高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷、疾病概况、高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病的另一急症。 高渗性昏迷多见于老年患者，约2/3例发病前无糖尿病史或只有轻度症状。 感染、急性胃肠炎、脑血管事故、严重肾脏疾病、血液和腹膜透析治疗、某些药物(糖皮质激素、免疫抑制剂等)、误输葡萄糖、口服大量橘子糖水等，均有明显诱因。 老年高渗性非酮症糖尿病昏迷有高血糖、高血浆渗透压，缺乏明显酮症和意识进行性丧失4个特点。 临床症状和体征，前驱期是神经系统症状和昏迷前的过程，即前驱期。 患者发病缓慢，发病前几天糖尿病症状加重临床表现好，口渴、喝多、尿多、乏力、头晕、无食欲、恶心、呕吐、腹痛等反应迟钝，表情淡漠。 引起这些症状的基本原因是渗透性利尿引起的脱水。 典型时期，前驱期如不及时治疗，病情将继续发展，严重脱水使血浆高渗和血容量减少，患者主要表现为严重脱水和神经系统两种症状。 (1)脱水严重，常伴有循环衰竭：体格检查体重显着下降，皮肤干燥少，出汗和弹力下降，眼球凹陷，舌体干裂，纵裂。 病情严重者有周围循环不全的表现，如脉搏细快，脉搏压缩小，卧位时颈静脉不充盈，立位时出现低血压，进而四肢发冷，紫绀呈休克状态，严重脱水尿少，无尿。 (2)意识和局部神经功能障碍：患者在某种程度上神经和精神症状较好，半数患者有意识障碍，约1/3患者处于昏迷状态。 除意识障碍外，患者多种局部神经系统体征较好，意识淡漠，从昏迷到昏迷，除感觉神经受到抑制而意识淡漠，钝感，树僵硬外，多与运动神经有关，常见人有脑卒中，一定程度的偏瘫，全身性和局部性运动神经发作性表现，失语，偏瘫，眼球震颤和斜视，局部性反射常常亢进或消失，前庭功能障碍。 有幻觉、胡说八道、躁狂不安等。 体温上升到40以上，有中枢性高热的可能性，多被误诊为各种感染引起的脑炎和脑膜炎。 高血糖和高血浆渗透压、血液浓缩、粘稠度增高，易引起静脉血栓形成，尤其严重脑血栓，导致高病死率，诊断、实验室检查1 .血糖极高，通常33.3mmol/L2.电解质紊乱，血清钠常常升高至 150mmol/L，但也有轻度上升或正常者血清钾升高、正常或下降，取决于患者脱水和肾脏功能障碍的程度，以及血容量较少造成的继发性醛固酮分泌情况。 3、血浆渗透压350mmol/L或有效渗透压 320mmol/L (有效渗透压不含尿素氮部分)。 按式计算，血浆渗透压=2(钠钾)血糖尿素氮正常范围： 280300mmol/L。 4血尿素氮总是中度上升，达到28.5632.13mmol/L。 肌酸酐也高，达到442530.4mol/L。 白细胞即使无感染也明显上升，红细胞比容积增大，血红蛋白量上升。 6 .尿常规症状严重者出现蛋白尿、红细胞管型尿、尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性。 7 .血中二氧化碳结合力血的pH值常正常或略有下降。 并发酮症酸中毒和肾功能不全的话，血的pH值会下降。 8 .血中酮体多数正常或轻度上升，伴有酮症酸中毒则较高。 9 .其他血浆生长激素、皮质醇测定轻度上升，血浆c肽测定量下降，但不如糖尿病酮症酸中毒时明显。 治疗原则，1 .补充血容量，纠正休克和高渗状态。 2 .补充胰岛素。 3 .纠正水电解质的代谢障碍。 4 .消除诱因，积极治疗并发症。用药原则，确诊后应积极应急处理。 补充液体，扩张，纠正高渗状态是处理要点。 补充液体取决于脱水的程度。 速度必须快而慢。 但是，对于老年人和心、肾功能不全者，可以根据中心静脉压进行补给，不能过度、过快。 肺部、脑水肿不发生。 液体的性质应由血糖、血浆渗透压、血钠浓度决定。 在治疗过程中，积极治疗诱因及伴随病症，取得康复重点，应予以重视。 常规治疗，(1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本病的关键。 