病理学第四章-炎症PPT课件

第四章炎症inflammation,第一节炎症概述,一、炎症的概念内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。炎症(inflammation)是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的防御作用：其中心环节为血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一体。,二、炎症的原因,1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线和放射线等。2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死边缘的充血出血带。5、变态反应,三、炎症的基本病理变化变质渗出增生1、变质alteration炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有：(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏死等。原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、炎症反应产物。,2、渗出exudation是指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。,渗出液与漏出液的鉴别渗出液漏出液蛋白量多少比重大1.020小细胞数多500个/mm3少100个/mm3蛋白定性实验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度浑浊澄清,3、增生proliferation成分：实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞意义：防御修复损伤,四、炎症的局部表现和全身反应,1、局部表现红肿热痛功能障碍机制：红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致；肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引起；功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。,炎症的局部表现,红(erythema)肿(edema)热(warmth)痛(pain),红(erythema),肿(edema),热(warmth),痛(pain),功能障碍(lossoffunction),2、全身反应：发热IL-1IL-6TNFPGE2发热白细胞变化增多1520109/LIL-1、TNF核左移：杆状核5%细菌感染减少病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌其他反应,第二节急性炎症,炎症的分类（按病程经过分）：1、急性炎症acuteinflammation持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。2、慢性炎症chronicinflammation持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。,血液动力学改变血管通透性增加白细胞渗出白细胞局部作用,急性炎症过程,（一）血流动力学改变此为渗出的基础1、细动脉短暂收缩2、血管扩张、血流加速：致局部红、热。3、血流减慢：血流停滞、白细胞游出。,急性炎症的过程,血流动力学改变的影响因素,血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种类和严重程度:a.极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续10-15分，然后逐渐恢复正常；b.轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；c.较重刺激可在15-30分钟内出现血流停滞；d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同的。,（二）血管通透性增加机制：,内皮细胞收缩/穿胞作用增强内皮细胞骨架重构迟发持续性渗漏内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性,急性炎症的过程,血管通透性增加,炎症时血管反应的类型：速发短暂反应速发持续反应迟发持续反应,速发短暂反应（immediatetransientresponse）*发生迅速，维持时间短，仅1530分*细静脉*内皮细胞收缩、缝隙增大*轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和P物质）*抗组胺药能抑制,速发持续反应(immediatesustainedresponse)*迅速发生*维持数小时、数天*细动脉、毛细血管、细静脉*内皮细胞坏死脱落*重损伤（烧伤、化脓菌感染）,迟发持续反应*发生较晚（2-12小时之后）*持续几小时几天*细静脉及毛细血管*内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组*中度损伤（热损伤、日光、紫外线）,液体渗出血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液聚集在组织间隙称炎性水肿；聚集在体腔称为炎性积液。,渗出液的防御作用稀释毒素，减轻损伤；带来营养物质，运走代谢产物；带来抗体、补体，消灭病原微生物；纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及成纤维细胞产生胶原纤维；抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。,渗出液的不良后果：渗出液过多有压迫作用(如心包积液、胸膜腔积液)；阻塞作用（肺泡腔积液)；喉头水肿。纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如肺肉质变、心包粘连、胸膜粘连等。,（三）白细胞渗出和吞噬作用炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatorycellularinfiltration)。它是炎症防御反应最重要的特征。白细胞渗出是一个主动过程，包括以下步骤：1、白细胞边集2、白细胞粘附3、白细胞游出,急性炎症的过程,（1）白细胞边集随着血流停滞的出现，白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称白细胞边集；边集白细胞沿内皮表面滚动，随后与内皮细胞粘附，这种现象也称为附壁。,（2）白细胞粘附内皮细胞和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘附。粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。（3）白细胞游出以白细胞粘附为前提，在内皮细胞连接处伸出伪足并以阿米巴方式游出，需212分。各种白细胞均以此种方式游出。