医学微生物学笔记总结表格(非常好)

菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。 标本采集-涂片镜检-分离鉴定* 血清学试验-抗链球菌溶血素O实验（ASO） ASO试验可作为风湿热的辅助诊断指标（效价1:400）。 生化反应：分解葡萄糖，产酸不产气。链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌不产生触酶。治疗首选青霉素G ，避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。 抗原：多糖抗原（C抗原）；表面抗原（蛋白质抗原）；核蛋白抗原（P抗原）链球菌属单个菌体呈球形，G+，链状排列，无芽胞，无鞭毛，有菌毛，幼龄时有荚膜；与葡萄球菌比较，菌体略小，在其卵圆端连接对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌营养要求较高，普通培养基生长不良，需加入血液、血清、葡萄糖等；血清肉汤-易形成长链，呈沉淀生长血平板 -灰白色，半透明细小S型菌落，有溶血。根据溶血现象不同，将此属细菌分为甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌甲型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上，菌落周围有12ram宽的草绿色溶血环，称aaaa溶血溶血溶血溶血)，乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上，菌落周围有24mm宽无色透明溶血环，称溶血)，和丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌(在血琼脂平皿上，菌落周围无溶血环)三大类。根据细胞壁多糖抗原的不同；将乙型溶血性链球菌分为20个群(AH，KV)。对人类致病的90属于A群 对常用消毒剂敏感。乙型链球菌对青霉素、红霉素，四环素、杆菌肽和磺胺药都很敏感。细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用侵袭性酶类：透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；链激酶（溶纤维蛋白酶）：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；链道酶（DNA酶）：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有A，C，G群链球菌产生。化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（化脓性扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等）。中毒性感染：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。变态反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎等。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病建立同型免疫，产生型特异的荚膜多糖抗体血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a溶血环。肺炎链球菌主要应与甲型溶血性链球菌鉴别，方法：胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。肺炎链球菌G+菌，菌体呈矛头状，成对排列，钝端相对，锐端相背，有荚膜，无芽胞，无鞭毛。要求较高，在血平板上产生草绿色溶血环（溶血）与甲链相似，有自溶现象 与甲链的鉴别方法 菊糖分解（+）、胆汁溶菌（+）Optpchin实验（+） 对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感 荚膜抗吞噬作用 荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O、神经氟酸酶大叶性肺炎。还可引起急性或慢性支气管炎、副鼻窦炎、中耳炎和儿童化脓性脑膜炎等。 三、其他医学相关链球菌B群链球菌（GBS）无乳链球菌 GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30% 新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。D群链球菌肠球菌 条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。甲型溶血性链球菌 是口腔和上呼吸道部位的正常菌群 条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎 变异链球菌与龋齿发病有关。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附采集病人的脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物，直接涂片染色后镜检，如发现中性粒细胞内、外有G-阴性双球菌，可做出初步诊断。脑膜炎奈瑟菌 人体是其唯一宿主形态与染色G，双球菌矛头状：平面相对，尖面相背。有厚荚膜，无芽胞，无鞭毛生化反应：分解葡萄糖、乳糖和菊糖；胆汁可溶菌。 营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳，培养基色似巧克力，故名巧克力培养基大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气抗原结构与分类：菌毛蛋白抗原： 脂寡糖抗原： 外膜蛋白抗原：荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分，A群外膜蛋白均相同脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质 对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感病人和带菌者。呼吸道传播，飞沫或接触；流行性脑脊髓膜炎致病物质：荚膜：抗吞噬作用 菌毛： IgA1蛋白酶： LOS：主要致病物质脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病人类无天然抵抗力，且免疫不持久微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌，有诊断价值。青霉素，头孢三嗪治疗有效。淋病奈瑟菌 人体是其唯一宿主形态与染色 G双球菌，似一对咖啡豆。有菌毛，有荚膜2专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产酸不产气抗原结构与分类：菌毛蛋白抗原： 脂寡糖抗原： 外膜蛋白抗原： 热、冷、干燥和消毒剂极敏感，本菌能自溶。1、致病物质菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。外膜蛋白：脂寡糖：IgA1蛋白酶-淋病（化脓性炎症），人是唯一宿主，性接触传播，潜伏期2-5天，新生儿淋菌性结膜炎（脓漏眼） 淋病奈瑟菌性结膜炎及幼女阴道炎，通过毛巾、浴池间接感染。