补液的种类和浓度，在治疗开始时多主张输血等渗透液，大量进口等渗透液具有不发生溶血反应的优点，恢复血容量，有利于防止血浆渗透压过快下降导致脑水肿继续发生等渗透液对于处于高渗透状态的患者来说相对较低渗透。 具体用法可从以下3种情况掌握：a .低血容量休克者：首先静脉滴注生理盐水，提高血容量，提高高血压，改善肾血流，恢复肾功能，恢复血容量，血压正常稳定，血浆渗透压高时，使用0.45%氯化钠液。 b .血压正常，血钠 150mmol/L者：开始使用低渗透液。 血浆渗透压降至350mmol/L以下、血钠降至140150mmol/L以下等渗透氯化钠液，血糖降至13.8916.67mmol/L时，改变5%葡萄糖液或葡萄糖盐水。 c .休克患者或收缩压持续5.5mmol/L )，治疗应及时补钾。 使用量根据尿量、血钾值、心电图等灵活掌握，每天38g不同。 患者意识到后，钾盐可部分或全部经口补充。 不主张正常的磷补充。 人体对磷酸盐的需求量较少，生理盐水1L中加入磷酸钾12ml，6小时内输入适当量。 过量的磷补充会引起血钙下降和手足抽搐。 (4)纠正酸中毒：部分患者同时存在酸中毒，一般无需特别处理。 合并严重酸中毒者，每次5%碳酸氢钠控制在150ml以下，注射水稀释等渗透液静脉滴注1.4%，治疗时间13天，控制在600ml以内。(5)治疗诱因和并发症： a .抑制感染：感染是最常见的诱因，也是引起患者晚期死亡的主要原因。 必须从头开始大量使用有效的抗生素，一般需要2种以上的新型广域抗生素。 这是降低病死率和治疗成功的关键。 b .维持重要器官功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，随访血钾和心电图，以免诱发低血钾和高血钾。 应保持血浆和降血糖速度，避免引起脑水肿。 应加强呼吸循环监测，慎重调节代谢障碍。加强对症疗法，维持重要的器官功能。 高凝状态的人给予少量肝素，防止血栓形成。 老年糖尿病患者并发高渗性昏迷者病死率为50.0%69.2%，降低高渗性昏迷病死率的主要原因是：1.在减少误诊率的临床工作中，有意识障碍和休克经历的老年人，即使没有糖尿病病史，也要警惕高渗性昏迷的可能性。 应进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。 2、应用有效抗生素控制感染统计，分析高渗昏迷死亡患者，高渗不愈前和修复后各占一半。 说明高渗透状态不是唯一的致死原因。 在实际死亡中感染居首位。 3 .低渗透溶液合理应用时，应用0.6%低渗透盐水。 4 .少量胰岛素的应用可避免低血糖和脑水肿。 5 .积极处理合并的各器官功能衰竭。 病历摘要患者，女，53岁，因“恶心、呕吐5 d，昏迷4 d”入院，5 d前出现腹泻、发热，并出现恶心、频繁呕吐和呼吸困难，在当地诊所病情无好转，随后昏迷后来上级医院就诊。 胰岛素等治疗意识恢复数小时后，再次昏迷，疑似脑血管病变，予相应治疗，未见好转，在我院治疗。 1例糖尿病高渗性昏迷并酮症酸中毒病例，入院检查： T38.5。 c，p14次/min，R20次/min，BP120/70mmHg .呈深昏迷状态，呼吸深，压迫眼眶发射消失，双侧瞳孔缩小，对光反射消失，舌质干燥，双肺可闻及湿润音，心率不齐，各听诊区未闻及杂音。 腹软，双下肢浮肿，双侧巴氏阳性。 实验室检查：血WBC11.8x109，Hb135g/L，尿糖500mg/dl，尿酮体80 mg/dl，大便褐色稀便，潜血( )，血钾3.12mmol/L，血糖35.83mmol/L，尿素氮8.57mmol/L，肌酐161.4MML PH7.210，HCO3-4mmol/L BE-24mmol/L，诊断，1糖尿病高渗性昏迷糖尿病酮症酸中毒2 .消化道出血(压力溃疡)3.肺部感染给予补液、降血糖等处理，3 d后意识清醒出院。 糖尿病高渗性昏迷合并酮症酸中毒临床少见，值得重视。