不同时期游出白细胞不一,（4）化学趋化作用chemotaxis指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，速度为520um/min。诱导白细胞定向移动的物质称为趋化因子。具有特异性，并可激活白细胞。不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。,趋化因子,外源性:细菌产物内源性：补体成分:C5a白细胞三烯:LTB4细胞因子:IL-8,TNF,趋化机制及过程,已知机制白细胞表面趋化因子受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，促进运动所依赖的收缩成分组装，进一步引起细胞的位移。运动表现伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动。,（5）白细胞在局部的作用a.吞噬作用(phagocytosis)指白细胞游出并抵达炎症灶，对病原体和组织碎片进行吞噬和消化的过程。是炎症防御反应的重要过程。中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程包括以下三个阶段：识别和粘着吞入杀伤和降解,识别及附着指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。包括IgG的Fc段、C3b及C3bi、集结素。调理素与白细胞表面受体结合，可显著提高吞噬效率。非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖）,吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形成吞噬体(由吞噬细胞胞膜包围吞噬物的泡状小体)的过程。吞噬体与初级溶解酶体融合形成吞噬溶酶体。,杀灭和降解1)赖氧性杀菌机理MPO-H2O2-卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌系统。HOCL-是强氧化剂和杀菌因子。2)不赖氧机理BPI、溶菌酶、阳离子蛋白、防御素等。,白细胞吞噬过程,b.免疫作用,巨噬细胞：吞噬处理呈递抗原淋巴细胞和浆细胞:体液免疫和细胞免疫,c.组织损伤作用,中性粒细胞溶酶体酶活性氧自由基花生四烯酸代谢产物单核巨噬细胞,炎细胞的种类和功能中性粒细胞球形，1012um，核呈分叶状，一般2-5叶，胞浆淡红染，内含中性颗粒。小吞噬细胞，吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症、化脓性炎症及炎症早期。,单核巨噬细胞圆形，1420um，核呈肾形或不规则。含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。,在不同的病变内，单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为多核的朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。,朗格汉斯巨细胞,异物巨细胞,伤寒细胞,嗜酸性粒细胞：形似中性粒细胞，核分叶，多为2叶，浆内含较大的嗜酸性(红染)颗粒，吞噬免疫复合物，常见于急性炎症、变态反应性炎症及寄生虫感染。,淋巴细胞、浆细胞：淋巴细胞小，约7um，核圆，浓染，浆极少；浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状，核周有半月形空晕，胞浆丰富。产生抗体和淋巴因子。常见于慢性炎症、病毒感染等。,（6）白细胞功能缺陷,粘附缺陷：LAD吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍,（四）炎症介质imflammatorymediator炎症介质是指在致炎因子作用下由局部组织或血浆产生和释放的，参与或引起炎症反应的化学活性物质（化学因子）。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。,炎症介质,外源性炎症介质,内源性炎症介质,细胞源性,血浆源性,来源1.Cell-derivedmediators：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或在某些致炎因子的作用下即刻合成。主要细胞：platelet,neutrophil,macrophage,mastcell。2.Serum-derivedmediators：以前体形式存在，需要时经蛋白酶水解激活。,作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或可介导氧化损伤。介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质的作用。作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不同。分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除。,（一）细胞释放的炎症介质,1、血管活性胺,包括组胺和5-HT。组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。炎症介导作用使细动脉扩张、细静脉通透性增加；对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。5-HT来源：血小板、内皮细胞。炎症介导作用：使血管壁通透性升高；致痛作用。,PL,Arachidonicacid（花生四烯酸）,PhospholipaseA2（磷脂酶A2）,LTA4,Cyclooxygenase（环氧化酶）,Lipoxygenase（脂质氧化酶）,Aspirin,Corticosteroids（皮质类固醇）,2、花生四烯酸代谢产物,LTB4,PGI2,TxA2,PGD2PGE2PGF2,LTC4LTD4LTE4,包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。炎症介导作用：PGI2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热；PGD2与PGF2和PGF2协同作用引起血管扩张和促进水肿发生；PG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。,（1）前列腺素PG,（2）白细胞三烯LT,炎症介导作用：LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子；LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩、支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。,主要来源：中性粒细胞和单核细胞。类型：活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以及羟自由基。溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。,3、白细胞产物,炎症介导作用,活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合，形成活性氮中间产物。