慢性肺源性心脏病.pptx

慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,学习目标：掌握病因、临床表现、诊断、辅助检查、治疗原则,定义,慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）,慢性肺心病=肺脏疾病+肺动脉高压+右心结构、功能改变,1.由于：肺组织、血管、胸廓慢性病变,2.引起：肺组织结构、功能异常,3.导致：肺血管阻力增加肺动脉压力增高,4.后果：右心室扩张、肥厚,5.伴或不伴：右心功能衰竭,6.排除：先天性心脏病和左心病变引起者,练习题,慢性肺源性心脏病的心脏形态改变主要是,A左心室肥厚,B二尖瓣关闭不全,C肺动脉瓣狭窄,D主动脉扩大,E右心室扩大,答案：E,流行病学,1.常见病；年龄增加而患病率升高,2.地区差异：北方高于南方；农村高于城市,3.吸烟比不吸烟患病率明显增多，男女无明显差异,4.冬春季、气候突然变化时，易出现急性发作,病因,1.支气管、肺疾病,（1）少见,（2）胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾病肺功能受损肺气肿、肺纤维化,2.胸廓运动障碍性疾病,（1）COPD最多见；占比80%90%,（2）其次支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性疾病,病因,3.肺血管疾病,4.其他,（1）特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎肺心病,（1）原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形低氧血症肺血管收缩肺动脉高压肺心病,练习题,慢性肺源性心脏病最常见的病因是,ACOPD,B支气管,C支气管扩张,D肺动脉栓塞,E睡眠呼吸暂停综合征,答案：A,发病机制,（一）肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,（4）缺氧时收缩血管的活性物质增多：,（1）由于：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒,（2）导致：肺血管收缩、痉挛,（3）缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素,白三烯、5-羟色胺、血管紧张素肺血管收缩、血管阻力增加,发病机制,2.肺血管阻力增加的解剖学因素,（1）肺血管炎管壁增厚、狭窄、纤维化,3.血液粘稠度增加和血容量增多,（1）慢性缺氧继发红细胞增多血液粘稠,（2）肺血管受压：肺气肿压迫毛细血管管腔狭窄或闭塞,（2）缺氧醛固酮增多水钠潴留,练习题,肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要因素是,A缺氧,B血容量增加,C血液粘稠度增加,D继发性红细胞增多,E肺部毛细血管微小栓子形成,答案：A,发病机制,（二）心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加肺动脉高压右心代偿右心室肥厚右心失代偿右心室扩大、右心衰竭,2.缺氧、高碳酸血症、酸中毒左心负荷加重左心室肥厚左心衰竭（少数）,临床表现,（一）肺、心功能代偿期,症状：,（2）活动后心悸、呼吸困难、乏力；感染可加重,（1）咳嗽、咳痰、气促,（3）感染可加重,临床表现,（一）肺、心功能代偿期,2.体征：,（2）肺动脉瓣第二心音亢进,（1）发绀、肺气肿体征，干、湿性啰音,（3）三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏波动感，提示右心室肥厚,临床表现,（二）肺、心功能失代偿期,症状：,2.体征：,呼吸衰竭,（1）呼吸困难加重，夜间为甚,（2）肺性脑病（表情淡漠、神志恍惚、谵妄）,（1）发绀明显,（2）严重时颅内压增高（视网膜血管扩张、视盘水肿）,临床表现,（二）肺、心功能失代偿期,右心衰竭,症状：,2.体征：,（1）明显气促，心悸，食欲不振、腹胀、恶心,（1）颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性,（2）心率增快、肝大（肝淤血）、下肢水肿、全心衰,练习题,慢性肺源性心脏病患者肺、心功能失代偿期最突出的表现是,A呼吸困难加重，夜间更甚,B疲倦乏力，头晕心悸,C贫血,D多饮多食,E多尿,答案：A,练习题,慢性肺源性心脏病患者出现下肢水肿的主要原因是,A左心功能不全,B右心功能不全,C肾功能不全,D呼吸衰竭,E下肢静脉血栓,答案：B,练习题,患者，男，70岁。因“慢性咳嗽、咳痰20年，进行性呼吸困难3年，症状加重1周”，拟“慢性阻塞性肺疾病、肺心病”收入院，提示患者发生右心衰的体征是,A半坐卧位,B双侧颈静脉充盈,C双肺弥漫性湿罗音,D眼睑浮肿,E口唇发绀,答案：B,辅助检查,X线检查,（1）肺动脉高压征：,电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波,2.