、弹性假黄瘤病、结节性多动脉炎、Kohlmeyer-Degos病、Fabry病等。第三小节 后循环缺血性脑血管病的临床表现由于后循环脑血管所支配的大脑区域非常广泛，且结构复杂，其病变的临床表现多种多样。因此，在分析后循环缺血性脑血管病的临床表现时，应从两个方面考虑：一是后循环血管支配区病变可能涉及到的临床表现；二是特定的血管及其支配区病变后特有的临床表现(即各种临床综合征)。而根据患者的临床表现来确定病变部位(即定位诊断)，并最后确定病变血管及其可能的病理变化，从而推测可能的病因(定性诊断，这是我们了解后循环缺血性脑血管病临床表现的最终目的)。后循环缺血性脑血管病的临床定位诊断，依靠对大脑的解剖结构及其生理功能的熟悉。如核间性眼肌麻痹就是累及到了脑干被盖部内侧的内侧纵束；上象限的同向偏盲，就可能累及到了枕叶或颞叶下部等；而对于头晕、复视、步态不稳、单侧无力、单侧肢体麻木，则可能与后循环供血区的许多部位的功能障碍有关。后循环缺血性疾病的定位诊断仍以临床定位为主要方法，因为即使是较敏感的头部MRI，有时也发现不了与症状相符的病灶。而及早作出临床定位并追踪监测其进展，对预防后循环缺血性脑血管病的并发症意义重大。如监测延髓外侧综合征的病情发展，即可监测心血管及呼吸系统的潜在病变。由于很多临床表现可涉及到多个大脑解剖结构的损害，因此，本节主要从介绍不同的临床表现人手，最终完成后循环缺血性脑血管病的定位及定性诊断。一、视觉及有关的损害视觉受累通常影响了外侧膝状体、膝状体距状束、视觉皮质纹状区，即Brodmann第17区及其周围的视觉联合区(18区)。其更周围的部分为纹状体周围皮质，最重要的是舌状回及梭状回皮质(即 Brodmannl9及37区)。该区几乎均由大脑后动脉供血。另外，前庭小脑损害及眼震可导致振动幻觉 (即视物模糊)，复视也可导致视觉模糊，但上述情况均可通过闭一只眼后可恢复视力来判断。二、视野缺损最常见的为偏盲，而以同向性偏盲为主。此类型的视野损害常累及了从外侧膝状体、皮质下视放射至枕叶的任一部位。枕极到枕前区的距状皮质受损可出现黄斑回避现象，即中心视野保留。主要是枕极除了PCA的主要供血外，还有MCA的侧支循环供血。总之，视野损害与距状区纹状皮质及从外侧膝状体至大脑的视放射密切相关。枕叶小的梗死可引起与病变部位很一致的同向盲点(小的视野缺损区)，颞、顶叶梗死可出现象限盲。三、忽视忽视是指患者注意一侧视野的物件而不注意对侧视野的物件。若梗死仅局限于枕叶，则不会引起忽视，忽视常发生在右PCA支配的颞、顶叶较大区域，纹状区周围及颞叶下部最多。左PCA支配区的忽视少见，也不恒定，数周后恢复正常。忽视还可发生在单侧的丘脑内侧及中脑，该部位病变中断了网状激活系统。有忽视者不一定有偏盲，但两者常同时出现。病变主要在顶叶、颞叶后部，且右大脑半球更多见。四、视觉异常及视觉变形(一)视幻觉即看见不存在的物体。病变在枕叶，常有视野损害。错觉发生的机制最可能是部分受损神经元的放电。视幻觉的临床表现为眼前黑点、光幻觉(即如压眼后的闪光)、闪光、线条、几何图形、颜色或不成形的物体；有些患者诉说其偏盲侧有物体及人的运动。另外，有些视幻觉表现为有形的物体、动物、人、风景等，位置不定，可两边均有，常出现在精神病及与药物、撤药及剥夺睡眠有关的情况中。后循环缺血性病变出现上述表现者，提示病变部位在中脑及丘脑。上述视幻觉细致且多姿多彩，常伴触觉及听觉的虚构，幻觉在傍晚及夜里出现。该幻觉常称为大脑脚幻觉，由Van Bogaert及Lhermitte首先描述。(二)视觉持续现象1.虚构的视觉成像的扩散 通常出现在偏盲侧方向上。其表现，一为在偏盲侧可看见真实的景物和与其相同的阴影。如一个患者看见了其偏盲侧的视野中有1个高个子男人，戴着帽子并抽着烟，除此之外，该患者还看见同一方向上有5个或6个男人，戴着帽子并抽着烟。而同时站在患者旁边的医生却只看见1个高个子男人，戴着帽子并抽着烟；另一种表现为，改变凝视方向后的视觉投影。如患者看着其前方的窗帘，当转向其偏盲侧的白色墙壁上时仍然可见窗帘的投影。该类型的视觉持续现象，肯定与偏盲有关，主要是左侧偏盲。常因纹状体周围区的梗死或血肿所致。有些患者还可出现视觉异位感，即视觉成像以镜像特征出现在对侧视野中，所见颜色较真实的物体要淡和少。2.重复视觉 即存在视觉余像。为引起原像的刺激停止后，视觉余像仍短暂存在。有时持续数分钟，也可以被投射以及重叠在另一物体或人的上面。多数患者患偏盲，视野缺损常在左侧。相关的病变为发生在右侧颞枕叶纹状区旁或周围皮质的梗死。3.视物变形症 指视觉刺激的大小及形态出现错觉。为双侧PCA区梗死，即双侧纹状区及纹状区周围皮质梗死。但变形的物像可局限于1/2的视野中。