内代疾病基本治疗.ppt

内分泌和代谢性疾病基本治疗,甲状腺疾病甲状腺机能亢进甲状腺机能减退糖尿病高脂血症高尿酸血症和痛风,甲状腺功能亢进症,内容,概念病因临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗甲状腺危象浸润性突眼,概念,甲状腺功能亢进症：甲状腺组织增生、功能亢进、产生和分泌甲状激素过多所引起的一组临床综合征，简称甲亢甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）：任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现,甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）包括甲状腺滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进亚急性甲状腺炎安静型甲状腺炎产后甲状腺炎,概念,甲状腺功能亢进症：Graves病结节性甲状腺肿伴甲亢(多结节性毒性甲状腺肿)自主高功能腺瘤（Plummerdisease）碘甲亢垂体性甲亢HCG相关性甲亢Graves甲亢最常见，占所有甲亢的85%,病因,症状神经过敏、烦躁失眠心悸，心动过速、心律失常乏力、怕热、多汗、体重减轻食欲亢进、大便次数增多或腹泻周期性麻痹（男性）女性月经稀少重症肌无力（1%）,临床表现,症状淡漠型甲亢：老年患者乏力、厌食抑郁、嗜睡体重减轻,临床表现,体征甲状腺：Graves甲亢：弥漫性肿大质软或韧无压痛甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音结节性甲状腺肿伴甲亢-多结节自主高功能腺瘤-单结节,临床表现,体征心血管系统：心率增快心脏扩大心律失常-早搏、心房纤颤脉压增大少数病例下肢胫骨前皮肤可见粘液性水肿,临床表现,体征眼部表现单纯性眼征甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高、眼肌紧张性增高浸润性眼征Graves眼病（GO）眶后组织的自身免疫炎症,临床表现,体征单纯性突眼无症状轻度突眼：突眼度不超过18毫米瞬目减少炯炯发亮上睑挛缩眼裂增宽,临床表现,体征浸润性眼征症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降眼球显著突出突眼度多超过18毫米二侧多不对称少数患者仅有单侧突眼眼睑肿胀，结膜充血水肿眼球活动受限，严重者眼球固定眼睑闭合不全,临床表现,血清TSH和甲状腺激素测定sTSH或uTSH测定是诊断甲亢的首选检查指标，可作为单一指标进行甲亢筛查。甲亢：TSH降低（0.1mU/L)但垂体性甲亢不降低或升高,实验室检查,血清TSH和甲状腺激素测定T3、T4是反映功能的良好指标，测定方法稳定。在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态影响TBG的因素妊娠雄激素服用雌激素糖皮质激素低蛋白血症,实验室检查,血清TSH和甲状腺激素测定FT3、FT4：测定方法相对不太稳定有影响TBG的因素时选用妊娠肝病服用雌激素肾病糖皮质激素,实验室检查,甲状腺自身抗体TRAb(TSH受体抗体）：有商业药盒TSAb（甲状腺剌激抗体）：测定复杂临床应用：可作为病因诊断判断预后停药指标预测新生儿甲亢,实验室检查,131I摄取：一般情况下不需要与亚甲炎、产后甲状腺炎、碘甲亢鉴别Graves甲亢亚甲炎结节性甲肿伴甲亢产后甲状腺炎高功能腺瘤碘甲亢,实验室检查,同位素显像甲状腺结节性质判定高功能腺瘤、结节无功能者热结节冷结节,实验室检查,Graves甲亢临床甲亢表现甲状腺弥漫性肿大T3、T4TSH或伴有突眼、胫前粘液性水肿等,诊断,结节性甲肿伴甲亢：有甲状腺肿病史临床甲亢表现甲状腺结节性肿大T3、T4，TSH中老年病人多见扫描可见多发热结节或冷热结节,诊断,自主功能性腺瘤：甲状腺单结节直径一般在4cm以上临床甲亢表现T3、T4，TSH甲扫：腺瘤部位热结节其余部位显影淡或不显影,诊断,亚甲炎：有发热等全身症状甲状腺肿大疼痛（放射）T3、T4、TSH131I摄取对激素治疗有特殊效果,鉴别诊断,安静型甲状腺炎：甲状腺无痛性肿大病程呈甲亢-甲减-正常过程甲亢阶段：T3、T4131I摄取甲减阶段：