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文档简介

全身炎症反应综合征,急诊与灾难医学,.,主要内容,.,一、概述,临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。困惑1严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF困惑2各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化困惑3MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展,.,概念,全身炎症反应综合征,脓毒症,.,病因,病因分类,.,感染、SIRS与脓毒症关系,.,二、病理生理机制,SIRS发病机制,免疫功能失调,炎性细胞激活,炎症介质释放,病理生理效应,.,炎性细胞激活,各种致病因素组织损伤机体应激防御反应激活单核-巨噬细胞等炎性细胞释放促炎症介质（TNF-、IL-1等）,.,炎症介质释放,炎症介质加重过度释放诱导组织细胞损伤其他细胞产生炎症介质激活（IL-6、IL-8、PAF、NO等）单核-巨噬细胞等炎性细胞诱导释放刺激次级炎症介质促炎症介质（TNF-、IL-1等）,.,免疫及病生效应,免疫功能失调：过度炎症反应代偿性抗炎症介质免疫功能紊乱病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。促炎与抗炎表达失衡血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等局部组织级远隔器官损害,.,SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局部反应期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,.,各期特点,局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能保持平衡。严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成，导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS），最终导致MODS。,.,促炎介质过度产生,原始病因感染非感染,抗炎介质过度产生,全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）,平衡SIRS、CARS,细胞调亡SIRS过度,免疫功能障碍CARS过度,MODSSIRS过度,休克SIRS过度,局部促炎介质,局部抗炎介质,SIRS临床发病过程,.,三、临床特点及诊断,1,T38或36,2,20次/分PaCO232mmHg,3,HR90次/分,SIRS诊断标准,.,四、治疗,1.去除诱因,2.病因治疗,3.拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,.,治疗,祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压，液体复苏，改善组织缺氧。病因治疗：针对感染应用抗生素，非感染积极治疗原发病清除拮抗炎症介质和免疫调理：拮抗内毒素制剂、抗TNF-抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂
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