心肺听诊资料含歌诀 参考内容

正常呼吸音: 为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气所发出“ha”的音响，该呼吸音响而高调。吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。且呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦越低。正常肺泡呼吸音: 是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风的“fu-fu”声在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。吸气时音响较强，音调较高，时相较长。支气管肺泡呼吸音: 为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。羊鸣音: 不仅语言的强度增加，而且其性质发生改变，带着鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”，往往听到的是“a-a-a”，则提示有羊鸣音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实伴有少量胸腔积液的部位听及。狮吼音: 是一种低调干啰音，由于粘稠痰和黏液堵塞了主支气管造成管腔狭窄，气流通过狭窄的支气管,发出的狮吼般的声音。支气管呼吸音（肺实变）:使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。支气管呼吸呼吸音的部位，范围和强弱于病变的部位，大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。支气管呼吸音（肺内大空洞）: 当肺内大空洞与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空洞内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的患者。空翁性呼吸音: 该音是空洞的共鸣音，类似吹空坛子的声音，还伴有心音。异常支气管肺泡呼吸音（支气管肺炎）:为在正常肺泡呼吸音的区域内听到支气管肺泡呼吸音。其产生机理为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，粗湿啰音（大水泡音）:又称大水泡音.发生于气管,主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期.见于支气管扩张,肺气肿及肺结核或肺脓肿空洞.昏迷或 死的患者因无力排除呼吸道分泌物,于气管处可听及粗湿啰音,有时不用听诊器即可听到,谓之痰鸣.中湿啰音（中水泡音）: 又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期，见于支气管炎症，支气管肺炎等。细湿啰音（小水泡）:又称小水泡音。发生于小支血管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎，支气管肺炎，肺淤血和肺梗塞等。局部干湿啰音:肺中部在吸气时可听到少量细湿啰音，呼气时可听到干啰音:捻发音: 是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用受捻搓一束头发时所发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血，肺炎早期和肺泡炎等，但正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。哨笛音: 根据音调的高低可分为高调和低调两种。高调干啰音有称哨笛音。音调高，其基因音频率可达500Hz以上，呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性，多其源于较小的支气管或细支气管。飞箭音: 是一种高调干啰音，在吸气时可听到像飞箭似的高调嗖嗖音，呼吸时能听到低调风鸣音，吸气与呼吸都能听到中湿啰音。鼾音 :低调干啰音又称鼾音。音调低，其基音频率约为100200Hz，呈呻吟声或鼾音的性质，多发声于气管或支气管。哮鸣音: 与哨笛子相似，其特点是吸气时间正常或相对缩短而呼气时间明显延长。胸膜摩擦音: 正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症，纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到得声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近手，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加。震荡音: 当空气与液体同时存在与同一体腔，急速摇晃时发出的声音较震荡音，出现于液-气胸或液-气心包，也见于又液体又有气体存在的胃内，可用听诊器听到，但在离开身体的附近不用听诊器也能听到，本例是液-气心包病人。心脏正常心音: 第一心音标志着心室收缩的开始，第二心音标志着心室舒张的开始。第一心音主要是由于心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。第一心音的听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动相同出现，在心尖部最响。第二心音产生的原因通常认为使血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。第二心音的听诊特点为音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短，在心底部最响。窦性心动过速: 心电图符合窦性心律的特征，成人窦性心律的频率超过100次/分，便可诊断为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100-180次/分钟之间。阵发性室上性心动过速: 是一种规则而快速的异位心律，常突然开始突然终止。心律一般在每分钟160-250次，根据异位节律点发生部位的不同理应分为房性与交界性心动过速，但常因P不易识别，故将两者统称为室上性心动过速。 窦性心律不齐:听诊心律轻度不规则，第一第二心音分裂，心室率通常为100-250次/分。 青年和儿童心律稍有不齐，吸气时增快，呼气时稍慢，这种随呼吸变化的心律不齐称为窦性心律不齐。歌诀：窦性心律稍不齐，心音正常呈周期，吸气加快呼气慢，健康儿童非病疾。期前收缩: 早搏是指在规则的心跳基础上突然提前出现一次跳动，其后有一较长间歇，称为代偿间歇。期前收缩称早搏，室性早搏为最多，房性交界共三种，心电图上易分说。二联律: 早搏如每隔一个正常心脏搏动后出现，称为二联律最常见于洋第黄类药物中毒心房颤动（二尖瓣狭窄）: 房颤（二尖瓣尖窄） 心房颤动是由于心房内异动冲动产生多个折返所致。是二尖瓣狭窄伴心房颤动。房颤特点三不一，快慢不一律不齐，强弱不等无规律，脉率定比心率低。正常第三心音: 音调低钝而重浊，持续时间短而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。第一心音增强: 心动过速及心室收缩力加强时，使第一心音增强。此外，P-R间期缩短时，左心室充盈减少，瓣膜位置低野可使第一心音增强。室大未衰热甲亢，早博“用药”一音强，二尖瓣窄拍击性，房室阻滞大炮样。拍击性第一心音: 二尖瓣狭窄的病人由于心室充盈减少减慢，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，以致心室收缩时间缩短、故左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。第一心音减弱: 心肌炎，心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，第一心音低钝P-R间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置较高，使第一心音减弱。