T3、T4131I摄取,鉴别诊断,桥本甲状腺炎桥本氏甲亢：兼有桥本和甲亢临床表现与Graves甲亢相似但甲状腺质地较韧血清TgAb和TPOAb高滴度对抗甲状腺药物治疗反应敏感桥本假性甲亢(桥本一过性甲亢）：破坏引起甲亢一过性131I摄取降低,鉴别诊断,一般治疗注意休息补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素失眠较重者可给镇静安眠剂心悸明显者给受体阻滞剂,治疗,针对甲亢治疗抗甲状腺药物131I手术,治疗,抗甲状腺药物他巴唑丙基硫氧嘧啶（PTU）适应症:病情轻甲状腺轻中度肿大年龄在20岁以下妊娠甲亢年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者,治疗,Graves甲亢的治疗,Graves甲亢的治疗,治疗,甲状腺制剂对甲亢的缓解率无影响可用于抗甲状腺药物治疗过程中出现甲状腺功能低下甲状腺进一步增大,治疗,抗甲状腺药物常见副作用：粒细胞减少一般不需要停药减少抗甲状腺药物加用一般升白细胞药物皮疹抗组织胺药物皮疹严重应停药,治疗,抗甲状腺药物严重副作用粒细胞缺乏粒细胞缺乏危及生命，通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内及再次用药的1个月内。预防在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞少于2.5109/L，中性粒细胞少于1.5109/L应考虑停药。告知病人用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不适等症状应迅速到医院检查。,治疗,粒细胞缺乏治疗：立即停用抗甲状腺药物禁止使用其他抗甲状腺药物采取无菌隔离措施广谱抗生素皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）2-5mg/kg.d，或重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）3-10g/kg.d，白细胞恢复正常后即停用,治疗,抗甲状腺药物PTU特异性副作用抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）多数病人无临床表现，仅部分呈ANCA相关性小血管炎发热肌肉关节疼痛肺和肾损害多见于中青年女性处理：停用后多可恢复少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗建议：有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体并在治疗过程中监测尿常规及ANCA抗体,治疗,抗甲状腺药物肝损害发生率低（0.1%-0.2%）他巴唑主要引起胆汁郁积PTU肝细胞损害轻者停药后可恢复重症可引起肝坏死,治疗,手术适应症：中重度甲亢长期药物治疗无效或停药后复发甲状腺较大结节性甲状腺肿伴甲亢自主性高功能腺瘤疑及与甲状腺癌并存者儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物方能控制症状者可在妊娠中期进行手术治疗,治疗,手术手术方式一侧甲状腺全切；另一侧次全切；留4-6g甲状腺组织；也可行双侧甲状腺次全切除；每侧留2-3g甲状腺组织。并发症：甲状旁腺功能低下喉返神经损伤有经验者1%甲减,治疗,甲状腺功能减退症,内容,概述分类诊断治疗特殊问题,概述,定义甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。发病率普通人群约1.0%（女性较男性多见）随年龄增加而上升,概述,分类,根据病变部位分类,原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的95%以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSH或TRH分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致,药物性甲减手术后甲减放射碘治疗后甲减特发性甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减,根据病变原