【医学超级全】青光眼-郑天生.ppt

青光眼,青光眼的定义,一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病,青光眼的特点,是常见的不可逆性的致盲性眼病之一可发生于不同的年龄临床症状与它的不同类型和不同阶段有关,青光眼的共同体征,视乳头凹陷扩大（青光眼杯）青光眼性视野损害病理性眼压增高,青光眼杯,青光眼杯,青光眼性视野损害,青光眼性视野损害,视野损害,视神经损害,眼压,眼球内容物作用于眼球壁的压力眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性正常范围,由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。,10-21mmHg24h内眼压的变化mmHg双眼的差值mmHg,眼压高青光眼眼压正常青光眼,高眼压症眼压大于正常值而视功能仍保持正常正常眼压性青光眼眼压在正常值范围内视功能已受损害,眼压影响因素,房水,生成量与排出量动态平衡,眼压,晶状体,玻璃体,任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼,房水的循环途径,房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水被虹膜表面吸收。,房水排出途径,小梁网通道（8090）葡萄膜巩膜通道（1020）虹膜表面隐窝吸收（5）很少量经玻璃体和视网膜排出,小梁网通道,睫状突（睫状上皮）后房瞳孔前房前房角小梁网Schlemm管巩膜内集液管房水静脉睫状前静脉,前房角的解剖回顾：,青光眼的分类,原发性青光眼闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）急性(acuteACG)慢性(chronicACG)开角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma,POAG）继发性青光眼先天性青光眼,原发性急性闭角型青光眼primaryacuteangle-closureglaucoma,特点,常见于50岁以上老年人男女=12绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约75%的病人5年内另眼发作起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，短期内可导致失明,病因,解剖因素(具有遗传倾向）“小眼球”浅前房窄房角晶体较厚、相对靠前诱发因素情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛,眼压升高机理,病程分期,临床前期：,有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。暗室激发试验阳性治疗：周边虹膜切除术,先兆期,间歇性的小发作1/3患者急性发作前出现具有解剖因素、诱发因素轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。治疗：周边虹膜切除术,急性发作期：,眼部症状：畏光流泪视力下降剧烈眼痛充血角膜水肿全身症状:剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。体征眼压升高：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg视力下降：甚至仅留手动或光感睫状充血或混合充血角膜水肿：上皮性水肿、雾状瞳孔散大，房水闪辉角膜后色素沉着虹膜节段性萎缩晶体改变：青光眼斑,间歇期,急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血、水肿消退房角全部或部分开放不用药或单用少量缩瞳剂，眼压即可以稳定在正常水平治疗：周边虹膜切除术,慢性期,急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。眼压中度升高角膜基本恢复透明房角粘连眼底和视野发生和慢闭相似的损害。治疗：药物控制眼压后手术,绝对期,由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。治疗对症治疗睫状体光凝术,诊断要点,解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害,诊断,视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显混合充血伴剧烈眼痛、头痛,鉴别诊断,与眼部疾病鉴别1）急性虹膜睫状体炎2）急性结膜炎与全身病鉴别颅脑疾患、急性胃肠炎等,鉴别诊断,急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎急性结膜炎症状剧烈眼胀痛伴头痛、轻度眼痛、畏光、异物感和烧灼感、恶心、呕吐流泪粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血睫状或混合充血结膜充血角膜雾状水肿混浊透明正常色素KP灰白色KP虹膜节段性萎缩前、后粘连、结节正常瞳孔散大、常成垂直椭缩小、常呈不规则形正常圆形前房浅、房水轻度混浊正常或深、房水混浊正常眼压明显升高多数正常正常治疗缩瞳降压扩瞳抗炎抗炎或抗病毒,治疗原则,迅速控制眼压，减少组织损害急诊处理！择期手术防止再发,治疗方法,降低眼压药物治疗和手术治疗视神经保护治疗,药物治疗,缩瞳降压抗炎局部滴皮质类固醇减轻眼部的反应镇静全身用镇静药物减少痛苦，利于降压,抑制房水生成促进房水引流降低眼内容量,拟副交感神经药（缩瞳剂）,常用制剂：1%2%毛果芸香碱滴眼(pilocarpine)用法：开始5分钟一次，共三次，然后每30分钟一次，共四次，以后改为每一小时一次，一般34小时眼压下降或瞳孔缩小后减量至每日四次作用机制：缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出,防止房角粘连为治疗闭角型青光眼的一线用药,-受体阻滞剂,常用制剂：0.5%噻吗心安（Timolol)bid0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid2%卡替洛尔(美开朗)bid0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、诱发支气管哮喘房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用,碳酸酐酶抑制剂,常用制剂：口服-乙酰唑胺0.25bid局部滴眼派立明（2Azpot）bid作用机制：减少房水生成副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等不宜长期服用,高渗剂,常用制剂：50%甘油盐水（23ml/kg），口服20%甘露醇（12g/kg），快速静滴作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低眼压副作用：脱水、电解质紊乱甘露醇降低颅内压-头痛、恶心甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用,手术治疗,周边虹膜切除术(激光或手术）小梁切除术小梁切开术睫状体光凝术,解除瞳孔阻滞,临床前期、先兆期、缓解期(房角粘连180),原发性慢性闭角型青光眼临床表现,病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。眼压变化：发作性升高房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。,诊断及鉴别诊断,诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：窄角开角型青光眼,治疗,药物治疗：早期患者可用药物控制眼压激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。,原发性开角型青光眼,流行病学研究患病率：胡铮教授0.11危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视,病因和发病机制,多种学说目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。,临床表现,发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。,视力：多不损害中心视力。眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同，24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞前房深度和前房角：前房深，房角开放,眼底改变：,盘沿出血，神经纤维层缺损,盘沿变窄和盘沿切迹,视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。,诊断和鉴别诊断：,眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。早期诊断较困难鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯,治疗,目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。治疗策略药物激光手术（AGIS)手术激光药物(CIGTS)激光药物手术（GLT)个性化治疗,继发性青光眼,由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。,葡萄膜炎继发青光眼,晶状体相关青光眼,晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。,眼钝挫伤引起的青光眼,眼内出血前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。,新生血管性青光眼,以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术,糖皮质激素性青光眼,糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。表现为激素局部使用后26周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。,色素性青光眼,是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。临床表现：角膜后色素沉着Krukenberg梭周边虹膜透光缺损呈环状分布前房角色素沉着34级UBM可见反向瞳孔阻滞,发育性青光眼,胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。发病机制：Barkan膜理论前房角的中胚层组织萎缩不完全前房角的中胚层组织分裂不完全前房角的小梁组织细胞重排失败神经嵴细胞发育受阻综合理论,临床表现,婴幼儿型青光眼畏光、流泪、眼睑痉挛角膜水肿、增大，后弹力层破裂眼球增大，前房加深和轴性近视眼内压力增高视乳头萎缩和凹陷增大。治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。,青少年型青光眼：多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。临床表现和原发性开角型青光眼相同治疗：手术治疗,伴有其他先天异常的青光眼,AxenfeldReger综合征：常染色体显性遗传，双眼发病。50患者伴发青光眼Axenfel