低水平时可增加IL-8、细胞因子以及ICAM的表达，以增强和放大炎症反应；高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。,4、细胞因子,来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织。作用：介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。,来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。作用：激活血小板；引起血管、支气管收缩；引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋化和脱颗粒；极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。,5、血小板激活因子(PAF),来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。作用：小血管扩张；抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒；抑制肥大细胞引起的炎症反应；抑制白细胞向炎症灶集中。,6、一氧化氮,7、神经肽,来源：如P物质，存在于肺和胃肠道的神经纤维。作用：P物质是引起血管扩张和增加血管通透性的强有力介质；可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作用。,激肽系统(Kininsystem)补体系统(Complementsystem)凝血系统(Coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统（fibrinolyticsystem),（二）体液中的炎症介质,激肽系统kininsystem,缓激肽的炎症介导作用,引起全身毛细血管和小动脉扩张，导致血压降低；引起小血管壁通透性升高，血浆外渗形成炎性水肿；致痛作用，刺激感觉神经末梢产生疼痛。,补体系统由20种蛋白质所组成。是病原微生物的抵抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用：C3a、C4a和C5a能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒而释放组胺，从而使血管扩张和血管通透性增高；C3b和C5b具有免疫粘附和调理吞噬作用，可增强吞噬细胞的吞噬作用；C5a对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞具有趋化作用；C5-9能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。,补体系统(complementsystem),凝血系统和纤维蛋白溶解系统,因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解系统。,plasmin,thrombin,fibrin,fibrinogen,XII,XIIa,Clottings.,Fibrinolytics.,n,splitproducts,fibrinpeptides,凝血和纤溶系统,作用：凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。纤维蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使C3降解，形成C3a，它们使血管通透性增加。,炎症介质的作用有两点值得注意:第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，这些炎症介质的作用是交织在一起的。第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才被激活。介质一旦被激活和释放，又将迅速被破坏或灭活。,炎症介质,介质扩张血管通透性趋化作用其它,缓激肽+-疼痛,组胺+-,C3a+-调理,C5a+C3bC3bi,前列腺素+-疼痛发热,白细胞三烯B4-+C4D4E4-+-支气管/血管收缩,氧代谢产物-+/-组织损伤,PAF-+支气管收缩,IL-1TNF-+发热,NO+细胞毒性作用,介质扩张血管通透性趋化作用其它,炎症介质,介质,炎症过程：,全身影响,局部变化,介质,修复,血管反应,组织损伤,过程,基本病变,变质性炎,渗出性炎,增生性炎,五、急性炎症的类型及病理变化,变质性炎,病变特点：以变质为主，渗出和增生较轻，多见于急性炎症。,常见病变部位：肝、肾、心、脑,发病原因：重症感染、中毒,常见疾病：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎、中毒性心肌炎等。,渗出性炎,病变特点：以浆液、纤维素和中性粒细胞渗出为主，常伴有一定程度的变质，而增生性改变较轻微，多为急性炎症。,分类,浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎,出血性炎,（一）浆液性炎serousinflammation,特点：浆液渗出。成分：血浆为主，含3%-5%的蛋白质，主要为白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织临床表现：炎性水肿水疱积液卡他结局：病变较轻，炎症易于消退。如渗出物过多也有不利影响。,（二）纤维素性炎fibrinousinflammation,特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。镜下：纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞的碎片。原因：细菌毒素，内、外源性毒物。部位及病变：粘膜（假膜性炎）、浆膜（绒毛心）和肺组织（大叶性肺炎）。结局：少量纤维素可被溶解吸收；过多纤维素发生机化，形成浆膜的纤维性粘连或肺肉质变。,（三）化脓性炎suppurativeorpurulentinflammation,特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓液形成。原因：化脓菌感染、组织坏死继发感染。脓液(pus)：呈黄绿色，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片、少量浆液。,1、表面化脓和积脓,表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液可在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。,化脓性脑膜炎,输卵管积脓,2、蜂窝织炎phlegmonousinflammation,病变特点：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎（中性粒细胞弥漫性浸润）。常见原因：溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）好发部位：皮肤(丹毒)、肌肉、阑尾。,皮肤丹毒,蜂窝织炎性阑尾炎,3、脓肿abscess,病变特点：局限性化脓性炎，表现为组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。