因分类,根据甲状腺功能减低的程度分类,临床甲减（overthypothyroidism）亚临床甲减（subclinicalhypothyroidism）,诊断,病史,甲状腺手术甲亢放射碘治疗Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等,发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现,临床表现,病情轻的早期病人可以没有特异症状典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者月经过多、不孕,典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟青少年甲减表现性发育延迟重症病人可以发生粘液性水肿昏迷,体格检查,血清促甲状腺激素（TSH）原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关亚临床甲减仅有TSH增高血清TT4、FT4、TT3、FT3甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标TPOAb的意义较为肯定,实验室诊断,轻、中度正色素性贫血血清总胆固醇升高心肌酶谱可以升高部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体泌乳素瘤鉴别,其它检查,甲减的诊断思路,甲减的诊断思路,治疗,临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内。继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。,治疗目标,左甲状腺素钠（L-T4）（主要）甲状腺片,替代治疗药物,剂量,取决于患者的年龄和体重成年患者L-T4替代剂量1.6-1.8g/kg/天儿童需要较高的剂量，大约2.0g/kg/天老年患者则需要较低的剂量，大约1.0g/kg/天妊娠时的替代剂量需要增加30-50%甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2g/kg/天,服药方法,一般从25-50g/天开始，每1-2周增加25g，直到达到治疗目标缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病,影响因素,影响L-T4的吸收的因素肠道吸收不良、氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等加速L-T4的清除的药物苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物,监测指标,治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素指标,高脂血症,血脂是什么,血脂是血中所含脂质的总称，其中主要包括胆固醇和甘油三酯。胆固醇和甘油三酯都是不溶于水的，它们必须被能溶于水的磷脂和蛋白质包裹才能存在于血液中，并在血中循环运输，(这就好比不会游泳的人只有坐上了船，才能在江河中来去自如)。胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合在一起，形成溶于水的复合物，叫脂蛋白。脂蛋白中所含蛋白的种类和数目、胆固醇和甘油三酯的多少决定其重量。血液中的脂蛋白也有不同。-密度高、颗粒小的部份为高密度脂蛋白，-密度低、颗粒稍大的一部份称为低密度脂蛋白。,血脂是有害的物质吗？,-一定范围内的血脂非但无害，而是人体所必需的基本物质。血脂在维持人体生理活动中发挥重要作用。-甘油三酯主要参与人体能量代谢，可以释放大量的能量供机体活动，过多的能量可通过甘油三酯的形式储存起来。-胆固醇是构成细胞膜的主要成分，对于稳定细胞膜的正常功能起关键作用。-胆固醇是合成某些激素、维生素D和胆酸的重要原料。正常情况下，脂类在体内的吸收、消耗和转化维持相对平衡，所以人体血脂含量基本保持稳定。-血脂升高可能引发心脑血管疾病，过低的甘油三酯和胆固醇见于一些慢性消耗性疾病的晚期。-不要谈“血脂”而色变。若已发现高血脂，要认真对待，咨询医生、合理治疗，并做到定期复查。