临床医生的挑战PPT课件

临床医生面临的挑战,药物过敏性休克,1,.,文献报道导致过敏性休克的药物,抗生素：甲硝唑等中药制剂：复方丹参等化疗药物：紫杉醇等生物制剂：胸腺肽等造影剂：泛影葡胺等维生素：维生素K1等抗过敏药物：异丙嗪、地塞米松、氢化可的松等其他：葡糖糖酸钙、胃复安、缩宫素、昂丹斯琼、乙二醇电解质散、阿托品、山莨菪碱、米非司酮、丙泊酚、垂体后叶素、呋塞米、赖氨匹林等,2,.,过敏性休克主要引起的原因以药物注射为最多；口服药物亦可引起，起但机会很小；昆虫叮咬也是其中之一原因。昆虫以膜翅目之昆虫最为主要，如蜜蜂、黄蜂、虎头蜂等；在输全血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克。,3,.,发病机制,4,.,速发型型变态反应,人体接触药物过敏原后，体内B淋巴细胞产生对该过敏原的特异性IgE抗体，IgE抗体的Fc段和组织的肥大细胞和血液的嗜碱粒细胞表面IgEFc受体上的IgE分子桥联IgE分子构型改变，而导致细胞脱颗粒释放出组织胺、白三烯、激肽、前列腺素、血小板活化因子等生物活性介质释放。,5,.,阿片类药物及碘显影剂经血管进人体内，直接刺激肥大细胞形成脱颗粒变化而释放组织胺。,6,.,炎性介质可使血管通透性增加、支气管痉挛血管中35的液体可在10分钟之内迅速渗透到血管外组织，引起皮肤水肿、喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛。大量的液体渗透到血管外可使全身血容量骤降，引起血压下降。过敏性休克致死的原因主要是急性呼吸道阻塞(59)，其次是循环系统衰竭(15)。,7,.,病理表现,尸检病理镜检：右心室扩张、心内膜下大片出血、心肌水肿明显，双肺急性肺水肿、肺泡内充满血染的水肿液，肝窦轻度扩张充血、肾和脾示血管扩张、间质水肿、脑组织轻度水肿及神经元变性。尸检报告：全身过敏性反应导致的过敏性休克死亡,8,.,临床表现,9,.,分类,机体经呼吸系统吸人，皮肤接触，消化系统摄人，以及注射等途径致过敏源进人体内0.5h内出现的休克，为急发型过敏性休克，占80%90%；0.524h发作者为缓发型过敏性休克，占10%20%。,10,.,3个重要临床标志,血压急剧下降到休克水平（80/50mmHg以下）；病人出现意识障碍；出现各种各样的过敏相关症状,11,.,前驱症状,典型的过敏性休克具有前趋症状表现为用药或进食后迅速出现手心、足心、头皮瘙痒，全身皮肤潮红、风团样皮疹及口舌麻木感症状出现越早预后越严重！,12,.,呼吸系统,上呼吸道水肿：喉头水肿，痉挛、气管卡他样分泌造成梗阻，出现吸气困难、喉咙发硬、声音嘶哑、咳嗽。下呼吸道水肿：非心源性肺水肿、支气管痉挛、肺泡内出血表现为哮喘、呼气困难、紫绀。上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。,13,.,循环系统,血压下降：因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统塌陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及心肌梗死。,14,.,皮肤,皮疹：一过性皮肤潮红、皮疹、风团、丘疹；粘膜水肿：血管神经性水肿、全身水肿；口唇、舌部、鼻、眼、咽喉黏膜水肿，皮肤划痕阳性；感觉异常：周身皮痒、手掌发痒或四肢末梢麻木感，皮肤畏寒、苍白。,15,.,消化系统,胃肠黏膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛、腹胀、呕吐、腹泻，严重的可出现血性腹泻。,16,.,神经系统,中枢神经系统：休克前常有恐惧感、心慌、烦躁、头晕；以后出现突然大声呼叫、视力减退、眼前黑蒙、意识朦胧、意识完全丧失等。,17,.,其他,血液系统：血液浓缩，弥漫性血管内凝血（DIC）。,18,.,任何因素导致的过敏性休克临床症状都是相似的90的患者症状出现在变应原暴露数分钟或30分钟内，10-20在78小时甚至24小时之内发作：少数患者在早期症状消失后再次出现休克，这种双相型过敏性休克多数在首次发作后的8小时以内发生。,19,.,疼痛为首发症状,1:患者,女,11岁,因头痛月余,行颅脑CT增强扫描检查,既往无过敏史,碘过敏试验阴性后,快速静点60%泛影葡胺,约10s,病人自述注射部位疼痛,查看注射部位无肿胀,考虑为高渗药物刺激引起,继续快速静点60%的泛影葡胺,约滴入50ml时,病人自述全身疼痛,未做特殊处理,继续行颅脑CT扫描,约23min,病人突然面色苍白,皮肤厥冷无汗,血压测不到,诊断为碘过敏性休克2:患者,男,40岁,因龋齿在局麻下行拔牙术,手术顺利。青霉素皮试阴性,术后常规青霉素抗炎治疗,即生理盐水250ml、青霉素800万U静脉点滴。