糖尿病及甲亢的合理用药PPT课件

。1.糖尿病是一组代谢异常综合征，其特征在于由胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用不足引起的慢性高血糖症。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。糖尿病的发病率显著增加，尤其是在发展中国家。据世卫组织估计，全球糖尿病患者人数已超过1.9亿，到2025年将增至3亿。糖尿病最多的国家是印度，其次是中国，第三是美国(6%)。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人中几乎有二分之一患有糖尿病。中国的糖尿病发病率由来已久，从0.67%(80岁)上升到3.6%(96岁)，估计中国有4000万糖尿病患者。糖尿病在中国的患病率将继续上升。嘿。3，1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖尿病(GDM)，一种特殊类型的糖尿病。根据1997年美国糖尿病协会的建议，糖尿病可分为4种类型：4，1，1型糖尿病，其特征是病情严重、急性发作和有酮症倾向。年龄主要是年轻和年轻，较小的。胰岛B细胞的破坏导致绝对胰岛素缺乏。1.免疫介导的糖尿病是由胰腺B细胞的细胞介导的自身免疫反应损伤引起的。自身免疫反应标志物有：胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶自身抗体。大约85-90%的病例有一种或多种自身抗体呈阳性。特发性糖尿病很少见，1型糖尿病没有明显的病因学发现，也没有自身免疫反应的证据。胰岛素缺乏是显而易见的，酮症酸中毒可以经常发生。嘿。6、2、2型糖尿病(占90%以上)，此类患者病情较轻，发病较慢，且多为肥胖。主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。酮症酸中毒在这种类型中不太常见。有很强的遗传易感性。对磺酰脲类口服降糖药有效。特殊型糖尿病1。b细胞功能遗传缺陷2。胰岛素作用的遗传缺陷胰岛素敏感性的降低与受体缺陷有关。3.胰腺炎等胰腺外分泌疾病引起的高血糖症。4.内分泌疾病，如肢端肥大症、库欣综合征和甲状腺功能亢进，可导致继发性糖尿病。妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量受损，不包括已知患有糖尿病和妊娠的患者。OGTT测试在怀孕24-28周进行。符合糖尿病或糖耐量受损诊断标准的人被诊断为妊娠期糖尿病。妊娠6周后重新评估血糖水平。糖尿病空腹高血糖症(IFG)葡萄糖耐量受损(IGT)正常血糖，9、1型糖尿病、1型糖尿病应具有：个易感基因和环境因素诱导的胰岛B细胞在易感基因和环境因素的共同作用下发生自身免疫诱导的胰岛B细胞损伤。病毒感染是环境因素中的一个重要因素。病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，并诱发自身免疫反应引起糖尿病。病因和发病机制、环境因素、遗传因素、免疫障碍、HLAII II类基因-DR3和DR4、病毒感染(柯萨奇)、某些食物(牛奶)、化学制剂、胰岛B细胞的免疫损伤GAD、ICA、IAA等()、1型糖尿病、胰岛B细胞的广泛进行性破坏高达90%以上而完全丧失、1型糖尿病、2型糖尿病1型，遗传因素2型糖尿病有更强的遗传倾向(比1型更明显)。糖尿病家族史的发病率明显高于无家族史者，是后者的340倍。糖尿病患者不是从疾病本身遗传到下一代，而是从易患糖尿病的体质中遗传。同卵双胞胎共现率(90 100%)。嘿。12，2，环境因素(1)肥胖往往是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，尤其是中枢性肥胖，是决定糖尿病危险因素的重要原因。(2)饮食结构的改变、高脂肪、高热量、食物摄入量增加、营养过剩已成为糖尿病的发生因素。体育活动减少了西方化的生活方式，在上班的路上缺乏体育活动，在工作期间有自动设备，在业余时间看电视和半自动家务。4.压力状态随着社会的发展，人们承受的压力机会越来越多，这很容易使人紧张和不稳定，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足：两个密切相关的机制。15，遗传，环境，2型糖尿病的发病机制，正常，胰岛素抵抗，胰岛素分泌，糖尿病基因，糖尿病相关基因，肥胖饮食活动，年龄(岁)，2030405060，重点，16，17、糖尿病可以表述为“三多一少”。即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型糖尿病患者有明显的多于3个且少于1个的症状。