支气管哮喘病例PPT课件

.支气管哮喘，病例，女，24岁营业员突然气短，哮喘1天入院。 1999.9.12，小时候经常打喷嚏，咳嗽好，偶尔呼吸困难，有哮喘，自己可以缓解。 哮喘的早期症状、支气管炎、症状、典型症状是发作性伴有哮喘音的呼吸性呼吸困难，症状可在数分钟内发生，持续数小时至数天，经平喘药治疗后可缓解或自行缓解，夜间或早晨发作或恶化是哮喘的重要临床特征。 体征、哮喘发作时的典型体征是双肺可闻及广泛的哮喘声，呼吸声增长。 但是，非常严重的哮喘发作的哮喘鸣音反而减弱，进而消失，非发作期体检科正常，发病机制，1 .气道免疫炎症机制：反复炎症和过敏性气道高反应性气道重建2 .神经调节机制，诊断标准，反复哮喘，气促，呼吸困难，咳嗽，变态反应原，冷空气，物理，化学刺激，病毒性发作时双肺可闻及散在性或弥漫性、呼气相为主的哮喘声，呼气相延长。 上述症状经平喘药治疗后可缓解或自行缓解。 其他疾病引起的哮喘、气短、气短、咳嗽除外。 临床表现不典型者(如无明显哮喘或体征)，以下三相中至少一相应为阳性：支气管激励试验或运动试验阳性支气管扩张试验阳性昼夜PEF变异率20%。 符合14条或4、5条者可诊断为哮喘。 2年前，发作次数增加，常用输液治疗，使用抗生素。 治疗的目的是尽快缓解症状，消除气流限制和低氧血症吗)通过邮购购河南省的“特效药”，服用也没有哮喘症状。 这次预定结婚，停止“特效药”，感冒后，突然气喘吁吁。支气管哮喘被认为与呼吸道病毒感染和肺炎支原体、肺炎衣原体等非典型病原体感染有密切关系，与细菌感染的关系是哮喘患者继发感染以病毒或非典型病原体为主，因此抗生素治疗对病毒感染无效，药物过敏诱发哮喘发作，出现耐药株但哮喘患者气道纤毛黏液痰清除功能减弱，易导致病原菌定植，同时长期应用糖皮质激素可抑制免疫功能，尤其是病程长，老年患者易继发细菌感染，病情恶化。 因此，正确识别病原体，有效使用抗生素，及时控制感染是哮喘治疗的一个突出问题。 大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外，还具有治疗哮喘等气道炎症性疾病的作用。 这种抗生素主要通过抑制炎性细胞和炎性细胞因子对抗哮喘气道炎症糖皮质激素依赖的可以减少哮喘患者激素用量的肺炎衣原体、肺炎支原体的持续和潜在哮喘也有一定的治疗作用。 大环内酯类抗生素通过降低哮喘患者气道反应性、减少黏液分泌、改善生活质量的长期低剂量大环内酯类抗生素通过特异的细胞膜保护作用、抗炎抗感染、抑制黏液分泌和免疫调节作用发挥抵抗哮喘的作用，根除气道肺炎支原体和肺炎衣原体感染也有助于哮喘治疗。(1)激素：激素是控制气道炎症最有效的药物。 给药途径包括吸入、口服、静脉应用等。 的双曲馀弦值。 1 .吸入给药：吸入激素在局部抗炎作用强的吸气过程中给药，药物直接作用于呼吸道，需要的量很少。 2、口服：适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大量吸入激素联合治疗无效的患者和静脉应用激素治疗后的逐步治疗。 3 .静脉给药：重症急性哮喘发作时，通过静脉给药琥珀酸氢化可的松(4001000mg/d )或甲基泼尼松(80160mg/d )。 哮喘治疗药分为控制药和缓解药。 (1)控制药物：需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用维持哮喘的临床控制，其中包括糖皮质激素(简称激素)全身用激素、白三烯调节剂、长期2受体激动剂(LABA，需与吸入激素联用)、茶碱、肌苷酸钠、抗IgE抗体等这些药物通过迅速解除支气管痉挛缓解哮喘症状，其中包括速效吸入2受体激动剂、全身用激素、吸入性抗胆碱药、短效茶碱及短效口服2受体激动剂等。(2)2受体激动剂通过气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的2受体的作用，扩张气道平滑肌，减少肥大细胞和嗜碱性细胞的脱颗粒和介质的释放，降低微血管的透过性，增加气道上皮纤毛的摇摆等，缓解哮喘症状。 (三)白三烯调节剂对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗有抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放的半胱氨酸白三烯的哮喘和炎症的作用，有轻度支气管扩张和减轻变应原、运动和二氧化硫(SO2)诱发的支气管痉挛的作用，有一定程度的抗炎(四)茶碱(五)抗胆碱药(六)抗IgE治疗(七)过敏原特异性免疫疗法(SIT )、，父亲37岁时死于“哮喘”，母亲有“精神病”，有哥哥的健康。 