“盗血”对中枢神经系统影响的临床研究()PPT课件

.,1,“盗血”对中枢神经系统影响的临床研究,.,2,概念：,盗血：是指血流通过低阻力的血管床而回流的病理过程，可以引起临床症状，也可以不引起临床症状，它取决于局部血流量和心排出量的增加。,.,3,盗血对中枢神经系统的损害机制,1。临近组织的缺血2。回流静脉的高压3。病变本身的破裂出血4。心脏输出量的增加5。相关性动脉瘤的出现,.,4,1。临近组织的缺血,机制：根据血流动力学理论，血液流入量一定时，当出现低阻力血管区时，就会产生血流的“唧筒”效应，使临近区域的血流流向低阻力血管区；在中枢神经系统中，就会造成病变周围组织的缺血。,.,5,缺血病理损害,（1）盗血引起临近组织营养不良或萎缩：皮层萎缩女46岁因记忆力下降伴头痛（术前MRI）,.,6,缺血病理损害,（2）癫痫：（枕叶病变，颞叶癫痫）女32岁癫痫1年,.,7,缺血病理损害,（3）功能障碍：12岁男,.,8,缺血病理损害,（4）继发周围组织血栓形成52岁男木棒伤后1天肢体瘫,5天后突眼,.,9,外伤后10天治疗1.5年随访症状无明显改善,.,10,2。回流静脉高压,机制：由于高压力的动脉血通过低阻力区直接进入静脉回流系统，造成静脉内压力增高，使正常的静脉回流受阻，回流静脉高压产生。,.,11,静脉高压病理损害,（1）周围组织水肿：女14岁突发性截瘫3天（伴AVF的髓内AVM）,L-T4,.,12,L-T4、5治疗后瘘口封闭，引流静脉保留，盗血缓解，静脉高压消失。,.,13,治疗后7天3月后电话随访，运动功能基本恢复正常，存有部分感觉障碍。,.,14,静脉高压病理损害,（2）静脉性出血,.,15,静脉高压病理损害,（3）功能障碍：轻偏瘫例1,.,16,例2男29岁腹部刀伤1年双下肢截瘫3月,.,17,3。病变本身出血,机制：高压、高流量的动脉血进入发育异常的病变血管内，可以造成病变动脉性出血。,.,18,病变本身出血病理损害,（1）高压、高血流量是出血的直接诱发原因男30岁SAH后31天右侧肢体肌力III。,.,19,治疗后8天,.,20,病变本身出血病理损害,（2）NPPB,.,21,4。心输出量的增加,机制低阻力血管区的出现，产生“盗血”现象，使颅内血管阻力减低，心输出量增加，长期可以导致心功能不全。,.,22,心输出量的增加,男11岁伴心功能异常，左心室肥大,.,23,心输出量的增加,.,24,心输出量的增加,术后表现随访21月，恢复良好，心功能明显改善,.,25,5。相关性动脉瘤,机制低阻力血管区的出现，使供血动脉血流量明显增加，血管内皮易受损伤，可出现病变相关性动脉瘤。,.,26,相关性动脉瘤,一次手术治疗,.,27,相关性动脉瘤,女17岁突发性双下肢截瘫4天L-T8主供血L-T7参与,.,28,术后12天,术后脊髓前动脉显影上,.,29,机体对“盗血”的代偿机制,机体通过代偿（包括：解剖代偿和功能代偿）机制，以确保颅内的供血。,.,30,1。Willis环的代偿（解剖代偿）：前、后交通动脉的代偿作用,.,31,前、后交通动脉的代偿作用,（1）前交通动脉的代偿,.,32,前、后交通动脉的代偿作用,（2）后交通动脉的代偿,.,33,前、后交通动脉的代偿作用,（3）前、后交通动脉同时代偿,.,34,2。心输出量的增加（功能代偿）,男8岁伴有心功能异常，左心室肥大,.,35,术后表现1年后随访：心功能明显改善，参加轻体力活动,.,36,结论,1。盗血现象广泛存在于中枢神经系统血管性疾病中。2。盗血对神经功能的影响取决于代偿机制和盗血的严重程度。3。盗血对婴幼儿患者可引