2型糖尿病的发病缓慢，症状相对较轻甚至没有。有些只是表现出疲劳，有些则促使他们在出现诸如视力模糊、牙周炎、皮肤感染等并发症后寻求治疗。临床表现、糖尿病并发症的分类、急性和慢性、大血管微血管、酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒、冠心病、中风、外周血管疾病、糖尿病肾病、视网膜病、神经病、糖尿病并发症的患病率、和、和、和、和、和、和、和21、糖尿病酮症酸中毒(DKA) (1)常见诱因包括感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、外伤、手术、怀孕、分娩等。糖尿病急性并发症(2)临床表现大多数患者病情严重时会出现多尿、多饮和疲劳。随后，出现了厌食、恶心和呕吐。它经常伴随着烦躁不安、呼吸急促和呼出的腐烂苹果味。嘿。嘿。23，糖尿病新诊断标准(1999世卫组织)，24，世界卫生组织推荐的良好血糖控制标准，空腹血糖(FPG) 6.1 MMOL-1餐后血糖(PPG) 8.0 MMOL-1老年糖尿病患者一般要求空腹血糖(FPG) 7.0 MMOL-1，餐后血糖(PPG) 10.0 MMOL-1，25岁，糖尿病综合治疗，糖尿病教育，饮食疗法，运动疗法，药物疗法，自我血糖监测，26，原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目的：纠正代谢紊乱，预防和延缓并发症。综合治疗：饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病教育和药物治疗。运动疗法不适用于比赛和剧烈运动，但应该按照适当的顺序进行。选择你喜欢和适合的运动，如网球、羽毛球、篮球、游泳、慢跑、散步等。锻炼时间表，每天3060分钟。适度的有氧运动适合运动强度。药物治疗胰岛素口服降糖药主要包括5大类：磺酰脲类双胍类-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮作为膳食葡萄糖调节剂。胰岛素和胰岛素在糖尿病治疗中的作用是任何其他药物都无法比拟的。酸性蛋白，56KD，由A链和B链组成。目前临床上有动物胰岛素和人胰岛素系列。(1)对代谢的影响(1)葡萄糖代谢：胰岛素是人体内唯一能降低血糖的激素，也是唯一能促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素。脂肪代谢促进肝脏中脂肪酸的合成，抑制脂肪分解，减少脂肪酸和酮体的生成。蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解；32，(2)细胞生长促进作用：胰岛素受体亚单位酪氨酸蛋白激酶第二信使(磷脂酰肌醇系统)细胞作用。33，胰岛素源，动物(猪或牛)胰岛素半合成人胰岛素：与人胰岛素结构完全相同。人胰岛素人胰岛素类似物：速效和超长效胰岛素。人胰岛素优于动物胰岛素，免疫原性过敏反应少，生物效价低，副作用小。35岁。36，胰岛素剂型，1，常规胰岛素(RI):皮下注射起效30 1h，高峰2 4h，持续6 8h。它也可以静脉注射，肌肉注射，皮下注射和腹腔注射。2.鱼精蛋白锌胰岛素(PZI):仅皮下或肌肉注射。皮下注射作用4 6小时，高峰时间14 24小时，持续时间36小时。可以和正常的胰岛素混合。37、常用的重组人胰岛素制剂及其作用时间，38、胰岛素给药途径，皮下注射是最常用的，可采用注射器、胰岛素笔、胰岛素注射器和胰岛素泵连续皮下输注方式。注意搭配饭菜。静脉给药只能使用速效胰岛素，主要用于糖尿病的急救和含糖液体的输注。肌肉注射比皮下注射吸收快，特别是运动后容易发生低血糖，这在临床上很少使用。笔型胰岛素或胰岛素泵的相对优势精确的剂量和方便携带的无痛注射可克服患者对注射器的恐惧。患者依从性好，胰岛素治疗适应证广，对1型糖尿病、妊娠期糖尿病、特殊型糖尿病、围手术期和难以分型的消瘦患者进行合理的饮食治疗和口服降糖药物治疗后血糖仍达不到标准的患者出现严重并发症或并发症。两者都可以使用胰岛素疗法。41、胰岛素治疗方法、替代疗法补充疗法以及应用原则应因人而异，从小剂量(皮下)1型糖尿病开始：替代疗法2型糖尿病：补充疗法或替代疗法如果口服降糖药转换为胰岛素替代疗法，初始剂量应减少。联合胰岛素治疗(NPH):初始剂量较小。嘿。42，胰岛素的副作用，低血糖反应：大多见于胰岛素剂量过大；不按时吃饭；肝肾功能不全的病人。皮下脂肪营养不良、胰岛素过敏、高胰岛素血症、胰岛素抵抗性胰岛素水肿：可在几天内自行吸收体重增加：这在老年2型糖尿病患者中更常见。43岁。