神经外科专业知识 借鉴参照

12#大、中、小发表于2011年1月17日22336018 |请看作者神经外科(中级)检查高频测试点专业知识部分绿色网的先锋网店“维考在线”折扣店.顶端13#大、中、小发表于2011-01-17 22336019 |请看作者神经外科(中级)检查高频测试点001.弥漫性轴索损伤的CT征象是什么？z# A，E _* C1.部分患者双侧大脑半球弥漫性肿胀，脑白质水肿，灰质边界不清，脑干体积增大；2.脑室和脑池受压，蛛网膜下腔和脑沟变浅或消失，但中线无明显移位，占位效应轻微。3.胼胝体、双侧白质、基底神经节和脑干上部可见点状高密度出血灶(直径小于1cm );4.个别病人在脑室有少量出血或硬膜下血肿。$ N！U. B % U7 p # E，X002.简要描述原发性轴索损伤和非崩解性轴索损伤的概念。研究后者有什么意义？1 JZ3 R1 S4 d00 Y5 H原发性轴突损伤(PAD)是指在损伤时或损伤后几分钟内，由物理外力或机械剪切力引起的轴突撕裂、解体或分离。上述病理变化是不可逆的。非崩解性轴索损伤(NDAI)是指弥漫性轴索损伤，其中受损的轴索尚未断裂，但局部轴索调节功能丧失，导致轴索轮廓不规则、轴索肿胀或轴索膜起皱。随着损伤后时间的延长，轴突的肿胀进一步加重，出现分叶症状。在光学显微镜下，可以观察到所谓的“回缩球”或轴突球。事实上，轴突的二次脱离已经在此时发生。加强对NDAI的研究和治疗，可以预防或预防NDAI继发性轴索骨折，这对改善患者的预后和伤病员的生活质量非常重要。% U(K3 Z7 F y k1 m003.简述创伤性血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的机制。2 A9 K T 5 W f2 r: B4 4 |创伤性脑水肿基本上是血管源性脑水肿。由于颅脑损伤、血脑屏障破坏和血管通透性增加，大量含蛋白液体渗出血管，进入细胞的白质或细胞间隙，从而增加脑体积。此外，脑缺氧是由脑损伤后呼吸抑制和颅内压升高引起的。在缺氧条件下，细胞线粒体的氧化磷酸化过程受阻，这大大降低了三磷酸腺苷的产量。正常细胞膜上的“钠泵”功能失效，破坏了细胞内外钾和钠分布的“梯度”。钠离子、氯离子和水分子进入细胞并可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。- A4？m# 5 J004.重型颅脑损伤后脑血流动力学有什么变化？如何处理它？6 Z5 l# N7 _2 l Z- A$ k* H脑外伤后脑血流动力学变化可分为低灌注期、充血期和血管痉挛期。大脑低灌注通常发生在受伤后24小时内。当血流量低于25毫升/100克/分钟时，存在脑缺血。此时，保持适当的血压和充足的氧气供应是首要措施。收缩压应保持在90毫米汞柱以上。由于低碳酸血症会减少脑灌注，在此期间不提倡深度换气。充血期：一般发生在伤后1-3天，当脑水肿加重时，常伴有脑动静脉氧差增大，可应用过度换气。长期缺血后的再灌注导致脂质过氧化物含量增加，并削弱超氧化物歧化酶。氧自由基起着中介作用，可以用氧自由基清除剂处理。血管痉挛期：发生在受伤后4-14天。钙拮抗剂如尼莫地平可用于预防蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛。球囊血管成形术可用于严重的血管痉挛。F% P7 n. B5 y9 S* E3 S005。氧自由基介导的脂质过氧化加剧继发性脑损伤过程的主要依据是什么？- O: t9 b6 u% E$ U C1.中枢神经系统损伤后，氧自由基和脂质过氧化物含量显著增加；2.氧自由基的形成与中枢神经系统损伤后的病理生理变化密切相关。3.外源性氧自由基可以复制与中枢神经系统损伤相同的病理组织损伤。4.氧自由基清除剂的应用可抑制脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后的脑脊液结构和功能有明显的保护作用。_% F* O(a5 $ s，d9 c006.简述氧自由基与颅脑损伤发病率的相关性。5 d(P w2 ) i$ N L% O1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多不饱和脂肪酸，容易被氧自由基破坏。2.脑组织清除自由基的能力差，表现为超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量低。3.脑组织富含各种金属离子，是促进氧自由基损伤的起始因素。脑损伤时，金属离子作用下产生大量氧自由基，加重脑损伤；4.