胰腺炎的营养支持.ppt

营养支持在急性胰腺炎中的作用，急性重症胰腺炎(SevereAcutePancreatitisSAP)1胰腺炎目前正在治疗的焦点2胰腺炎的代谢状态3肠黏膜屏障的概念数意义4免疫营养在SAP中的作用5营养支持的途径和选择，急性重症胰腺炎的治疗焦点1发病率为30-50/10万/年215-20%为重症、坏死性胰腺炎，死亡率最低为15%，至少有50%以上报道的3SAP病程为2期，1期：全身性炎症介质影响下发生的临床反应为多器官衰竭、可发展为死亡的二期：生物防御和治疗未能逆转上述过程时，局部并发症、 例如感染性胰腺坏死和胰腺脓肿4的预防性应用似乎可以降低死亡率，5目前病因缺乏病理学证据6种治疗：预防并发症、控制症状、纠正水电解质紊乱、呼吸、循环、支持肾功能。 7由于胰腺炎的高分解代谢状态，能量需求、蛋白质的分解、脂质分解和葡萄糖耐受性的降低、营养状态的恶化使生物抵抗力、免疫力、抗医院内感染能力降低，是引起胰腺炎并发症的原因之一。 8现代胰腺炎着眼于对系统性高炎症状态机制的认识，无药物可阻断潜在的疾病生理过程，改变临床状态，仅限于对各器官的支持，由于缺乏其严重性预测设备、炎症介质及其他活性物质、介质、作用、细胞活性物质TNF等其他介质的有效活性物质， 血管破坏IL-1激活全介质发热，心率快，血压下降，体液渗出IL-6提高生物体炎症反应，反映生物体炎症状态和急性胰腺炎预后，IL-8激活白细胞(中性粒细胞)产生自由基，组织衰变IL-10抗感染介质的其他PAF引起血管泄漏， 活化白细胞Leukotrine调节脂质结构NFKB调节细胞内原感染调节物SIRS (系统性炎症反应综合征)是对机体有益的防御反应，发热、心率快、呼吸快、呈轻度酸碱平衡失调，过激反应可导致多器官功能减退综合征(MODS )， 感染微循环障碍肠萎缩抗生素的细菌缺乏感染性肠内刺激物质，免疫生物学上改变细胞因子MODS，根据APACHE评分和Ranson评分标准计算，1APACHE10，Ranson3，重症胰腺炎2APACHE9死亡率为零，并发症6%， Ranson281%的患者7天可口服，8803例均应考虑3APACHE10人死亡率19.3%，并发症38JPACHE10 Ranson3营养支持的应用，SAP代谢状态161%处于高代谢状态，REE为Harris-Benedict公式的计算值达到8%，正常代谢反应中少数低代谢反应REE Harris-Benedict值的90%4败血症能使REE增加5%-20%、540 %-90 %；胰岛素抵抗，即生物对胰岛素的敏感性和反应性降低。 近年研究表明，靶细胞表面胰岛素受体数量、亲和力下降，胰岛素受体后信号转导障碍、肌肉组织葡萄糖载体变化等引起胰岛素抵抗，炎性介质作为介导胰岛素抵抗的重要因素糖异生增多。 外科应激条件下，肝糖原异常活跃，正常肝葡萄糖生成速度为2-215mg/(kgmin )，外科应激患者葡萄糖生成速度为414-511mg/(kgmin )，糖原增加为丙氨酸、甘油等糖原前可能与炎性介质的释放增加有关糖无氧发酵分解葡萄糖的完全氧化分解产生38分子的ATP，而无氧发酵分解只产生4-6分子的ATP。 在SAP胁迫下丙酮酸不进入三羧酸循环，血乳酸和丙酮酸同步上升，患者依赖于葡萄糖的无氧代谢能量，加入从肝脏摄取生成葡萄糖的逆调节激素。 胰蛋白酶、糖皮质激素、儿茶酚胺等水平增加近年来广泛应用于急性胰腺炎治疗的生长抑素对血糖也有显着影响。612%-38%脂肪不耐高甘油三酯血症高脂血症是急性胰腺炎发病的重要原因，且近年来高脂血症在急性胰腺炎发病原因中的比例越来越高急性胰腺炎引起的代谢应激、胰腺炎引起的脂肪酶释放等困倦，脂肪分解显着增加，血浆中的游离脂肪酸和甘油三酯重症胰腺炎患者引起营养不良的原因1应激状态增加了分解代谢，各器官热卡需求量2患者自身的各种因素限制了外源性营养素的补充。 