,血脂的来源(1),血脂的来源不外乎两条途径，一是来源于我们吃进的食物，二是来源于我们体内的合成。我们每天摄入的食物中，主要含淀粉和脂肪。中国人以淀粉（如大米、玉米等）为主食，所以甘油三酯的主要来源应该是淀粉。此外，猪肥肉、动物油脂、烤鸭、各种煎炸食品、奶油糕点均含有大量的饱和脂肪酸。肝脏和小肠是合成甘油三酯的主要场所，肝脏的合成能力最强，但不储存甘油三酯，合成后即释放入血，脂肪组织如皮下脂肪及肌肉之间的脂肪等也是合成甘油三酯的重要部位。,血脂的来源(2),饮食是影响血胆固醇水平的最重要因素。人们早已知道，只有动物食品才含有胆固醇，植物食品是不含胆固醇的。含胆固醇高的食品多种多样，蛋黄中含有丰富的胆固醇，所以不能多吃。专家建议高脂血症患者每周吃蛋不宜超过4个。有人认为肝脏可”补血明目”，而它却是胆固醇含量多的食品；肾脏（腰子）也富含胆固醇，高脂血症患者最好少吃或不吃动物内脏，特别是肝脏。人体内大部分的胆固醇靠自身合成。肝脏是胆固醇的主要合成部位，胆固醇合成的原料象甘油三酯一样，主要来自于糖的分解，其次来源于食物脂肪和体内脂肪的分解。所以，即使食物中没有胆固醇，体内仍能自行合成而不致缺乏胆固醇。食物的影响不容忽视，所以，医学上倡导低糖低脂饮食。,人体内的血脂出路,甘油三酯大部分储存于腹部、皮下和肌肉间的脂肪组织中，因此表现为“大腹便便”或“将军肚”；饥饿时甘油三酯从脂肪组织中动员出来，产生人体活动需要的能量，以满足生命活动和体育运动（打球、跑步等）的需要，所以这就是专家倡导的控制饮食和适当运动可减轻体重的原因。胆固醇遍布全身各处，是所有组织、器官的细胞组成成分。正常情况下，过多的胆固醇可经肝脏代谢，并以胆汁酸的形式排至肠道，最终排出体外。过多的胆固醇会沉积在动脉壁，形成一种医学上所称的粥样斑块（因为肉眼所见这种块状物内部形状类似小米粥而得名），堵塞血管使血流不畅，甚至闭塞，形成多种多样的疾病，如堵塞心脏的血管可产生心绞痛与心肌梗死；阻塞脑血管可导致中风和痴呆；阻塞四肢血管引起四肢疼痛，尤其是下肢的跛行等等。,为什么要空腹抽血,空腹血是指禁食12-14小时后所抽的静脉血，因此抽血化验血脂的前一天晚上8点后除了可以喝少量白开水外，不能吃其他任何东西，于次日早上8点到10点抽血化验血脂。进食后，脂肪在小肠中消化与吸收，经过小肠进入血液，血中的脂质和脂蛋白含量就会发生变化，特别是甘油三酯浓度，餐后2小时、4小时、6小时的血甘油三酯明显增加，而高密度脂蛋白轻微降低，(餐后血甘油三酯水平较空腹时可高出数倍甚至数十倍，并且发现进食后的一段时间内，甘油三酯浓度呈现逐渐增加，达到高峰后又逐渐回落，直到进餐6-8小时后，才达到最后稳定的血脂水平)，因此只有抽空腹血化验的血脂才能反映稳定的血脂水平。，空腹抽血可以避免不同食物对血脂的影响。目前血脂各项检验的参考范围，均是以空腹血所测得的数值为准，。此外，抽血化验血脂前应避免大吃大喝或有意素食；应在抽血之前1月内没有严重的急性感染、急性高热等情况。,高脂血症诊断标准,判断是否有高脂血症应有二次不同日的血脂化验记录美国2001年所制定的高脂血症诊断标准，每升血中的总胆固醇（TC）超过6.2毫摩尔（即6.2mmol/L）为高胆固醇血症，每升血中的甘油三酯（TG）超过2.3毫摩尔（即2.3mmol/L）为高甘油三酯血症。我国于1997年制定的诊断标准，每升血中的总胆固醇（TC）超过5.7毫摩尔（即5.7mmol/L）为胆固醇水平升高，每升血中的甘油三酯（TG）超过1.7毫摩尔（即1.7mmol/L）为甘油三酯水平升高。由于这个标准更适合我国国情，所以已在国内普遍采用。然而，国内、外医学专家都普遍认为，每个人的理想血胆固醇水平应小于5.2毫摩尔/升（即20ml/min。,这类药物改变了肾小管的微环境，增加肾脏负担，对肾功能不全病人原来不主张使用。现有文献报道使用立加利仙可以减缓肾功能恶化。使用小苏打碱化尿液同样可以促进尿酸的排泄。同时每日饮食液体量达到1.5-2升。饮食适当控制，高嘌呤食物少吃：海鲜、豆制品、蘑菇、香菇、动物内脏等。单纯高尿酸血症原来不主张治疗，现在认为高尿酸与心脑肾疾病预后相关，主张使用药物干预，认为可以长期服用苯溴马隆。