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病肠杆菌科中等大小G杆菌。大多有菌毛，多数有周鞭毛，少数有荚膜，不产生芽胞。兼性厌氧或无氧，营养要求不高 乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。荚膜抗原：具有型特异性。 抵抗力不强，60 30min 即可灭活 最常见耐药性变异 埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。 G 兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP试验、枸橼酸利用试验）结果：+-黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。外毒素还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统等肠道外感染大多大肠埃希菌在肠道内不致病 败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌 新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子 泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）肠胃炎肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）： 婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）： 成人腹泻，与菌痢相似肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 婴儿腹泻（水样腹泻）肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）： 出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS）肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）： 婴儿腹泻（持续性）菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA，病后免疫期短暂 病后免疫期短暂，也不巩固。初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验更有效的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依药株志贺菌属G短小杆菌。无芽胞，无鞭毛，无荚膜，有菌毛。分解葡萄糖，产酸不产气。除宋内志贺菌，个别迟缓发酵乳糖(一般34天)外，均不发酵乳糖。在S.S等选择培养基上呈无色半透明菌落。动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。培养特性肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵菌落志贺菌属细菌有O和K两种抗原。O抗原是分类的依据，将志贺菌属分为4群和40余血清型：A群即痢疾志贺菌B群即福氏C群即鲍氏D群即宋内 病人和带菌者。 传播途径：粪-口途径 感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。典型的急性细菌性痢疾：潜伏期13天，突然发病，常有发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里急后重包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪口途径。志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过13天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%20%的病人可转变为慢性。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病无症状带菌者C免疫性：特异性细胞免疫是主要防御机制。胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关 特异性细胞免疫是主要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的sIgA有关。肠热症后可获得牢固免疫力。血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。1、标本采取：肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，13W取骨髓液食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物败血症：血带菌者：粪便2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）EMB、SS生化反应血清鉴定3、血清学诊断肥达反应（Widal）（问答：试述肥大反应原理及其判断）肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。沙门杆菌G杆菌，有菌毛。除个别例外，都有周身鞭毛。一般无荚膜。均无芽孢兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。 不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气抗原主要有O和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。）对理化因素抵抗力较差 病人和带菌者，其次为带菌动物及其动物产品。沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜2、内毒素：3、肠毒素：传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。3、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显4、无症状带菌者：约有1%5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。1、标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。3、分离培养鉴定4、快速诊断：荧光菌球法，SPA协同凝集试验加强国境检疫，加强水源及粪便管理及时检出病人，隔离封锁疫区疫苗接种对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。霍乱弧菌G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸正常胃酸4min；不耐热100，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。 病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物经口摄入。霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素菌毛：使细菌定植于小肠鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。霍乱，剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病病后免疫力不牢固，可重复感染副溶血弧菌1、G弧菌（多形性），单鞭毛2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5% NaCl培养基中生长良好，无盐不长，8%也不长。3、神奈川现象（KP）：神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。 误食未熟海产品等而致致病机制不甚明确（KP+为致病株、KP-不致病）KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶引起食物中毒好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病1、直接镜检2、检测尿素酶活性（常用）：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。3、分离培养4、抗原、抗体及核酸的检测疫苗正在研发中枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素幽门螺杆菌单极、多鞭毛、末端钝圆、细长弧形、S形和螺旋状G弯曲杆菌，微需氧，氧化酶+，触酶+，尿素酶+含尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。 病人或带菌者，传播途径：粪口途径致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80100% 慢性胃炎 胃溃疡 胃癌 胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 十二指肠溃疡 慢性胃炎 胃溃疡 胃癌 胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 十二指肠溃疡菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病病后免疫力不牢固。典型的症状和病史可以诊断。典型症状是咀嚼肌痉挛所造成的哭笑貌及持续性背部痉挛（角弓反张）预防：及时清创，防止形成厌氧微环境。 注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。厌氧芽孢梭菌属破伤风梭菌G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。 破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。破伤风梭菌能产生两种外毒素，一种是破伤风溶血素，一种是破伤风痉挛毒素（神经毒）毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力。破伤风潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。分离培养鉴定动物试验无类毒素特异性预防及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。产气荚膜梭菌G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板双层溶血环（内环溶血、外环溶血）。在蛋黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶（毒素）分解蛋黄中卵磷脂所致。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。 能产生十余种外毒素，有的是酶类。毒素（卵磷脂酶）增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要毒素组织坏死毒素增加胃肠壁通透性毒素坏死1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主）创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，所致疾病有气性坏疽，造成气肿，局部水肿，触摸有捻发感。压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）。2）食物中毒较轻，1-2天自愈。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病检测毒素动物试验四、艰难梭菌革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道 的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注射肉毒多价抗毒素肉毒梭菌G+粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，100度1分钟破坏。 致病物质肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1g。肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。1）毒素性食物中毒（肉毒中毒）食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）。2） 婴儿肉毒病3） 创伤感染中毒菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病厌氧培养与鉴定无芽孢厌氧菌革兰阴性厌氧杆菌：脆弱类杆为直肠部位正常菌群，梭杆菌多为口腔、直肠黏膜的正常菌群。兰阴性厌氧球菌：韦荣菌属。革兰阳性厌氧球菌：消化链球菌属。革兰阳性厌氧杆菌：丙酸杆菌、真杆菌。 厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。机体免疫功能下降或菌群失调寄居部位改变感染特征内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身）分泌物粘稠，有色，恶臭使用氨基糖苷类抗生素长期无效 分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养无细菌生长败血症、中枢神经系统感染、口腔与牙齿感染、呼吸道感染、腹部和会阴部感染、女性生殖道感染等。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病人类对结核分枝杆菌感染率高，发病率低，说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力，细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存，像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。取标本涂片染色分离培养动物实验/核酸或抗体检测接种疫苗预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物。