输入约100ml时病人自述注射部位疼痛,查看注射部位无肿胀,输液顺利,但挤压输液管无回血。考虑系由于药物刺激血管所致,即给予减慢滴速,但病人仍述局部疼痛难忍,约23min后,病人又述腰部及双下肢剧烈疼痛,随即病人面色苍白,四肢冰冷无汗,血压测不到,皮肤青紫,诊断为青霉素过敏性休克。,20,.,丙泊酚过敏,过敏性体质患者，试探性静注丙泊酚20mg后观察3min。生命体征稳定，继而静脉缓慢注射芬太尼01mg，丙泊酚再次静注到50mg时，患者HR由79次分迅速下降至40次分且有继续下降趋势。MAP也由100mmHg迅速降至30mmHg左右，ECG显示室性早搏二联律，SpO289，心音弱，双肺呼吸音粗、闻及哮鸣音，考虑药物导致过敏性休克。,21,.,聚乙二醇电解质三第3袋口服后10min：突然出现全身抽搐，口唇、甲床青紫，末梢湿冷，测T41，心率190次/分，血压测不到。用缩宫素8滴/分后5min：全身骚痒,呼吸困难,立即关闭缩宫素更换生理盐水,加大氧流量,查患者全身皮肤潮红，颈部皮肤见少许皮疹,给肌注异丙嗪25mg，静推地塞米松20mg,症状仍未缓解，患者又诉胸闷,气促,查四肢青紫,小便失禁。抗过敏葡萄糖酸钙缓慢静脉注射后4分钟：出现面色苍白、出冷汗、胸闷，继而出现口唇青紫，呼吸困难，意识模糊，四肢湿冷，喉头堵塞感，呼吸急促，血压测不出，脉搏116次/分。,22,.,口服米非25mg后1h：胸闷憋气，呼吸急促，继之面色苍白，口唇发绀，大汗淋漓，周身湿冷，测血压60/40mmHg。口服氯雷他定后15min：大汗淋漓，面色苍白，继而出现呼吸困难，意识不清，BP6730mmHg。在输注液顺铂90min患者出现：皮肤痒，腹痛，有便意，上厕所时晕倒在地。意识丧失。即测血压6743mmHg，心率60次min，心律齐。,23,.,诊断,胸闷憋气、呼吸困难面色苍白，出冷汗、血压下降皮肤瘙痒、潮红意识丧失,24,.,处置,25,.,提高警惕,医护人员在输液：抗菌药、中药注射液、化疗药物、血液及生物制剂等药时，思想上就应有过敏性休克反应的准备，同时须告诉患者及其亲属，有不适应立刻报告。,26,.,提高警惕,详细收集患者过敏史筛查出过敏体质患者严格把握药物的适应症和禁忌症,27,.,急救用品准备,氧气、吸氧管；急救箱一个，所有的针剂必须用砂轮划好，为抢救取得更快时间，急救箱放在患者近处最好；心电监护。,28,.,脱离致敏原,立即关闭药物输液开关（不要拨针）更换空液体开放第二条静脉通道,29,.,药物过敏休克的抢救权在医院应下放给护士，免得找医师来耽误了时间。,？,30,.,肾上腺素,盐酸肾上腺素兼有受体和受体激动作用是抢救过敏性休克的首选药物。其作用机制：受体激动引起皮肤、黏膜、内脏血管收缩。1受体激动引起：心肌兴奋，收缩加强，传导加速、心率加快，使心搏出量增加；冠状血管扩张，改善心功能。2受体激动可以松弛支气管平滑肌。,31,.,肾上腺素,剂量为0.1%副肾素0.1-0.3ml，较重病情可间隔10-15分钟1次，重复3次。静推或皮下注射。肾上腺素加压反应峰值在用药后2-3分钟，5分钟消失。肾上腺素0.1-0.2mg/Kg，可使主动脉压升高至5.7Kpa，大大提高复苏成功率。,32,.,注意,静注大剂量肾上腺素对血管a受体激活作用占优势，静注后血压急剧升高继而迅速下降至原水平以下，这是由于a受体的激动作用强而短暂，受体作用弱而长之故。小剂量静脉注射有其独特的优越性。心脏复苏的病人对副肾素易产生高敏，小剂量即易引起室颤，此时不应用从静脉给药，需要时可皮下，肌注小剂量，或应用间轻胺，多巴胺维持病情稳定。,33,.,在病情改善后即改用其它肾上腺能药物继续纠正休克促使病情恢复。间羟胺的主要效应为除冠状动脉（因a受体少）外的小动脉收缩，且心律失常发生较少，故适用于血管通透性增加的过敏性休克，剂量20-40mg加入200ml液体内静滴再按血压调整剂量和滴速；多巴胺亦应以能改善血管舒缩和组织灌注又不引起心律失常、心率过快为适宜剂量，常用5-15g/(Kg.min)两者可联用以能维持血循环和组织灌注为原则，纠正休克为目的以促使病人恢复。,34,.,糖皮质激素,糖皮质激素具有抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞释放介质作用而取得抗炎、降低血管通透性等疗效。地塞米松20mg+50%葡萄糖注射液40ml静脉注射继而20mg+5%葡萄糖注射液500ml静滴。,35,.,抗组胺,盐酸异丙嗪25-50mg10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉缓注。,36,.,扩容,扩容指标：收缩压90mmHg,脉压30mmHg,脉率30ml/h,37,.,解痉,出现干罗音说明有支气管痉挛氨茶碱0.25g+50%葡萄糖溶液静推，继而氨茶碱0.5g+5%葡萄糖溶液250ml静点。,38,.,注意,对过敏性休克的连续观察初期