五、视觉的复杂异常表现大脑后动脉供应的双侧大脑半球后部的病变所致的复杂的视觉异常包括客观物体的认知及视觉空间特征的识别。视觉联络皮质位于距状裂下部，包括纹状体旁及周围区，即Brodmannl8、19及在舌状回与梭状回内的37区，司颜色、形状、影像的形状。远离枕叶的纤维，携带视觉信息，经腹侧通路进入颞叶中下部的Brodmann20、21及37区(内侧颞缘的结构，主要是杏仁核及海马核)，及到腹外侧额叶皮质。该通路主要涉及到物体的特征、颜色、分类及功能，回答是什么物体的问题；远离枕叶，携带视觉信息的纤维，通过背侧通路进入顶叶7区及额叶眼区 (8区)，涉及到视觉资料的空间特征，回答在哪儿的问题。枕叶下部病变常由基底动脉末端及双侧大脑后动脉栓塞引起；而枕叶上区病变少见，常见于血压下降或灌注压下降，致分水岭梗死的患者；双侧下区颞枕叶梗死时出现双侧上象限的视野缺损、识别颜色的功能下降、面和物体失认、从记忆中再现物体特征困难；双枕顶叶、楔叶及顶叶后下部梗死，有双下象限的视野缺损，视空间分析困难，空间定向困难， Balint综合征，空间位置再现困难。Balint综合征的病变在枕顶叶，其三个特征性的临床表现为画片中动作失认、凝视失用及视觉性共济失调。六、其他高级皮质功能异常 一般讲，左侧大脑半球及丘脑常涉及到语言或视觉的分类。左侧大脑半球、丘脑损害，可出现失写、失语、视觉失认及视觉命名不能；而右侧半球及丘脑常涉及到视空间功能。右侧大脑半球、丘脑损害，可出现绘画及抄写异常，视觉遗忘及视觉的情绪低落。由于高级皮质功能的检查较复杂，往往需要神经心理学的专门检查，此处不作赘述。七、非视觉性的行为及认知异常常与双侧大脑半球或丘脑损害有关。(一)意志缺失表现为自发的言语、运动及行为减少；回答问题时的潜伏期延长；各项活动维持的时间短暂。意志缺失最常见于额叶和尾状核头部。若为后循环卒中则病变累及到了脑干嘴侧，特别是丘脑(前外侧及后内侧梗死)。脑干嘴侧或丘脑双侧梗死时，表现较重且持续时间较长。(二)遗忘主要见于双侧颞叶内侧的海马及邻近的白质梗死。(三)伴焦虑的谵妄主要累及到了枕叶及颞叶的下内侧。八、意识水平降低意识清醒是指心理活动正常的清醒状态。这种清醒状态地维持与两个系统有关：大脑半球的认知功能及上行网状激活系统。产生意识的生理过程为：机体从内外环境所获得的各种感觉刺激，产生神经冲动，通过脑干的特异性上行投射系统传至大脑皮质，同时发出侧支到脑干网状结构联络区，再激活位于效应区的上行网状激活系统。后者的兴奋向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散地投射至整个大脑皮质，对皮质的诱发电位产生易化作用，从而使皮质处于清醒状态。(一)与产生意识有关的解剖结构及其部位脑干网状结构是指存在于间脑、中脑、脑桥和延髓内的一些神经元及联系神经纤维所构成的一个类似蜘蛛网似的结构。脑干上行网状结构与下丘脑的乳头体、丘脑底部、大脑皮质的广泛部位和丘脑，特别是与组成其弥散系统的板内核、中央中核等相联系。延髓和脑桥尾端(三叉神经以下)的病变并不引起昏迷；脑桥首端至中脑尾端部分的病变则可引起昏迷；中脑首端和间脑后部的病变则常引起深昏迷；大脑皮质的广泛性损害也可引起昏迷。(二)意识障碍的临床分级及其临床表现1.嗜睡 为意识障碍的早期表现，处于持续的睡眠状态，能被唤醒，能正确的回答问题及配合检查，但刺激停止后又入睡。2.昏睡 对强烈地刺激有少许反应，能简单、含糊和不完全地回答问题。检查时不能合作，刺激停止后立即进入熟睡。3.昏迷 一旦进入昏迷状态，患者表现为意识丧失，高声喊叫不能唤醒，对第二信号系统完全失去反应。昏迷又可再分为浅、中、深三级。浅昏迷时，对强烈的疼痛刺激，如压眶上缘可有痛苦表情及躲避反射，可有较少无意识的自发动作。腹壁反射消失，但角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射及生命体征无明显改变；中昏迷时，对疼痛的反应消失，自发动作消失，四肢完全处于瘫痪状态，病理反射阳性。腱反射亢进，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射仍存在，但减弱。呼吸和循环功能尚稳定，抑制达到皮质下；深昏迷时，眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射消失，四肢弛缓性瘫痪，腱反射消失，病理反射消失。呼吸、循环和体温调节功能发生障碍，抑制水平达到脑干。九、运动异常(一)肢体运动异常首先应搞清楚皮质脊髓束(或锥体束)、皮质核束(或皮质延髓束)、锥体外系传导通路的走行。由于脑干的体积较小，所以，某一部