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文档简介
.,肺脓肿,罗秋平浙江大学医学院第一附属医院呼吸内科,.,概述,肺脓肿(lungabscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个含气液平的空洞。90合并厌氧菌感染,.,病因及发病机制,病原菌侵入和机体防御功能减退是发生肺脓肿的两个基本因素。,根据感染途径可分为吸入性肺脓肿血源性肺脓肿继发性肺脓肿,.,病因和发病机制,吸入性肺脓肿:病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。常为单发性,右侧多见,大多为厌氧菌感染继发性肺脓肿:某些肺炎、支扩、支气管囊肿、肺癌、肺结核空洞等继发感染;支气管异物阻塞气道;邻近器官化脓性病变。多为混合感染血源性肺脓肿:败血症时菌栓经血行播散到肺。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见,.,吸入性肺脓肿,口腔化脓灶+抵抗力降低脓性分泌物进入下呼吸道细菌繁殖肺组织炎症坏死形成肺脓肿。病原菌:多为厌氧菌(80%以上)常为单发,右多于左,好发部位与体位有关,发病机制,.,继发性肺脓肿,某些基础肺病:支气管扩张、支气管囊肿、肺癌、肺结核空洞、某些细菌性肺炎支气管异物堵塞:多见于小儿邻近器官的化脓性病变蔓延至肺:膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿、食管破裂等,发病机制,.,血源性肺脓肿,原发病灶的细菌栓子侵入V右心肺A肺小A栓塞多发性肺脓肿(肺周边部)常为两肺外周部的多发性小脓肿致病菌多为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌,发病机制,.,吸入性:在感染物质吸入后1周左右,坏死物质开始液化,形成脓肿,若脓腔与支气管相通,脓液排出,形成空洞。慢性肺脓肿:急性肺脓肿治疗不彻底或支气管引流不畅(3个月以上)脓腔内大量坏死组织残留,腔壁增厚,细支气管变形或扩张,血管瘤。,病理,.,临床表现,急性肺脓肿大多有诱因,急性起病,畏寒,高热,咳嗽,咳痰,胸痛。全身毒性症状。发病1014天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组织。部分病人有咯血。在咳出大量脓痰后,体温明显下降,全身症状随之减轻急性肺脓肿治疗不彻底或支气管引流不畅,可形成慢性肺脓肿(36个月或更长时间不能愈合的脓肿)体征与脓肿的大小、部位有关。慢性肺脓肿常有杵状指(趾),.,体征:,病变初期无阳性体征或湿啰音病变大而浅表者实变体征胸膜摩擦音或胸腔积液体征杵状指(趾)、贫血和消瘦血源性肺脓肿体征多阴性,临床表现,.,辅助检查,血常规:急性期血象明显增高,中性粒细胞细菌学培养纤维支气管检查:排除支气管腔内阻塞性病变X线检查:大片浓密阴影,后出现空洞并有液平,.,辅助检查,肺脓肿CT表现急性肺脓肿临床上有急性感染症状,大量脓痰在一周左右出现。CT表现常为单发,表现圆形低密度灶,边缘模糊,中央密度稍低。增强脓肿壁可环状强化。CT主要用于胸片难以确诊者,CT能更准确显示病灶的位置和显示其与胸膜的关系。,.,肺脓肿,急性肺脓肿,潘某某男43岁因咳嗽发热1周在当地医院胸透示“左下肺阴影”.,.,.,.,.,.,肺脓肿的CT表现:慢性肺脓肿常为急性肺脓肿迁延三个月以上者,脓肿的外围炎症吸收。内壁、外壁均较清楚,空洞内可有液平面。有时病灶周围可见支气管扩张等。CT主要用于合并有大量胸膜改变,而胸片无法观察肺脓肿者。,.,肺脓肿,慢性肺脓肿,.,.,诊断和鉴别诊断,细菌性肺炎空洞型肺结核继发感染支气管肺癌肺囊肿继发感染,.,鉴别诊断,细菌性肺炎空洞性肺结核继发感染:慢性病、病程长,结核中毒症状,X线空洞周围有条索、斑点及结节等多形性改变的阴影,痰中可查到结核菌支气管肺癌:肺CT可见纵隔淋巴结肿大、阻塞性肺不张等,纤支镜下可见支气管腔有改变,空洞壁厚、偏心、内壁凸凹不平,痰中可查到瘤细胞肺囊肿继发感染:无明显的全身中毒症状,呼吸道症状轻,X线见空洞壁薄,当感染控制、炎症吸收后可见光滑整齐的囊肿壁,.,治疗,抗菌药物治疗:如有效,宜持续812周,直至X线上空洞和炎症消失,或仅有少量稳定的残留纤维化脓液引流手术治疗:适应证为:病程超过3个月,内科治疗不能减少脓腔,或脓腔直径大于5cm;大咯血者;伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗治疗疗效不佳者;支气管阻塞,
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