否认有药物食物过敏史。 哮喘是一种复杂的多基因遗传倾向病，体检： T36.9C，P100次/分，R30次/分，BP130/85mmHg双肺可闻及哮喘音，肺底细湿罗音，腹软，无压痛，双下肢无浮肿。实验室辅助血液检查WBC14109/L，N89%，血气正常胸片：双肺纹理增多。 实验室检查(1)血液检查正常发作时嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，并发感染时白细胞数增高，分类嗜酸性粒细胞比例增高。 (2)痰液检查显微镜下嗜酸性粒细胞多见，嗜酸性粒细胞退化形成尖棱晶体(Charcort-Leyden晶体)、黏液栓和透明哮喘微珠(Laennec微珠)。 合并呼吸道细菌感染，痰涂片染色、细胞培养及药敏试验有助于病原菌的诊断和治疗指导。(3)肺功能检查1 .通气功能检查：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，力肺活量(FVC )正常或下降，1秒力呼气容积(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC% )，最高呼气流量(PEF)J下降，残气量及残气量与肺总量之比增加。 其中以FEV1/FVCp%或FEV1低于正常预期值的80%作为判断气流限制的最重要指标。 缓解期的上述通气功能指标可逐渐恢复。 病变拖延，反复作者，其通气功能逐渐降低。 2 .支气管激发试验(BPT):测定气道反应性。 吸入刺激剂常用乙酰胆碱和组胺，其他刺激剂包括变应原、一磷酸腺苷、甘露醇、高渗盐水等，作为刺激剂也可使用物理刺激因子，如运动、冷空气等。 观察指标为FEV1、PEF等。 结果表明，与采用的刺激剂有关，用降低Fe v120 %所需的乙酰胆碱或组胺蓄积量(PD20-FEV1)或浓度(PC20-FEV1)表示，FEV1降低20 %时，结果判断为阳性，有气道高反应性。 BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预测值70%以上患者的检查。3 .支气管扩张试验(BDT ) :测量气道的可逆性变化。 常用的支气管扩张剂有沙丁胺醇、丁胺醇。 吸入支气管扩张剂20分钟后反复测定肺功能，FEV1比给药前增加12%，其绝对值增加200ml，结果判断为阳性，表明存在可逆的气道阻塞。 4.PEF及其变异率测定：哮喘发作时PEF降低。 因为哮喘具有通气功能随时间变化的特点，在PEF白天监测周波动率有助于哮喘的诊断和病情评估。昼夜PEF变异率20%时，表明存在可逆的气道变化。(4)胸部x线检查早期哮喘发作时两肺透射亮度增加，呈过度膨胀状态缓解期无明显异常。 合并呼吸道感染，可见肺肌增多和炎性浸润阴影。 同时也要注意肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症的存在。 (5)特异性过敏原的检测可通过放射性过敏原吸附试验(RAST )检测特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE比正常人高26倍。 缓解期可通过皮肤过敏试验判断相关过敏原，但应防止过敏反应的发生。(6)血气分析哮喘严重发作时存在缺氧，PaO2和SaO2降低，过度通气使PaCO2降低，pH上升，表现呼吸性碱中毒。 像重症哮喘一样，病情进一步发展，气道阻塞严重，有缺氧和CO2积存，PaCO2上升，显示呼吸性酸中毒。 缺氧明显的话，可以并发代谢性酸中毒。 诊断？ 支气管哮喘的鉴别诊断？ 如何鉴别支气管哮喘和左心衰所致哮喘样呼吸困难？ 左心力衰竭引起哮喘样呼吸困难(1)病史：肺淤血、浮肿器质性心脏病，中年以上病史短，发作少(2)症状：休息夜间阵发性呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，坐式呼吸(3)体征：心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿罗音(4)X线检查：心脏扩大， 肺瘀血(5)治疗：血管扩张、强心、利尿、吗啡有效的支气管哮喘(1)病史：反复发作的哮喘史、过敏史、病史长度、反复发作、青少年(2)症状：无论何时发作、起床症状均不减轻(3)体征：哮喘音(4)X线检查：心脏正常， 肺气肿征象及肺纹加重(5)治疗：肾上腺皮质激素、支气管扩张剂、吗啡无效(鉴别要点：有无心血管疾病病史及体征)。