脑组织富含溶酶体。氧自由基可破坏溶酶体膜，导致神经元变性和坏死。5.颅脑损伤患者脑脊液中脂质过氧化物含量在早期显著升高，并与损伤情况或预后有关。损伤情况越严重，增加越显著，患者的预后越差。)我!X S# l$ % v1 G007。如何区分枕大池和枕大池的蛛网膜囊肿？两者在待遇上有什么不同？5 x4 N1 B h6 巨大的枕形蓄水池有以下特点：1 .形状大多是梯形的；(2)从中线向两侧小脑面延伸至岩锥；3.核磁共振显示大池通过扩大的正中孔与第四脑室相通。4.第四脑室没有移位和变形。以上第2项和第3项具有决定性的诊断价值。然而，蛛网膜囊肿是椭圆形的，经常导致第四脑室向前移位和变形，并且容易引起脑积水和侧脑室和第三脑室的对称扩大。此外，枕大池可在后颅窝中线或中线附近的颅骨内侧板上造成局部压迫痕迹，这与大脑压迫痕迹的形成机制相似，是一种长期形成的适应性变化。枕骨的几个大蓄水池也是椭圆形的。当很难将它们与蛛网膜囊肿区分开来时，枕大池的CT血管造影术可以用来区分它们。两种治疗方法不同，蛛网膜囊肿需要手术切除，而巨大的脑池不需要手术。P4 B J7 J/K(B4 k008)。简述颅脑损伤后脑组织缓激肽含量增加的主要机制。)_$ M ！M脑损伤后脑组织中缓激肽的含量明显增加，其机制主要如下：1 .脑细胞损伤后释放溶酶体酶：处于非活性状态的激肽原转化为游离缓激肽或赖氨酸缓激肽；2.脑血管损伤，凝血因子激活：凝血因子是一种强的前激肽释放酶激活剂，它将前激肽释放酶转化为活性激肽释放酶，然后分解大分子激肽原产生缓激肽；3.受损脑组织局部酸中毒：局部脑组织酸碱度的降低可明显抑制激肽释放酶和降解缓激肽的活性，导致缓激肽降解速率减慢。8？(r1 K. f$ k(M009)。简述脑外伤急性期免疫抑制的机制。M% 3 ，o. - b免疫抑制的开始可能与创伤后的急性反应有关。例如，创伤后血清中具有明显免疫抑制作用的物质如C反应蛋白的含量持续增加。血清中的前列腺素E和白三烯B4也可能参与免疫抑制的启动。皮质醇激素水平升高会抑制各种免疫过程。此外，下丘脑-垂体是神经内分泌和免疫调节的中枢环节。它通过激素水平、神经介质、内啡肽、交感神经等调节免疫系统。下丘脑-垂体或其密切联系的结构损伤颅脑外伤患者可出现免疫功能抑制，主要是由于创伤后急性期免疫细胞功能障碍。主要变化有：1 .淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)被抑制。临床研究证明，LAK细胞毒性的抑制与抑制性淋巴细胞和血清中某些免疫抑制因子的存在有关；2.参与免疫调节的T细胞功能障碍：创伤性脑损伤后辅助性T细胞和抑制性T细胞均减少；3.迟发型超敏反应(DTH)受到抑制：研究发现，DTH在所有脑外伤病例中都受到不同程度的抑制。4.自然杀伤细胞活性下降：这种下降与病变大小、程度和损伤方式有关；5.其他免疫细胞：如B细胞也减少了。9 z l2 j: w2 d1 B$ c 0 d011。简述颅脑损伤后血液流变学变化的机制。6i(m(S6 K5)8 ！Q% d许多研究发现创伤通过多种机制引起血液流变学的变化。1.酸中毒：损伤后，由于缺血缺氧，大量乳酸积聚，加重脑组织损伤，同时引起血液流变学因素的变化；2.氧自由基增加：脑细胞损伤后，大量产生氧自由基，影响循环红细胞，降低其变形能力，增加血液粘度；3.钙离子内流：脑损伤时，细胞膜受损，使红细胞内的钙离子积聚，大大降低了红细胞的变形能力，这可能是由于红细胞的粘度增加所致。此外，血小板很容易粘附和积累。4.创伤应激：创伤性脑损伤时，由于缺血缺氧，产生大量儿茶酚胺和5-羟色胺，损伤红细胞膜和微血管内皮细胞，导致血小板粘附和附壁血栓形成。0 R8乙！x/G b% v. m012.在正常情况下，Ca2是如何对细胞功能发挥调节作用的？* W4 |0 T/L4 B2 D7 V(zCa2对细胞功能的调节主要由多种钙结合蛋白介导，其中最重要的是钙调素(CaM)CaM是一种酸性耐热球蛋白，广泛存在于各种真核细胞中，且脑组织中的CaM含量最为丰富。CaM本身是不活动的。只有在与Ca2结合后形成CaM-CaM复合物时，才能激活靶酶，引起一系列生理或病理反应。当细胞内游离钙浓度过高且持续时间过长时，CaM活性异常升高，导致细胞多种损伤。 a9 x b * k3 * o013.简述神经元钙含量增加的病理效应。，x u:s2 r s11a1。钙内流促进乙酰胆碱和谷氨酸的释放，加重对神经元的毒性作用；2.神经元内的钙使细胞膜失去调节钾离子通透性的功能，导致钾离子通道开放和神经元超极化，进而导致神经元的过渡性兴奋性损伤，而钙内流进一步加重了钾离子对神经元的兴奋性损伤；3.