,糖尿病,一、糖尿病概论二、糖尿病药物治疗,第一章2型糖尿病的流行病学,中国糖尿病患病人数居世界第二位,IDFDiabetesAtlas3rdEdition,百万,我国糖尿病患病率的快速增长,兰州会议标准：空腹血浆血糖130mg/dl、或/及餐后2h200mg/dl或/及100gOGTT曲线上3点超过标准(0min125，30min190，60min180，120min140，180min125mg/dL；其中30min或60min为1点）血糖测定为邻甲苯胺法；PBG2h=餐后2小时血糖；FBG=空腹血糖,我国糖尿病的流行特点（1）,在我国患病人群中，以2型糖尿病为主,我国糖尿病的流行特点（2）,经济发达程度和个人收入与糖尿病患病率有关,中心城市和发达地区患病率显著高于欠发达地区,中国居民营养与健康现状，卫生部，2004,我国糖尿病的流行特点（3）,20岁以下人群2型糖尿病患病率显著增加,我国糖尿病的流行特点（4）,1994年25岁以上人口全国调查确认的糖尿病患者，新诊断的糖尿病患者占总数的70%，远高于美国的48%,未诊断的糖尿病比例高于发达国家,我国糖尿病的流行特点（5）,表型特点肥胖程度低于西方：我国T2DM患者BMI平均24kg/m2，白种人超过30kg/m2中国人腰围男性85cm，女性80cm者常伴有多种心血管危险因素,糖尿病患病率急剧增加的原因,遗传因素中国人是糖尿病的易感人群环境因素膳食结构改变：总热量过剩生活方式改变：体力活动减少社会老龄化预期寿命：男性71岁，女性74岁,第二章糖尿病诊断与分型,糖代谢的分类,IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）,糖尿病诊断标准,注：无糖尿病症状者，需另日重复测定血糖明确诊断,急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，须在应激消除后复查,糖尿病的分型(WHO，1999),1.1型糖尿病1.1免疫介导1.2特发性2.2型糖尿病3.其他特殊类型糖尿病3.1细胞功能遗传性缺陷3.2胰岛素作用遗传性缺陷3.3胰腺外分泌疾病3.4内分泌疾病3.5药物和化学品所致糖尿病3.6感染所致3.7不常见的免疫介导糖尿病3.8其他与糖尿病相关的遗传综合征4.妊娠糖尿病,口服葡萄糖耐量试验(OGTT),受试者过夜空腹（8-14小时），检测于晨7-9时开始无水葡萄糖粉75g（1分子水葡萄糖82.5g），溶于300ml水，5分钟之内服完儿童剂量：每公斤体重1.75g，总量不超过75g服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2小时分别在前臂采血测血糖,试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床血标本应尽早送检试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150g试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3-7天,已达到糖调节受损的人群均应行OGTT检查理想的流行病学调查应同时检测空腹和OGTT2小时血糖OGTT不能用来监测血糖控制的好坏,1型还是2型糖尿病?,不能依据血糖水平或酮症区分1型还是2型糖尿病年轻糖尿病患者对1型、2型和成人迟发性自身免疫性糖尿病(LADA)的鉴别尤为困难血清C肽和GAD抗体的检测有助于鉴别诊断诊断不确定时，先做一个临时性分类以指导治疗，依据对治疗的初始反应再重新评估,儿童和青少年2型糖尿病,2型糖尿病在儿童和青少年中的患病率正在迅速增加目前缺乏全国性儿童和青少年2型糖尿病统计资料,青少年1型和2型糖尿病鉴别要点,第四章糖尿病的药物治疗,口服降糖药物,分类促胰岛素分泌剂：磺脲类和格列奈类非促胰岛素分泌剂：双胍类、噻唑烷二酮类、-糖苷酶抑制剂在饮食和运动的基础上及时采用药物治疗常需要不同作用机制的口服药联合治疗,双胍类药物,主要药物：盐酸二甲双胍作用机制：减少肝脏葡萄糖的输出降糖效力：HbA1c下降1%-2%,双胍类药物,其他作用：减少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡率防止或延缓IGT向糖尿病的进展降低体重不良反应:胃肠道反应乳酸酸中毒（罕见）,UKPDS：二甲双胍降低心梗及死亡风险,降低33%,降低27%,UKPDS研究有超过5000例新诊断2型糖尿病患者平均随访10年，强化治疗组A1c7.0%vs.