二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。主动脉瓣区第二心音增强: 主动脉瓣区第二心音增强，S2强度主要取决于主、肺动脉压力、半月瓣的完整性和弹性等。主动脉瓣成份A2增强见于高血压、动脉粥样硬化。第二心音减弱: 包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种，主要使由于主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄或关闭不全，使左，右心室排血量减少，导致主动脉或肺动脉内压力降低。动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。两个心音同时增强: 见于心脏活动增强时常人运动或激动，两个心音同时增，高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。钟摆律: 心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质而与第二心音相似，且多有心率增快，舒张期缩短几乎与收缩期相等，很象钟摆的“DI-DA”声，称为钟摆律，可见于急性心肌梗塞，重症心肌炎等。 歌诀 ： 钟摆胎心律严重， 心肌炎梗心肌病。第一心音分裂: 右束支传导阻滞时，因为电延迟三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，机械延迟见于右心衰竭，肺动脉高压等，由于三尖瓣关闭延迟，引起第一心音分裂。歌诀 ： 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症，（注）肺动脉高压右心衰，机械延迟而形成。 （注：电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞）第二心音生理性分裂: 第二心音分裂-生理性S2分裂是由于吸气时（胸腔负压增加）肺血管床阻力下降，加之右心搏血量增多（右室排血时间延长），使肺动脉瓣关闭延迟，P2落后于A2形成S2分裂，常见于儿童和青少年，称为生理性S2分裂。第二心音固定性分裂: S2固定见于房间隔缺损舒张早期奔马律: 为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1，S2所构成的节律，故又称为第三心音奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故称为室性奔马律。舒张晚期奔马律: 发生于S4出现的时间,实为增强的S4.听诊特点为音调较低,强度较弱,距S2较远,较接近S1（在S1前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。重叠性奔马律: 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律，心率增快至大于120次/分时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律S4相互重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。常见于左或右心衰竭伴心动过速度时，也可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人。开瓣音: 又称二尖瓣开放拍击音它是在二尖瓣狭窄时第二心音后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音，呈拍击性，提示二尖瓣轻、中度狭窄；弹性和活动度较好。肿瘤扑落音: 带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音。听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而改变。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3，4肋间。此音为心房粘液瘤常见体征。心包叩击音: 指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1S出现的一个较响的短促声音，其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎人工瓣膜音: 在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。收缩期杂音（二尖瓣关闭不全）: 心尖部可听到三级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。 歌诀： 二尖瓣漏有特点： 粗糙吹风呈递减， 三级以上缩期占， 左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显。收缩期杂音（主动脉瓣狭窄）: 中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙的收缩期杂音，为递增递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉伴区第二心音减弱。主瓣狭窄有特点：粗糙缩鸣拉锯般，递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。收缩期杂音（室间隔缺损）: 胸骨左侧第3、4肋间有响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音,伴有震颤,肺动脉瓣区第二心音可亢进并分裂,心尖区可有舒张期隆隆样杂音(二尖瓣相对性狭窄)舒张期杂音（二尖瓣狭窄）: 杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。相对性主要见于主动脉瓣关闭不全引起的性对性二尖瓣狭窄舒张期杂音（主动脉瓣关闭不全）: 主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。主瓣不全有特点：舒张叹气呈递减，胸骨下左心尖传，二区较清前倾坐，呼末屏气易听见。双期杂音（二尖瓣狭窄伴关闭不全）: 本例是双期杂音 收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音。吹风样杂音（二尖瓣关闭不全）: 二尖瓣关闭不全心尖部可听到三级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。二尖瓣漏有特点：粗糙吹风呈递减，三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。吹风样杂音（生理性杂音）: 吹风样杂音（生理性杂音）儿童、青少年多见。可在肺动脉瓣区或心尖区听到三级以下柔和的吹风样杂音，持续时间短、局限、不传导、无震颤。生理杂音级别小，柔和吹风不传导时间较短无震颤，儿青多见要记牢。隆隆样杂音（二尖瓣狭窄）: 二尖瓣狭窄杂音最响部位在心尖部为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。二尖瓣狭窄杂音断，舒张隆隆低局限，左卧呼末较明显，一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。二尖瓣脱垂: 本例可听到收缩中期喀喇音和收缩中晚期杂音，冠心病时在喀喇音之后可伴有一个收缩晚期杂音，此杂音是由于二尖瓣后叶或前叶在收缩晚期脱垂到左心房中形成二尖瓣关闭不全所致。 主动脉瓣狭窄: 主动脉瓣狭窄中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙的收缩期杂音，为递增递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉伴区第二心音减弱。主瓣狭窄有特点：粗糙缩鸣拉锯般，递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。相对性三尖瓣关闭不全: 三尖瓣关闭不全（相对性）可在三尖瓣区听到收缩期杂音，杂音吸气时增强，呼气时减弱，大多室由右室扩大引起的三尖瓣相对关闭不全