神经元钙离子含量的增加可明显抑制细胞能量代谢，从而阻断三磷酸腺苷的能量产生，导致神经元功能障碍；4.神经元中钙含量的升高可以激活细胞中的多种降解酶系统，导致神经元的结构损伤。5.钙也能激活磷脂系统，形成大量氧自由基，导致脂质过氧化和破坏细胞膜结构。014.简述颅脑损伤后引起细胞钙超载的因素。1.中枢神经细胞的电兴奋性：脑损伤时脑干和下丘脑受到外力的强烈刺激，导致神经细胞的电兴奋性瞬间改变，打开神经细胞膜上的电位依赖性Ca2通道，使细胞外液中的Ca2大量进入细胞；2.一些中枢介质的功能：谷氨酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。在脑损伤时从大脑中释放出来。这些介质可与神经细胞膜上相应的受体结合，启动Ca2通道，导致大量Ca2流入；3.局部代谢因素：脑损伤期间受损区域和周围脑组织的缺血和缺氧降低了神经细胞中的三磷酸腺苷生成，导致Ca2流出减少和细胞内Ca2超载增加。015.尼莫地平治疗的机制是什么1.尼莫地平是公认的钙拮抗剂。脑挫伤后，钙离子流入细胞，导致神经细胞内钙离子超载，造成一系列脑损伤。尼莫地平能阻止细胞内钙离子的流动，降低血脑屏障的通透性，治疗创伤性脑水肿，保护神经细胞。2.脑挫裂伤常合并不同程度的蛛网膜下腔出血，引起血管痉挛和脑缺血损伤。尼莫地平可通过作用于血管内皮减轻或预防脑血管痉挛和缺血性改变。016.简述神经节苷脂对脑损伤的治疗和保护作用。1.神经节苷脂可阻断兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用：研究发现兴奋性氨基酸可导致神经元死亡，但向培养液中加入神经节苷脂可降低上述作用，表明神经节苷脂对神经细胞有显著的保护作用；2.神经节苷脂能促进损伤后中枢神经系统的修复；3.神经节苷脂对缺血性脑损伤有保护作用，主要有(1)有效；减轻脑水肿；(2)防止脑钙浓度增加；(3)维持神经细胞膜和神经胶质细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶的活性；(4)提高神经元对氧自由基的抵抗力；4.神经节苷脂对创伤有保护作用。017.简要描述亚低温治疗的最佳体温、患者在降温期间的异常变化以及复温期间的温度管理。实验证明，34的体温对脑组织有缺血保护作用，对心血管系统的损害较小，因此以34作为控制脑温的标准。冷却期的异常变化包括：1。心输出量减少：组织代谢障碍和心输出量在系统冷却期间减少；2.低钾：钾在低温下进入细胞，这是由于肠液中的钾进入消化道并在尿液中排泄。3.血小板减少症：低温使血小板变形并储存在肝窦、脾脏等。4.呼吸道分泌物增加：呼吸道分泌物的粘度在冷却时增加，用肌肉松弛剂不能咳出痰。复温过程中的温度管理采用缓慢升温方式，恢复11-2天，复温速度不超过每小时0.1。如果复温过快，可能会出现急性脑肿胀。018.简述亚低温治疗脑损伤的可能机制。亚低温脑保护的确切机制仍不清楚，可能包括几个方面：1。减少脑组织的耗氧量，减少脑组织中乳酸的积累，从而降低脑损伤后脑组织酸中毒的程度；2.保护血脑屏障，减轻脑水肿；3.抑制内源性有毒物质如乙酰胆碱、儿茶酚胺和兴奋性氨基酸对脑细胞的损伤；4.减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；5.减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细胞结构和功能的修复，提示亚低温对脑损伤后的脑组织有明显的保护作用。019.从分子生物学角度简述脑肿瘤的发病机制。肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与脑肿瘤的发生和发展密切相关。一个是癌基因，另一个是肿瘤抑制基因。癌基因的激活和过度表达诱导肿瘤的形成，肿瘤抑制基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验条件下有可能诱发细胞癌变的基因。癌基因可以存在于正常细胞中，但不表达癌症的特征。当这些细胞受到致癌因素如病毒、化学致癌物和辐射的刺激时，细胞中的致癌基因被激活，细胞表型改变，肿瘤特征被表达。这些癌细胞迅速膨胀，从而形成真正的脑肿瘤实体。绿色网的先锋网店“维考在线”折扣店.顶端第14号大、中、小发表于2011年1月17日22336019 |请看作者神经外科(中级)检查高频测试点020.神经营养因子的类型和主