脑肿瘤合并出血ppt课件

肿瘤卒中、缺血性肿瘤卒中、出血性肿瘤卒中、脑肿瘤并发出血仅占1%-8%，垂体肿瘤出血约占17%，恶性胶质肿瘤并发出血约占5%-8%，脑肿瘤卒中是颅内出血的原因，临床上并不少见，脑肿瘤出血约占同期颅内出血的1%-11%，而严重颅内出血至少占10%，易出血的颅内肿瘤有：转移性肿瘤、恶性胶质瘤、脑膜瘤、黑色素瘤、垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤等。脑转移出血常见于非小细胞肺癌、黑色素瘤、肾细胞癌、绒毛膜癌，肿瘤出血机制、肿瘤新生血管不成熟且高度脆弱。肿瘤中的异常血管侵入正常血管壁。肿瘤坏死。肿瘤动脉瘤。脑肿瘤卒中的内因是：血管结构异常，如血管壁薄而扭曲，管腔大而分布如网状，形成血管畸形如毛细血管扩张等。外因是：肿瘤侵袭，压迫邻近组织结构导致变性，坏死导致血管失去支撑和拉伸，或肿瘤压迫邻近回流血管导致局部血流淤滞和压力增加。还有一些临床表现，如头部外伤、头部长时间暴露在阳光下和放疗，这些都会引起肿瘤的血液动力学变化、促进血液生成和潜在的大块病变。快速发作的中风样综合征。影像学特征，以出血和肿瘤的体征共存为特征，影像学特征，出血大多位于白质(原发性)或灰质结合部(转移性)。出血灶为混合密度和混合强度信号。肿瘤的出血量随着肿瘤的强化而增加。急性期出现明显或广泛的手指水肿，灶周水肿与脑出血水肿的年龄不一致。占领标志显而易见。脑肿瘤卒中表现为T1WI等信号，T2WI高信号，或T1WI和T2WI高信号。血肿周围有部分或全部丢失的含铁血黄素沉积圈，厚度不均匀。含铁血黄素沉积圈或短T2环是脑肿瘤卒中诊断的特征。磁共振成像在定位和显示脑肿瘤出血方面优于CT，故诊断率优于CT。因此，对于诊断不明确的患者，应尽早进行头部磁共振检查。脑出血水肿的机制主要由血肿占据效应、血脑屏障破坏和血液成分对脑组织的毒性作用引起，包括凝块回缩、凝血酶释放、红细胞溶解、血红蛋白毒性、补体激活等。水的跨膜分子转运机制的分析与水通道蛋白(AQP)的表达有关。脑出血后脑水肿的形成有多种机制，从脑出血的血肿来源进行分析。该过程包括至少三个阶段：第一阶段：非常早(出血的最初几个小时)，主要是由于局部静水压的变化和血凝块的收缩。在第二阶段：出血后的前2天内，由于凝血级联反应和凝血酶生成的激活；在第三阶段：出血3天后，主要是由血液成分如红细胞溶解和血红蛋白引起的神经毒性。此外，脑实质内补体系统的激活在第二和第三阶段也起重要作用。脑肿瘤水肿的机制是脑胶质瘤的瘤周水肿是血管生成性水肿。肿瘤新生血管形成的血脑屏障不完全，肿瘤恶性程度越高，肿瘤细胞中血管内皮结合越差。同时，肿瘤恶性程度越高，肿瘤细胞分泌的生物活性因子越多，如血管内皮生长因子(VEGF)，可加重水肿。其他因素如脑缺血和脑缺氧、脑内神经递质和神经肽的变化都会影响水肿的发生和发展。此外，神经胶质瘤沿着神经纤维和白质侵入性生长，并且肿瘤脑之间没有明显的边界。水肿扩散到瘤体周围后，还会压迫脑组织浸润，栓塞周围引流静脉，进一步加重水肿程度。转移性肿瘤的瘤周水肿也是血管来源，其肿瘤血管没有血脑屏障，还能产生血管内皮生长因子等生物活性物质。另外，病灶多发生在脑分水岭区，引流静脉壁薄、直径大、静脉瓣膜缺失等因素使引流静脉极易受压、引流不畅，导致大面积水肿，诊断依据是：(1)有颅内原发性肿瘤或全身性肿瘤脑转移的征象；(2)中风发作的临床表现；(3)CT或MRI显示颅内肿瘤或转移性肿瘤伴脑出血的影