致病菌：主要为金黄色葡萄球菌（毒素作用、血浆凝固酶）。好发部位：皮下和内脏（肝、肺、脑）结局：小脓肿可吸收消散；较大脓肿需切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复。,肝脓肿脑脓肿,肺脓肿,疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。痈(carbuncle)：多个疖的融合。在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相通的脓肿，必须切开排脓。,出血性炎hemorrhagicinflammation,病变特点：炎症灶的血管严重损伤，渗出物中含有大量红细胞。常见疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。非独立的炎症类型。,出血性肠炎,炎症类型的并存与转化,各种类型的炎症可单独发生，也可合并存在，如浆液纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。此外，在炎症发展过程中，一种炎症可转变为另一种炎症，如浆液性炎可发展为纤维素性或化脓性炎。,增生性炎,病变特点：以增生变化为主，多为慢性炎。,增生细胞成分：实质细胞、间质细胞,类型,非特异性增生性炎,肉芽肿性炎,急性肾小球肾炎,六、急性炎症的结局（一）痊愈：在炎症过程中病因被清除，少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。（二）迁延为慢性炎症：如致炎因子不能清除，在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈则转为慢性炎症。,（三）蔓延扩散：当机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多时，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散。1、局部蔓延：沿组织间隙、自然管道蔓延，形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。2、淋巴道蔓延：淋巴管炎（红线）、淋巴结炎。3、血道蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或经淋巴入血，引起毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。,（1）毒血症：指细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，血中无菌。中毒症状，实质细胞变性坏死。严重时出现中毒性休克。（2）菌血症：指细菌由局部病灶入血，无中毒症状，但血中有菌。（3）败血症：指细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。全身中毒症状，皮肤粘膜淤点淤斑，肝脾淋巴结肿大，血培养阳性。（4）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿,原因：某些病原微生物持续存在结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌长期暴露于内源性或外源性毒性因子SiO2粉尘，血浆脂类自身免疫反应SLE风湿性关节炎,慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。,第三节慢性炎症,一、一般慢性炎症,炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续反应；主要是由炎症细胞引起的组织破坏；常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。,病变特点,炎性息肉：在致炎因子作用下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的肿块。常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。,炎性假瘤：慢性炎症持续存在时，引起纤维结缔组织、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变。常发生于眼眶和肺。,活化的T细胞,非免疫因素内毒素基质炎症介质,IFN-,巨噬细胞macrophage,活化的巨噬细胞,组织损伤O自由基蛋白酶N趋化因子凝血因子PGLTNO,纤维化fibrosis生长因子(PDGF,FGF,TGF)血管生成因子(FGF)重塑胶原,单核细胞monocyte,extravastion,淋巴细胞,TNF-,单核巨噬细胞,嗜碱细胞,嗜酸细胞,血小板,TNF-,FAF,TGF-,IL-1,PDGF,FGF,Chemotaxis,Mitosis,Matrixsynthesis,成纤维细胞,recruiment,二、慢性肉芽肿性炎(chronicgranulomatousinflammation),概念：肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，直径约0.52mm。慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。,细菌感染结核病、麻风螺旋体感染梅毒真菌和寄生虫血吸虫病异物异物性肉芽肿其他如结节病,诱因细胞介导的免疫反应,慢性肉芽肿性炎的原因,原因,上皮样细胞可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、Aschoff细胞等。多核巨细胞由巨噬细胞增生融合而来。如异物巨细胞，Langhans巨细胞等。,肉芽肿的组成成分,伤寒细胞,异物肉芽肿,结核性肉芽肿的组成,干酪样坏死类上皮细胞Langhans巨细胞淋巴细胞成纤维细胞,课堂小结,掌握：1、概念：炎症、变质、渗出、增生、白细胞边集、化学趋化作用、炎症介质、糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞、毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症、肉芽肿、慢性肉芽肿性炎；2、炎症的基本病理变化、局部表现和全身反应；3、炎症水肿对机体的影响；4、炎症细胞的类型及形态特点；5、急性炎症的类型及病理变化；6、急性炎症的结局；7、一般慢性炎症的病理变化特点；8、慢性肉芽肿性炎的病理变化特点及常见举例。,熟悉：1、急性炎症过程中血流动力学改变；2、血管通透性增加的机制及血管反应的类型；3、白细胞渗出及白细胞在局部的作用；4、常见炎症介质的种类及其作用；了解：1、炎症的原因；2、白细胞渗出的机制；3、白细胞功能缺陷；4、炎症介质的作用机制。,练习题,一、名词解释炎症、变质、渗出、增生、白细胞边集、化学趋化作用、炎症介质、糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞、毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症、肉芽肿、慢性肉芽肿性炎。二、问答题1、简述炎症的基本病理变化。2、试述炎症的局部表现及发生机制。3、试述炎症水肿对机体的影响。4、试述急性炎症的结