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文档简介

2009年卒中研究进展,内一科吕新民,CompanyLogo,基础研究进展,缺血性卒中2个相关基因,PDE4D(环核苷酸磷酸二酯酶)动脉硬化ALOX5AP(花生四烯酸转化为白细胞三烯A4的必须蛋白,后者转化为白三烯B4)炎症反应动脉硬化,缺血和出血卒中的基因研究,CompanyLogo,基础研究进展,如:炎性因子有C反应蛋白、纤维蛋白原、白介素1、6、8、基质金属蛋白酶、CD40/CD40L,炎症和免疫反应在卒中生物标志物的认证、动脉粥样硬化和缺血性脑损伤中重要作用,CompanyLogo,临床研究进展,TIA后卒中发生概率比预计的高,年龄60y(1分),血压SP140mmHg和(或)DP90mmHg(1分),单侧肢体无力(2分)语障无肢无力(1分),发作时间(min)60(2分)10-59(1分)10(0分),6分制ABCD评分法估计TIA后7天内发生卒中的危险性,CompanyLogo,临床研究进展,2,急性缺血性卒中的早期溶栓得到国内外肯定,时间窗问题备受关注,探索延长时间窗获得再灌注,如39h。,3,经动脉应用t-pA/uk,经皮血管成形或支架植入获得良效。,CompanyLogo,临床研究进展,4,TCD在卒中的治疗评价和术中监测得到广泛应用,经TCD证实:双重血小板抑制剂应用优于单用,如氯吡格雷与阿司匹林联用强于单用阿司匹林,颅内出血前接受过抗凝或抗血小板治疗,病死率会增高,但不增加非死亡病例的危险性,而这种危险性相对它对心脑血管病二级预防作用要小。利弊权衡:抗血小板药物不宜用于一级预防。,CompanyLogo,临床研究进展,一般认为:位于皮质和小脑的直径3cm以上的血肿,有神志障碍行外科清楚血肿。基底节血肿存在争论。幕上出血24h早期手术未显示明显优势。,6,自发性脑出血的外科治疗,CompanyLogo,临床研究进展,发生率1%7%对中青年的危害与脑梗死相当,预后差误诊率高,首诊误诊率12%吸烟、酗酒、高血压是SAH最重要危险因素,7,SAH(原发、自发),CompanyLogo,临床研究进展,血管内治疗与外科手术比较:有明显优势,危险性下降,癫痫发生率下降。镇痛、抗焦虑、控制高血压预防动脉瘤再出血尤其重要,约70%的脑动脉瘤破裂会死亡或致残,其中1/3是迟发性脑缺血所致。短期抗纤溶治疗可预防动脉瘤再出血,长期用药对预后无改善。迟发性脑缺血:瘤体破裂出血后第3天出现,414天达高峰。高热、高血糖与迟发性脑缺血也有关。避免低血容量、低血压、低钠血症预防很重要。常规应用钙离子拮抗剂对预后有改善,而激素无效。,颅内动脉瘤的血管内治疗,CompanyLogo,临床研究进展,9,AVM自然史不清楚,未破裂的AVM的危险性比以往预计的低,是否手术或介入:年龄、合并动脉瘤、部位、出血综合考虑决定。基因治疗可能是将来重要手段。,CompanyLogo,临床研究进展,10,脑血管性认知障碍更加重视,老年痴呆是医疗界困惑的问题AD与VD常同时出现和相互影响VD是神经炎性斑2倍多血管性认知障碍的危险因素:MRI:大脑白质高信号多个梗死灶脑室增大,治疗理念的转变:卒中单元、以人为本,11,CompanyLogo,卒中的预防,主要是一级预防:卒中患者约75%是首次发病,针对危险因素一级预防血压:SP降低10mmHg,卒中发生机率降低1/3房颤、冠心病:抗凝、抗血小板血胆固醇水平与卒中发生密切,LDL1mmol/L,可使所有病因的病死率12%,卒中发生率17%,他汀类预防卒中,降低LDL是主要作用。研究表明:45y以上妇女100mg/日服10年,缺血性卒中降低24%。,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,1,11,发生率,死亡率,世界年均发生率140200/10万东方高于西方中国:109/10万(29个城市),脑出血高于西方3-4倍,苏联:280/10万(男)225/10万(女)前几位:苏联、波兰、南斯拉夫、芬兰、中国中国:135/10万后几位:瑞士、加拿大、美国,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,10,缺血性卒中占多数(脑梗死),占5580%出血性卒中:占10%20%难分类的卒中5%东亚(中国、日本)明显高于西方国家,卒中亚型分布特点,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,2,危险因素,(不变的,可变的)(不能干预,可干预),年龄,脑卒中与年龄呈对数直线上升,SAH不显著35y以上,每5y,发病率、死亡率增加1倍我国居民首次发病2/3为60y以上,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,高血压,卒中的第一(首要)危险因素,90%的卒中归因于高血压理想血压(120/80mmHg)正常高血压(120139/8089mmHg)(2005年中国高血压防治指南)2003年美国JNC-7定义为高血压前期,2006年美国心脏协会(AHA)证实高血压前期人群在心梗防治成果作为2005年十大重要发现之一公布血压增高对中年人的危害在同龄人群中高于老年人。