心电图检查,3.血气分析,低氧血症、高碳酸血症,右下肺动脉干扩张，其横径15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值1.07,肺性P波,肺性P波：、aVF导联P波呈高尖状、电压0.25mV、时限正常。,辅助检查,4.血液化验,（1）红细胞、血红蛋白升高全血粘度增加,（2）感染时白细胞升高,（3）有肝肾功、电解质异常,诊断,1.慢支、COPD病史,2.肺动脉高压,3.右心室增大或右心功能不全,（1）颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿,4.ECG、X线、超声心动图右心增大肥厚征象,治疗,（一）肺、心功能代偿期,1.增强免疫力，预防感染,2.康复锻炼和营养,3.长期家庭氧疗、无创呼吸机治疗,治疗,原则：,（二）肺、心功能失代偿期,1.积极控制感染,2.通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留,3.控制呼吸衰竭和心力衰竭，预防并发症,治疗,（二）肺、心功能失代偿期,1.控制感染,（1）感染加重疾病；药敏试验抗生素,2.控制呼吸衰竭,（1）支气管扩张药、祛痰药,（2）氧疗、无创正压通气、气管插管有创正压通气,治疗,利尿剂：,3.控制心力衰竭,（1）原则：温和、联合保钾利尿剂、小剂量、短疗程使用,（3）氢氯噻嗪+保钾利尿剂（螺内酯）,（2）目的：消除水肿，减少血容量，减少右心前负荷,治疗,3.控制心力衰竭,正性肌力药物：,原则：,（1）作用快、排泄快药物,（2）小剂量（常规计量的1/2、2/3）静脉给药,（3）药物：毛花苷丙,治疗,4.防治并发症,（1）肺性脑病：,由于：二氧化碳潴留,引起：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现,这种由缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（CO2麻醉）,练习题,患者，男，80岁。慢性阻塞性肺疾病并发感染住院，患者出现下列哪种表现提示肺性脑病先兆,A瞳孔不等大,B心率加快，血压升高,C呼吸急促,D烦躁、嗜睡,E尿量减少,答案：D,治疗,4.防治并发症,（2）酸碱失衡、电解质紊乱,呼吸性酸中毒：通畅气道，纠正酸中毒和解除二氧化碳潴留,护理措施,（一）一般护理,4.饮食护理：钠盐3g/d，水分1500ml/d；防止便秘、腹胀而增加呼吸困难,1.休息与活动：代偿期适当活动；失代偿期绝对卧床休息,2.改善睡眠：环境安静、舒适；温水沐浴、按摩；避免喝咖啡、浓茶,3.皮肤护理：避免压疮；更换体位，垫海绵，用气垫,护理措施,（二）病情观察,1.生命体征；痰液性质、量；发绀；尿量,（三）合理用氧,1.持续低流量吸氧（12L/min）、低浓度（25%29%）吸氧,原因：慢性高碳酸血症患者呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制呼吸，通气恶化，导致CO2上升，陷入CO2麻醉（肺性脑病）,练习题,患者，男，65岁。因慢性肺源性心脏病并发肺炎、右心衰住院治疗。护士核对医嘱时，应提出质疑的是,A一级护理,B持续吸氧6L/min,C头孢美唑钠2.0g+5%葡萄糖100ml，ivgtt，q12h,D沐舒坦30mg+0.9%氯化钠100ml，ivgtt，tid,E氢氯噻嗪25mg，po，bid,答案：B,护理措施,（四）用药护理,重症避免镇静剂、麻醉药、催眠药以免抑制呼吸（地西泮）,利尿剂：注意预防低钾、低氯性碱中毒，以及血液粘稠和痰液不易咳出等问题；避免夜间使用,肺心病患者对洋地黄耐受性低，易中毒；低氧血症、感染均可使心率增快，故不应以心率作为洋地黄应用以及考核的指征,练习题,患者，女，80岁。慢性阻塞性肺疾病20余年。今因“咳嗽、咳痰加重”住院，夜间因烦躁难以入睡，自服地西泮5mg后入睡，晨起呼之不应，呼吸浅促。出现上述表现的最可能原因是,A地西泮的镇静作用,B地西泮过敏,C地西泮抑制呼吸中枢,D地西泮中毒,E地西泮的镇咳作用,答案：C,练习题,患者，女，60岁。慢性咳嗽咳痰30年，下肢水肿1年，近半个月咳嗽加重，痰量增多，为黄色脓痰，呼吸困难，腹胀明显，食欲下降，诊断为慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭。为患者进行健康教育，不妥的是,A鼓励患者进行耐寒锻炼，如坚持用冷水洗脸,B避免吸入刺激性气体,C尽量少去人群拥挤的公共场所，减少呼吸道感染的机会,D可以长期应用抗生素预防呼吸道感染,E积极改善膳食结构，加强营养,答案：D,练习题,慢性肺源性心脏病患者症状加重主要是由于,A呼吸道感染,B过度劳累,C摄入钠盐过多,D心律失常,E停用洋地黄类制剂,答案：A,知识点,1.慢性肺心病=肺脏疾病+肺动脉高压+右心结构、功能改变,2.病因：COPD最多见,3.缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素,4.肺、心功