例如胃张力慢、肠梗阻、恶心、呕吐、疼痛等减少摄食的3营养基质利用障碍是摄取营养素不能从胰腺向腹膜和腹膜后炎性组织以4量的蛋白质消失，5胰腺炎治疗本身必须限制营养素的口服摄取的营养不良的结果， 正氮平衡和负氮平衡死亡率分别在5%vs21rhr内，TPN分别为13%vs38%，肠黏膜屏障概念、肠道、免疫球蛋白、GLAT、纤维素、外源性、内源性、黏液层糖蛋白层微生物蠕动、细胞交联酶激素、肠屏障功能、纤维在肠道屏障中起重要作用， 下消化道特殊营养物约50%小肠细胞和80%结肠细胞需要腔内营养供应，纤维在肠道发酵成微生物，分解成短链脂肪酸，成为营养下消化道，为防止肠粘膜萎缩，每天至少提供10克纤维。 原因是什么？ 肠功能不全MODS细菌移位结果如何？ 肠道被称为MODS的“未经引流的脓肿”！ 肠道作为MODS的燃料实验，肠道透过性增加，内皮屏障功能减退，急性期反应先于菌血症，Buchman等人：健康志愿者14天TPN5天肠内饲养结果： TPN后粘膜厚度降低，EN后Groos等明显增加：慢性胰腺炎动物实验：急性胰腺炎小鼠输入乳酸林格液48h，肠内和肠外营养分别进行。 结果内毒素水平肠内组高于肠外组绒毛高度、脾及外周血t细胞水平肠内组。 肠内缺乏刺激物会影响肠内细胞因子的平衡，减少IgA分泌量，丧失对黏膜感染的抵抗力。 虽然预后与胰腺炎愈合没有差别，但EN对AP的早期耐药性好，减少细菌和毒素的位移，免疫营养防护的作用，营养处方对免疫防护的影响免疫药理学： 1900s成为时尚语言，营养素的选择不仅体现营养价值，还影响免疫预防的机制。 谷氨酰胺：谷氨酰胺精氨酸： ArginineN-3鱼油： Omega-3Fishoil核苷： Nucleotides微量元素： TraceElements维生素e，c以上物质刺激免疫系统，在免疫营养中起着重要作用。 谷氨酰胺谷氨酰胺过去被认为不是必需氨基酸，最近的临床和实验证明在感染、创伤状态下是必需氨基酸。 1是细胞增殖的重要营养素2炎症性细胞和肠内皮细胞的主要燃料3其他氨基酸在细胞内的转运体4中产生于肌肉，肌肉营养枯竭时谷氨酰胺产生量降低。 5危重患者需求量明显增加，尤其是免疫系统。 6在应激状态下，高分裂细胞燃烧所需的量增加。 7急性胰腺炎，其血浆含量正常55%，肌肉中仅为15%。 8败血症状态下加入谷氨酰胺可以减少细菌的位移，维持正常的GALT和肠Ig-A水平，多中心实验分析谷氨酰胺的安全性、可靠性和患者的结果，表明谷氨酰胺可以维持氮平衡，促进细胞，减少感染并发症， 目前认为可以缩短住院日的精氨酸是具有多种生物学功能的半必需氨基酸1刺激生长激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌的2NO的合成氮源3部分对t细胞的免疫功能4的胶原合成和伤口愈合起重要作用的5动物实验中加入精氨酸后，胸腺大宗实验未显示精氨酸对机体有什么影响，但仍建议应用于联合免疫营养，-3脂肪酸1的存在和鱼油中2对心血管系统有正影响的3是可减少炎症介质的发生的例如IL-1、IL-6， TNF4是通过改变细胞膜脂肪酸成分来调节脂质相关炎症介质的生物学特性的动物和人体实验，使用鱼油可以减少体重损失，强化细胞免疫反应，减少感染率，减少住院日6，但使用鱼油可以降低过氧化防止能力，补充VitE来防止， 用量和时间1谷氨酰胺对危重患者至少口服20克/日人体实验表明的正常男性70Kg，静脉输入20-40克/日可维持正常血浆水平的2精氨酸静脉或15-30克/日3有利于感染性并发症和危重患者的早期应用， 可减弱急性炎症性放射线，适合大型外科手术、创伤和烧伤患者24hr内的应用，也可接受48hr内的应用，营养途径的选择和方法重症急性胰腺炎患者的高代谢、高分解代谢，且病程长，长期处于负氮平衡，营养物代谢紊乱，扰乱内部稳定，脏器衰竭营养支持虽然不能改变胰腺炎的病理过程，但能使患者顺利渡过急性反应期和感染期，明显改善预后。 与不支持营养的常规治疗相比，应用TPN后，SAP患者的死亡率从45%下降到7r :对200例急性胰腺炎进行回顾性分析，TPN的死亡率从22%下降到14%。 