常规治疗组A1c7.9%研究于1997年结束，随后两组采用同样治疗，随访10年随访10年后，Met强化组和常规组A1c分别为8.4%和8.9%，无统计学差异，但是心梗风险降低33%，死亡风险降低27%,NEnglJMed2008;359,二甲双胍对体重和脂肪分布的影响,KurukulasuriyaRetal.Diabetes.1999;48:A315(Abstract1399.5).,DPP研究：二甲双胍降低糖尿病风险,肥胖糖尿病前期患者平均治疗2.8年，二甲双胍组糖尿病发病风险降低31%,NEnglJMed2002;346:393,双胍类药物,注意事项与胰岛素或促分泌剂联合使用可能增加低血糖的风险禁用于肾功能不全*、肝功能不全、严重感染、严重缺氧或接受大手术的患者使用碘化造影剂时，应暂时停用,肾功能不全：血肌酐水平男性133umol/L，女性124umol/L或肾小球滤过率60ml.min-1.1.73m2),磺脲类药物,主要药物格列苯脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲作用机制：刺激胰岛细胞分泌胰岛素降糖效力：HbA1c下降1%-2%,磺脲类药物,不良反应使用不当可导致低血糖，特别在老年患者和肝、肾功能不全者体重增加注意事项肾功能轻度不全者可选用格列喹酮依从性不好者可选择每日一次服用的药物,噻唑烷二酮类药物,主要药物：罗格列酮、吡格列酮作用机制：促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素敏感性降糖效力：HbA1c下降1%-1.5%其他作用：马来酸罗格列酮可防止或延缓IGT进展为糖尿病,噻唑烷二酮类药物,不良反应:体重增加、水肿增加心衰风险单独使用不导致低血糖，但与胰岛素或促泌剂联合使用可增加发生低血糖的风险对心血管系统影响的临床试验正在进行中,-糖苷酶抑制剂,主要药物阿卡波糖、伏格列波糖作用机制抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖，进而改善空腹血糖适用于碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者降糖效力：HbA1c下降0.5%0.8%,-糖苷酶抑制剂,其他作用：不增加体重阿卡波糖可防止或延缓IGT进展为2型糖尿病可能降低IGT者发生心血管疾病的风险不良反应:胃肠道反应,STOP-NIDDM研究：阿卡波糖降低IGT进展为2型糖尿病风险,36%,35%,与安慰剂比较，p=0.0003(2次OGTT),降低2型糖尿病发生风险,与安慰剂比较,p0.0001,ChiassonJL,Lancet2002;359:20727.,增加恢复到NGT机率,阿卡波糖有效降低血糖，改善体重,BMI:bodymassindex;FPG:fastingplasmaglucose;2h-PG:2-hourpostprandialglucose;ITT:intentiontotreat;PP:perprotocol,ChanJCN,etal.DiabetesCare1998;21:105861.,阿卡波糖降低餐后血糖带来心血管收益,ChiassonJLetal.JAMA.2003Jul23;290(4):486-94HanefeldMetal.EurHeartJ.2004Jan;25(1):10-6,格列奈类药物,主要药物瑞格列奈、那格列奈作用机制及特点刺激胰岛素的早期分泌吸收快、起效快和作用时间短降糖效力：HbA1c下降1.0%1.5%不良反应:可引发低血糖，但低血糖的频率和程度较磺脲类药物轻,瑞格列奈:恢复早相胰岛素分泌，较少低血糖,1.过依等.中华内分泌代谢杂志2005;21(3):206-2102.LandgrafR,etal.IntJObes2000;24(Suppl3):S38-443.MarshallV,etal.ActaDiabetologia2006;43:6-13,瑞格列奈0.5mg,格列本脲2.5mg,格列吡嗪5mg,格列吡嗪控释片5mg,总人数,试验时间,Landgraf2,5985,Marshall3,5731,8.5月,低血糖发生次数,49,46天,82,胰岛素治疗,胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段胰岛素治疗的患者需加强教育坚持生活方式干预自我血糖监测低血糖危险因素、症状和自救措施理想的