结核菌素试验：原理：人类感染过结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应，将结核菌素注入皮内，观察有无超敏反应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。试剂两种：旧结核菌素（OT） 纯蛋白衍生物（PPD）PPDC，BCGPPD方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果结果：红肿硬结5mm，阳性（ 15mm，强阳性）红肿硬结5mm，阴性意义：阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力强阳性：现在活动性阴性：没有感染过/未接种BCG假阴性：感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病使用免疫抑制剂艾滋病等免疫功能低下者接种疫苗预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物结核分枝杆菌菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性。呈单个或分枝状排列，无鞭毛、无芽孢。专性需氧，温度37，pH偏酸6.5-6.8营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整 抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药（链霉素、异烟肼、利福平等）敏感，但易产生耐药性。结核杆菌多种性状可发生变异如：菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型 菌体成分。1、脂质存在细胞壁，占菌体干重的20-40%，磷脂脂肪酸（索状因子）蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变2、蛋白质其中最重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D迟发型变态反应。3、多糖、核酸和荚膜所致疾病：结核病传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体，引起相应器官的结核病，以肺结核最为常见。（一）肺部感染（1）、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。结局：机体抵抗力强：形成结核结节纤维化钙化自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差：活动性肺结核干酪样坏死 全身播散粟粒样结核（2）继发感染常见成人（原发病灶内源性感染） 特点：局部病变重，但不易扩散 一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核 （二）肺外感染部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相应的脏器结核，如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起肠结核等。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病机体对麻风分枝杆菌感染的免疫主要依靠细胞免疫。涂片，结合病史可诊断 除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受多存在于环境中条件致病菌（机体抵抗力下降），主要引起肺部结核样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。早期发现、早期隔离、联合用药治疗麻风分枝杆菌其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，呈束状排列，多存在于细胞内麻风细胞（有大量麻风杆菌存在的感染细胞，呈泡沫状）。麻风分枝杆菌是至今唯一不能人工培养的细菌。动物模型：犰狳 ，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病。 人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清。病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）主要通过呼吸道、破损的皮肤黏膜和密切接触等方式传播。麻风病变可分为四型：1、瘤型麻风：（恶性麻风）侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏 病变中大量麻风细胞传染性强：分泌物中大量麻风杆菌开放性麻风 细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）免疫状态：体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）病变：肉芽肿，麻风结节临床表现：“狮面容”，病情严重，逐渐恶化。2、结核样型麻风（良性麻风） 60-70%侵犯部位：皮肤、周围神经传染性小病变处少见麻风细胞及麻风杆菌免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润临床表现：皮肤边缘清楚的红色斑疹，由于细胞浸润变粗、变硬可触及，外周神经出现感觉功能障碍菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病流感嗜血杆菌革兰阴性杆菌，有菌毛和荚膜无鞭毛，无芽孢。生长时需要“X” “V”两种生长辅助因子。在巧克力色培养平板上生长良好。3 卫星现象：将流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌于血平板上共同培养时，在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越小。 致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和IgA酶原发感染有荚膜菌株，急性化脓性感染，脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等，小儿多见继发感染无荚膜菌株，继发于感染，麻疹、百日咳等病，成人多见菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病胞内寄生菌，以细胞免疫为主1、标本采集：急性期采血，培养阳性率高达70%，也可取骨髓及病畜的分泌物。2、分离培养与鉴定3、血清学试验（测抗体）4、皮肤试验（超敏反应）：诊断慢性感染或者既往感染。5、高危人群需接种减毒活疫苗动物源性细菌布鲁菌属G短小杆菌，无芽孢，无鞭毛；需氧菌，初次分离需5-10%CO2，营养要求较高，48小时长出微小透明菌落，不溶血；3、生化反应：分解尿素（脲酶活性：猪羊牛）产生H2S（产生能力：猪牛羊）抗原与分型，A抗原和M抗原，不同菌含量不同可供鉴别牛 A：M=20：1羊 A：M=1：20猪 A：M=2：1 在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活数周至数月。对消毒剂和抗生素敏感。 内毒素、荚膜与侵袭性酶。波浪热波浪热：通过皮肤黏膜侵入在中性粒细胞和巨噬细胞中繁殖，经过淋巴结入血，形成菌血症，随后进入肝、脾繁殖，然后再度入血，反复形成菌血症，使病人热型呈波浪状。