SP与DP对卒中发病与死亡率同等重要,现已彻底否定了DP才有害,SP随年龄增高属正常生理现象。6种降压药物均可有效控制卒中的发病率和死亡率脉压增宽:SP随年龄而DP在5560y不再,6065y如何使SP,DP不至于过低,是老年高血压的治疗难点。,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,与脑动脉硬化正相关,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,无症状性颈动脉杂音,45以上,发生率约5%有/无杂音发生卒中率14%/3.6%,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,吸烟,饮酒,饮食,高同型半胱氨酸血症,心理压力负荷过大,超重,盐、饱和脂肪酸,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,10,1981年由Astrup提出,脑血流灌注低于某一阈值(缺血阈)出现的功能异常和形态改变,及时恢复正常灌注能逆转的脑组织区域。正常脑血流量50ml/(100gmin)30ml/(100gmin)临床表现1520ml/(100gmin)电衰竭,神经元传导功能丧失,细胞外K、PH无变化10ml/(100gmin)膜衰竭,细胞死亡,大量K外流,Ca内流,PH电衰竭,膜衰竭两个缺血水平之间的脑组织,迅速恢复血流,脑细胞功能可恢复正常。MRI:DWI与PWI不匹配区,缺血半暗带(半影区)和治疗时间窗,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,10,脑血管闭塞、脑缺血,血流再通,O2与糖供应恢复,理应脑组织的缺血损伤得以恢复,实际上不尽然,存在一个有效灌注时间,即再灌注时间窗。再灌注时间损伤:超过再灌注时间窗时限,脑损伤会继续加剧。机制:(1)启动新的自由基连锁放大反应(2)细胞内钙超载(3)兴奋性氨基酸的细胞毒作用,再灌注损伤和再灌注时间窗,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,10,经典的定义:历时短暂,反复发作的脑局部供血障碍,引起大脑短暂神经功能紊乱和视网膜功能障碍,数分钟,5-20分钟,一般不超过1小时,最长于24小时内完全恢复。目前磁共振及尸检证实:有部分为脑梗死,TIA持续时间1h,若1h可能有病灶。,TIA(大脑间歇性跛行,小中风),脑梗死的分型分期,脑出血的分型分期,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,血管痉挛,再出血,SAH:首次出血后1月内危险性最大,2W内为高峰期,再发率占再发病例5080%。,应激性溃疡,感染,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,高热,下丘脑散热中枢、网状结构受损,血管舒缩障碍,汗腺分泌障碍特点:持续3940以上无感染征象,不伴寒战及血象改变躯干皮温高,不出汗,而肢体温度不高没有与体温改变一致的心率改变退热剂不能有效降温多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/日,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,顽固性呃逆,吞咽障碍,构音障碍,便秘,肢体浮肿,认知功能障碍,VD,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,Text,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,缺血性卒中的治疗进展,抢救半暗带溶栓治疗,延长溶栓时间尝试动脉溶栓DWI和PWI对溶栓的指导,为个体化溶栓提供依据氙CT的应用,CompanyLogo,脑卒中的相关问题,预防脑梗死

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