哮喘与上呼吸道阻塞的鉴别、中央型支气管肺癌、支气管结核、复发性多软骨炎等呼吸道疾病和异物气管的吸入、伴有支气管狭窄和感染时，出现喘鸣和哮喘等呼吸困难，肺部可闻及哮喘声。 但病史特别是吸气性呼吸困难、痰细胞学和细菌学检查、胸部影像、支气管镜检查，常能明确诊断。 支气管哮喘是呼吸性呼吸困难，上呼吸道阻塞是呼吸性呼吸困难的支气管哮喘的一部分患者的痰液检查中，发现多数嗜酸性粒细胞的支气管哮喘患者的x线，两肺的透过亮度增加，呈现过剩的通气状态，CT是一部分患者的支气管壁变厚，发现粘液阻塞， 上呼吸道患者阻塞不呈通气状态的支气管镜检查直接观察上呼吸道，了解声带、气管环变化和呼吸过程病变的动态特征，识别支气管哮喘和上呼吸道阻塞，2 .支气管哮喘和COPD鉴别， 发病年龄支气管哮喘：在婴幼儿期COPD:中高年多发病(许多老年患者本身也不知道什么时候开始发病)病史支气管哮喘：反复发作，其他过敏性疾病史、家族史COPD 3360的长期吸烟史、冬季春季咳嗽咳痰史。 发病诱因支气管哮喘：在过敏原、上呼吸道感染、运动COPD:上呼吸道感染、体力活动发病方式支气管哮喘：突发COPD:发病缓慢的季节，支气管哮喘3360有季节性，春夏秋交季时COPD:冬季较重，夏季可缓解。 症状支气管哮喘：以哮喘、呼吸困难、胸部压迫感为主(咳嗽变异性哮喘以咳嗽为主) COPD 3360咳嗽、咳痰、气喘为主，症状支气管哮喘：双肺哮喘鸣音COPD 3360干音或湿音缓解规律支气管哮喘3360自行缓解，缓解期与正常人相同。COPD:缓解缓慢，缓解期残留症状的外周血管支气管哮喘：嗜酸性粒细胞的增加COPD:重症期白细胞和嗜中性粒细胞的增加痰检查菌支气管哮喘：大量嗜酸性粒细胞COPD:以嗜中性粒细胞为主， 病原菌x线胸片支气管哮喘：多数正常(咳嗽或喘息患者均有支气管炎肺肌增粗) COPD:肺肌加重， 肺气肿征象肺功能支气管哮喘：支气管扩张试验阳性PEF变异率20%COPD:支气管扩张试验多阴性PEF变异率15%其他支气管哮喘：过敏源试验阳性血清总IgE特异性IgE是否升高，治疗：抑制急性期感染消除痉挛平喘药物，出院后治疗：吸入激素鼻炎治疗需随访(2000年有药物GCP )、哮喘与变应性鼻炎的关系、流行病学研究表明，支气管哮喘与变应性鼻炎常并存，58%93%的哮喘患者同时患变应性鼻炎，20%-40% 全球各国变应性鼻炎和哮喘的发病率不同，但两者呈逐年增加的趋势。 过敏性鼻炎和哮喘是以慢性呼吸道炎症性反应为特征的全身过敏性疾病上、下呼吸道2处局部表现。 2010年aria (allergicrinitisanditsmpactonasthma )指南强调过敏性鼻炎和哮喘在流行病学、解剖学、生理学、免疫学、病理学、发病机制和治疗方法等方面有共同点，两者是“同一气道、同一疾病”。 过敏性鼻炎患者发哮喘的危险大约是过敏性鼻炎患者的3倍。 变应性鼻炎和哮喘可能不能同时控制哮喘。 Price等人报道过敏性鼻炎会使哮喘患者的住院治疗风险提高50%。 但是，变应性鼻炎对哮喘患者临床控制及肺通气功能的影响尚不完全清楚。 发现，用鼻吸入糖皮质激素治疗变应性鼻炎可以减少变应性鼻炎合并哮喘患者的哮喘发作，降低住院率，这些研究从另一个角度支持我们的研究结果，变应性鼻炎不利于哮喘的控制，哮喘患者的换肺影响哮喘临床调控和肺通气功能的因素很多。 变应性鼻炎对哮喘患者临床控制差，肺通气功能下降的原因有：(1)变应性鼻炎患者鼻粘膜受到刺激，经副交感神经鼻一支气管反射，支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，通气功能下降的可能(2)变应性鼻炎患者黏膜纤毛清除功能下降， 鼻子吸入冷气的加温加湿和过滤功能下降，下呼吸道功能受损(3)变应性鼻炎患者鼻部的炎症性反应介质和分泌物经过鼻道漏出下呼吸道，炎症性介质和细胞因子进入人的下呼吸道，加强支气管炎性反应和阻塞(4)抗原刺激释放鼻粘膜变应的各种化学介质和细胞因子(5)变应性鼻炎患者鼻塞口呼吸时，下呼吸道的稳定环境平衡被破坏，变应原直接进入下呼吸道，上下呼吸道炎症性反应损害纤毛去除功能，上皮细胞下的m 1胆碱神经受体露出。 (6)鼻粘膜和支气管膜有大量嗜酸性粒细胞浸润和半胱氨酸等炎性介质，可导致鼻粘膜和支气管粘膜浮肿、血管充血、黏液分泌增加和粘膜增生，发生上下呼吸道慢性炎性反应和支气管收缩，进而降低鼻气流速和FEV，加重哮喘症状。 因此，由于以上各种原因，过敏性鼻炎如果哮喘的临床控制不良，就会引起肺通气功能障碍。、2000年-2002年停止妊娠3次，2002年4月妊娠4月复发哮喘停止妊娠，正规治疗患者拒绝，继续输液治疗，妊娠和哮喘相互影响，妊娠后机体免疫功能改变，增加对外部的敏感性，尤其是妊娠前哮喘不应