1SAP患者营养支持的重要意义：减少胰液分泌，胰腺炎坏死，激活大量胰液外渗胰酶，腐蚀胰周组织，加重胰周炎症和渗出。 应用禁食胃肠减压、适当的营养支持，可使胰腺处于休息状态，减少胰腺分泌，防止胰周炎症的持续发展。 SAP患者处于高代谢和高分解状态，能量消耗明显高，需要补充足够的营养，避免营养物摄取不足引起的多馀分解。 SAP患者的异常营养代谢如高血糖、低卵白血病、低钙、低镁等，需要适当的营养支持纠正。 大多数SAP有一定程度的肠麻痹，有胃蠕动延迟和十二指肠淤滞，部分患者有消化道消化等并发症，胃肠功能经过相当长的时间才能恢复，营养物质必须通过适当的途径补充。 近年来，SAP患者早期肠内营养改善肠黏膜屏障，减少感染等并发症，多种特殊营养物(如：谷氨酰胺、n-3脂肪酸等)有望调节炎症免疫反应，增强肠黏膜屏障功能，减少内毒素和细菌转位，通过特殊营养支持预防MODS。 2重症急性胰腺炎营养支持的目标是：减少胰液分泌，防止坏死和炎症的持续发展，纠正SAP引起的营养成分异常代谢在不能食用的条件下，提供合理的营养基质，目标是尽量把生物组织的分解降低到合理的水平，预防营养不良， 减轻特殊营养物质的营养支持，特别是肠内营养，减少炎症反应，强化肠黏膜屏障功能，预防肠源性感染和MODS。 3重症急性胰腺炎不同时期的营养支持策略(急性反应期、全身感染期和恢复期)，1急性反应期发病2周左右，休克、APDS、胰性脑病等主要并发症较为常见，主要矛盾是全身炎症反应综合征(SIRS )，由此引起的MODS。 这一阶段营养支持的重点是处理高血糖、高脂血症、低蛋白血症、低钙和低镁血症等代谢障碍。 营养途径肠外营养主要以110-111倍REE或20kcal/(kgd )左右的氮量012-0124g/(kgd )严格测定血脂时，无高脂血症的患者可应用脂肪乳剂，脂肪清除良好，糖/脂的比例可达5:5。 1周后，随着胃肠功能的恢复，腹胀减轻，考虑使用肠内营养，2个感染期为2周至2个月左右，主要表现为胰周和腹膜后广泛的细菌和真菌感染、脓毒症(Sepsis )及其介导的MODS。此次治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后引流。 本阶段患者仍存在严重的代谢障碍，特点：高代谢、高分解，持续的氮平衡肌肉脂肪严重消耗低蛋白血症，出现严重的营养不良。 在一定程度上并发器官功能衰竭。 营养支持要点：提供适当的营养基质，尽量减少蛋白质的消耗，防止不合理的营养支持，给呼吸循环系统和肝脏增加不适当的负荷。 如果总热卡： 112倍REE或25-30kcal/kgd左右，氮量： 012-0124g/(kgd )脂肪廓清良好，糖/脂肪的比例达到5:5。 营养途径应尽量以肠内营养为主，设法建立空肠营养途径。 3个康复期23个月后主要临床表现为腹膜后、腹腔内残留脓腔，引流差，窦道长，个别患者伴消化道癔症，感染得到良好控制。 营养代谢特点：营养不良，但恢复氮平衡，机体外来营养物耐受性良好，提供的营养物质不超过机体消耗的营养物质，就不能达到能量与氮量的平衡。 本阶段营养支持的重点是增加营养摄取，保持氮平衡。 总热量为115-210倍REE或30-35kcal/(kgd )氮量01240148g/(kgd )糖/脂质比率可达到6:4 . 营养途径以肠内营养为主，最终转入口服。 存在肠道，不能实施肠内营养时，考虑肠外营养，营养支持方式：肠内途径：肠内营养有刺激胰腺恶化的危险。 现代研究表明，肠内营养虽然没有使次级患者达到氮平衡，但可以增加蛋白合成，增强免疫能力，调节生物反应能力。 SAP与高脂血症问题1高脂血症引起的胰腺炎，可以将20%的血脂脂肪酸与蛋白结合，水解游离脂肪酸的组织毒性胰腺泡细胞释放出脂肪酶胰腺炎，对于伴有这种高脂性胰腺炎和高脂血症的重症急性胰腺炎患者，除了采取与其他胰腺炎同样的处理，特别是纠正高脂血症，迅速降低血脂对策需要禁用：高脂血症药物的脂肪乳剂，进行血浆置换或血脂分离，降低血脂水平。 十二指肠注入脂肪明显刺激胰液分泌，但静脉注入脂肪乳剂不增加胰液分泌，实验