口服降糖药物、药物1、-葡萄糖苷酶抑制剂2、针对葡萄糖过量产生的糖异生抑制剂、胰岛素缺乏症药物1、细胞修复或再生剂2、胰岛素制剂3、胰岛素降解抑制剂4、胰岛素促分泌素(1)、磺酰脲类药物(2)、苯丙酸衍生物(3)、氨基酸衍生物(4)、胰高血糖素样肽-1、胰岛素抵抗药物1、噻唑烷二酮(胰岛素增敏剂)2、双胍类药物3、胰岛素受体激动剂4、L-酪氨酸衍生物5、化学元素、44，常用口服抗糖尿病药物的分类，磺酰脲类降糖药物(SUs)，促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂，膳食葡萄糖调节剂(瑞格列奈，那格列奈)，增加外周组织葡萄糖利用的药物，双胍类(二甲双胍)，抑制肠道葡萄糖吸收的药物，-葡萄糖苷酶抑制剂，胰岛素增敏剂(TZDs)，噻唑烷二酮类，双胍类。45，胰岛素促分泌素，通过作用于胰岛B细胞膜受体，促进胰岛素释放，从而产生降血糖作用SUs，其已经在临床上以多种类型使用了几十年。苏是目前临床治疗2型糖尿病的主要药物之一。膳食葡萄糖调节剂的新型降糖药物-那格列奈、瑞格列奈。46、常用磺酰脲类药物。磺酰脲类药物的降血糖机制，在胰腺中的作用机制：刺激细胞释放胰岛素的主要机制是关闭细胞中的三磷酸腺苷敏感钾离子通道；胰腺外分泌作用的机制：为了提高外周葡萄糖的利用率，第一代和第二代可能是继葡萄糖毒性改善之后的第二代。第三代阿莫西林可以增加胰岛素敏感性。格列美脲的特性、格列美脲及其受体的“开关”组合以及胰岛素分泌的解离受血糖和药物浓度的调节。在临床研究和实践中，亚微量元素引起低血糖的机会和严重程度低于其他模拟胰岛素作用，从而提高胰岛素敏感性。磺脲类药物的适应症可以作为非肥胖2型糖尿病的一线药物。老年患者或餐后高血糖患者应选择短效药物，如格列吡嗪和格列喹酮。轻中度肾功能不全患者可选用格列喹酮；病程长、空腹血糖高的2型糖尿病患者可选择中长效药物(如glFPG 13.9 mmol/l，胰岛功能良好，新诊断糖尿病，胰岛细胞抗体(ICA)或谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)阴性的糖尿病患者对磺脲类药物反应良好。50、磺酰脲类药物的使用方法，适用于2型糖尿病患者，非肥胖患者宜在饭前(饭前半小时)服用小剂量，其剂量可根据血糖变化进行调整，并可与双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、胰岛素等联合使用。51、禁忌症，1型糖尿病患者；妊娠期糖尿病或其他特殊类型的糖尿病；2型糖尿病患者有严重的肝肾功能障碍；对磺酰脲类降糖药过敏；如出现急性糖尿病并发症，如糖尿病酮症酸中毒或严重慢性并发症；在压力的情况下，如严重创伤、大手术、严重感染等。低血糖的副作用：增加低血糖事件的主要因素是老年、饮酒、肝脏/肾脏疾病以及许多药物的相互作用。体重增加的其他副作用：恶心、呕吐、胆汁淤积性黄疸、肝功能异常、白细胞减少、粒细胞减少、贫血、血小板减少和皮疹可能影响心血管系统：影响缺血预处理。53、缺血预处理是心脏自我保护的重要功能，其生理基础是心肌细胞KATP的激活。具有开放通道的磺酰脲类降糖药物的药理作用是关闭细胞膜上的KATP。不同的磺脲类药物对心肌细胞有不同的关闭作用：格列本脲抑制缺血预处理，而格列美脲对糖尿病合并缺血性心脏病患者无副作用。对细胞选择性高、对缺血预处理影响小的应选择品种，54.磺酰脲类药物有原发性失效，也就是说，在应用苏三个月后血糖没有明显下降。消除患者的饮食依从性问题或高血糖的毒性作用。病例选择不当是最有可能的原因，即选择了细胞功能明显下降的糖尿病患者(包括T1D和T2D患者)，以及继发失败的.55和SU表示空腹血糖在使用SU至少一年后曾两次降至8毫摩尔/升以下(不包括原发性衰竭)，SU已使用至最大治疗剂量达3个月，但空腹血糖仍为10毫摩尔/升，GHbA1c9.5%。继发性衰竭的原因大多未知，可能是糖尿病的逐渐发展，导致细胞功能的逐渐下降。56岁，继发性衰竭的常见原因，患者因素：不良饮食依从性，用药错误，生活方式改变和精神压力增加。疾病因素：选择一些细胞功能缓慢下降的特殊糖尿病类型，如线粒体糖尿病。结合胰岛素敏感性降低而发病，如潜伏感染等。治疗因素：长期暴露于大剂量的su，细胞对SU产生“抵抗力”，高血糖降低药物吸收和毒性，同时使用可的松等引起糖尿病的药物。57，膳食葡萄糖调节剂，瑞格列奈，那格列奈，58，适应症，餐后高血糖是2型糖尿病患者体重正常的主要原因。不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者；无法确定进食时间的病人。服用和剂量“随餐服药，不可不餐”，并采取灵活的服用方法。它可以单独使用，也可以与除苏外的其他口服降糖药或胰岛素联合使用。初始剂量为0.5毫克，每次正餐前最大单次剂量为4毫克，每日最大总剂量不超过16毫克。老年患者或轻度肾功