发热时，血培养阳性率高（70%）菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病感染后能获得牢固免疫力，再次感染罕见。专用实验室检测警惕生物武器检测动物鼠疫动态灭鼠灭蚤接种疫苗抗菌素治疗鼠疫耶尔森菌G球杆菌，两极浓染，有荚膜，无鞭毛，无芽胞，慢性病灶，陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落，在液体培养基中于48小时可形成菌膜， 轻摇可呈“钟乳石”状下沉，有诊断意义。抗原构造：较复杂，至少有18种， F1抗原：荚膜抗原抗吞噬，与毒力有关。 V/W抗原：抗吞噬，与毒力有关 外膜抗原：突破防御 鼠毒素：对鼠类有剧毒 内毒素：与细菌内毒素相似 对理化因素抵抗力弱， 但在自然环境中存活时间很长。 鼠蚤叮咬、呼吸道F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等，实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状，该菌毒力强，少量细菌即可致病烈性传染病鼠疫（黑死病） 临床类型：腺鼠疫急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。肺鼠疫吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色，故有“黑死病”之称。败血症鼠疫主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高。菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病病后可获得牢固免疫1、标本采集v 皮肤炭疽病灶渗出液v 肠炭疽粪便 v 肺炭疽痰动物尸体严禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量组织送检2、检验炭疽为烈性传染病属国际检疫范围，病原学诊断极为重要直接涂片G+竹节状大杆菌，有荚膜分离培养卷发样菌落，串珠试验阳性等a、死畜焚毁或深埋2m以下b、预防接种疫区易感人群芽孢杆菌属炭疽芽孢杆菌G+ 粗大杆菌，为致病菌中最大者，两端平齐，呈竹节状排列。有芽胞，小于菌体，椭圆形，位于菌体中央，有氧条件下形成（空气中）。有荚膜本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜）。需氧或兼性厌氧（厌氧几乎不长），营养要求不高，典型菌落为R型卷发样菌落。串珠试验（+），在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以区别其它芽胞杆菌）抗原构造结构抗原：荚膜多肽抗原；菌体多糖抗原；芽孢抗原。炭疽毒素三种不同成分蛋白质组成复合毒素在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强，对青霉素敏感。 是引起动物和人类炭疽病的病原菌，是人类历史上第一个被发现的病畜、死畜 多途径传播荚膜和炭疽毒素，荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散。炭疽毒素直接损伤微血管内皮细胞组织水肿、微循环障碍、血液呈高凝状态、引起休克、DIC、死亡。炭疽（人和食草动物牛、羊、马等）临床类型：皮肤炭疽微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，最多见肠炭疽经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便。肺炭疽吸入芽胞，血痰等三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高菌名生物学特性致病性免疫性免疫特点微生物学检查原则防治原则形态染色培养特性分类分型抵抗力传播途径致病物质所致疾病人类有一定的天然免疫力，感染后能获得一定的免疫力，但不强。初步诊断应符合以下特征：镜检符合葡萄球菌的形态学特征；菌落色素为金黄色，并有透明溶血环；甘露醇发酵阳性；血浆凝固酶阳性；耐热核酸酶检测阳性。在专业实验室进行肠毒素的鉴定。 抗原构造 1)葡萄球菌A蛋白：细胞壁表面蛋白质，完全抗原。2)荚膜多糖：有利于细菌粘附。(3)多糖抗原：存在于细胞壁，有群特异性 预防很重要，医务人员的带菌率高达70% ，是院内交叉感染的重要传染源；注意个人卫生、公共卫生，不滥用抗生素；治疗应选择敏感药物；自身菌苗的脱敏疗法。葡萄球菌属单个菌体呈球形，呈葡萄串状排列，直径平均1 m，G+菌，无鞭毛，无芽孢 生化反应 多数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖。产酸不产气。致病性球菌分解甘露醇。触酶阳性（与链球菌区分标准）培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。据色素、生化反应：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。是无芽胞细菌中最强的。* 对热、干燥、消毒剂、UV等因素均有较强抵抗力* 耐盐，在1015%NaCl培养基中生长（选择）* 对染料及龙胆紫敏感* 对青霉素、金霉素、红霉素等抗生素均高度敏感，但对青霉素的耐药菌株90%耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 )血浆凝固酶血浆凝固酶血浆凝固酶血浆凝固酶以能否产生此酶作为鉴定菌株致病性的指标。 (二)葡萄球菌溶血素能破坏多种细胞，故又称为溶细胞毒素溶细胞毒素溶细胞毒素溶细胞毒素。 (三)杀白细胞素可损伤中性粒细胞和巨噬细胞。 (四)肠毒素直接或间接刺激呕吐中枢，引起以呕吐为主的食物中毒。 (五)表皮溶解毒素裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离。 (六)毒性休克综合征毒素(TSST一1) 可抑制内毒素脱毒，使毛细血管通透性增加，引起低血压性休克。 (七)葡萄球菌表面蛋白葡萄球菌表面蛋白葡萄球菌表面蛋白葡萄球菌表面蛋白A(SPA)A(SPA)A(SPA)A(SPA) 可与IgG抗体的Fc段非特异性结合，竞争性抑制吞噬细胞对细菌的吞噬作用。葡萄球菌所致人类疾病有侵袭性和毒素性两型：侵袭性疾病（化脓性感染）：皮肤化脓性感染：毛囊炎，伤口化脓及脓肿。各种器官的化脓性感染：气管炎，肺炎，中耳炎，骨髓炎。全身感染：败血症，脓毒血症。毒素性疾病：食物中毒：恶心，呕吐，腹泻，不伴有发烧，严重可虚脱或休克。TSS烫伤样皮肤综合症。SSSS毒性休克综合症：突然高热，呕吐，腹泻，弥漫性红疹。第十七章 其他细菌第一节 棒状杆菌属白喉棒状杆菌：人类急性呼吸道传染病白喉的病原体。一、生物学性状1、形态染色：G+ 一端或两端膨大成棒状，菌体粗细不匀，着色不均，排列不规则（字母V、L或栅栏状），用Albert染色法后有明显的异染颗粒，主要的成分是核糖核酸和多偏磷酸盐，具有鉴定意义。2、培养特性：营养要求较高，在吕氏血清培养基上生长形成细小、灰白色S型小菌落（形态典型，异染颗粒明显）；在亚碲酸钾血平板生长，可以将亚碲酸钾还原成碲，使菌落呈黑色。（异染颗粒：棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色，菌体内出现节段浓染或深染的颗粒，与菌体着染颜色不同，称为异染颗粒）3、白喉棒状杆菌是咽喉部常见的正常菌群，当携带了棒状杆菌噬菌体时，可产生白喉毒素，成为有毒株。4、对湿热敏感，对干燥、寒冷抵抗力较强