心衰患者围麻醉期管理

.心力衰竭患者的围麻醉期管理北京大学人民医院麻醉科冯艺左心力衰竭患者的氧气治疗方法是什么？心力衰竭是指心脏功能急性或慢性病变导致心脏排放量下降，组织灌注不足，不能满足全身氧代谢需求的临床综合征。 围手术期急性心力衰竭患者常并发严重的心血管系统和呼吸系统疾病。 最常见的病因有冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、呼吸道感染等。 另外，低温体外循环会诱发急性心力衰竭。一、围术期心力衰竭高危人群及诱发心力衰竭代价的原因1、新出现心肌缺血或现有心肌缺血加重2、低氧血症(COPD加重、哮喘、肺栓塞)3 .左心室功能进展性下降4、贫血或出血5、最近应用受体阻断剂，特别是初期剂量过大时6 .应用6.NSAIDID类药物7、高血压8、新型心房颤动9、盐摄取量增加10 .未按时服药十一、饮酒十二、利尿剂量不足13 .传统心力衰竭治疗用药量不足二、常见心力衰竭手术或术前并发心力衰竭高危患者左心衰高危患者和手术：冠心病患者行非心脏手术，心肺转流下行心脏手术和心脏移植手术患者，先天性心或瓣膜病合并妊娠剖宫产产妇。右心衰高危患者和手术： COPD，肺动脉高压患者行开胸肺叶切除手术和先天性心脏病手术，ARDS，肺栓塞和呼吸衰竭患者，心脏移植后。三、发病机制心力衰竭的发生发展是一个进展过程，不同病因引起的心力衰竭机制不同。急性左心衰竭肺水肿为急性过程，通常发生在数小时甚至数分钟之内，其发生机制不一定是液体积累，而是液体在肺部重新分布的异常。 北瑞德指出，急性心力衰竭的特征是心率急剧下降，可以激活交感神经，维持全身动脉压。 但交感神经兴奋引起心动过速和外周血管收缩，血液向胸腔内转移。 如果心室泵功能严重受损，可能引起肺水肿。 因此，肺水肿是由多种因素相互作用而发生的，其中包括血管阻力的异常上升、心室收缩和舒张功能障碍，急性心肌力和后负荷不一致。急性心力衰竭的诱发因素不能及时解除时，可使病情进一步恶化。 主要原因是心功能受损的心脏遭遇异常上升的外周血管阻力，使心肌收缩力受挫。 血管阻力的增加会增加左心室舒张压，使血液滞留在肺静脉，引起肺水肿。 随着肺水肿的发展，肺结氧功能下降，全身供氧下降，心肌收缩力进一步受损，肺水肿加速发展。 第三恶性循环发生于右心，肺静脉压增加，氧气下降，交感神经兴奋，肺血管阻力增加，右室后负荷增加，右室舒张末期压力增加，影响左室舒缩功能，加重左心衰竭。 因此，血管阻力与心肌收缩和扩张功能的匹配关系是急性肺水肿发生的可能机制。平均动脉压急剧上升，心输出量(CO )正常或下降时，全身血管阻力增大，可能引起急性后负荷增加。 此时如果心脏扩张功能受损，必然会发生急性肺水肿。 另外，肺毛细血管透过性的增加也是引起肺水肿的主要原因之一。四、临床表现全身麻醉下心力衰竭的诊断主要依靠病史、体征和辅助检查。*PCWP的正常值为0.81.6 kPa(612 mmHg )、CI=2.54.2 L/min/m2；肺淤血： PCWP2.4 kPa(18mmHg )，CI正常肺水肿： PCWP为3.34.6 kPa(2535 mmHg) CI为2.22.5 L/min/m2；心源性休克： PCWP 2.4 kPa(18mmHg )，CI2.2 L/min/m2。五、周麻醉期处理心力衰竭患者术前应做什么准备？麻醉中应注意什么？(一)术前准备；1 .术前积极进行强心、扩管、利尿治疗，可改善患者心功能，降低肺血管系统充血，降低肺动脉压2 .注意电解质，特别是血钾和镁浓度3、进入手术室前要充分镇静，患者的紧张不会使交感神经更加兴奋，也不会使心力衰竭恶化。 以心力衰竭为特征的心脏瓣膜病患者对阿片特别敏感，给药时必须十分谨慎，适当减量。(2)麻醉诱导诱导期应保证镇痛充分，交感神经张力恒定。 必要时注入一定量的多巴胺。 静脉全麻药可选择Etomidate (乙酰胺)0.20.3mg/kg或Midazolam (咪唑安定)0.050.15mg/kg或氯胺酮1-2mg/kg。 止痛药可以选择芬太尼(芬太尼)为515g/kg，或芬太尼为0.51.5g/kg。 肌肉松弛药可以选择Vecuronium (维库溴铵)0.10.12 mg/kg，或Rocuronium (克库溴铵)0.5S0.7mg/kg。建议气管内喷雾或利多卡因静脉注射后气管内插管。(3)维持麻醉给予静吸复合麻醉或芬太尼复合咪唑稳定或异丙酚全静脉麻醉。 静吸复合麻醉吸入Isoflurane (异氟醚)0.31.0MAC，持续投用Propofol 37mg/kg/hr，有强烈刺激时追加25g/kg Fentanyl。 输注易诱发咪达唑仑致肾上腺皮质功能衰竭，应联合使用皮质酮。六、左心衰竭的药物治疗治疗左心衰竭的药物是什么？分别在什么情况下使用呢？首先要明确围手术期引起急性心力衰竭的诱因，在消除诱因的同时，对急性心力衰竭的原发病应立即调整治疗方案。近年来，血管调节机制在心力衰竭的病理生理和治疗中起着非常重要的作用。 以前依赖的利尿剂吗啡作为主要治疗药物，现在以血管扩张剂为优先治疗。 因此提出肺水肿患者的治疗以氧气治疗、少量静脉吗啡、速尿(或其他利尿剂)和适量硝酸盐为主。 必要时采用机械通气和阳性肌力药物治疗。 改善全身供氧耗氧，尤其是改善心肌供氧与耗氧平衡是治疗急性心力衰竭的关键。1、基础治疗-氧气治疗治氧的目的是提高吸入氧浓度，纠正缺氧。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为46L/min，吸氧浓度可达40%左右。 严重缺氧者可用口罩吸氧，必要时可进行气管内插管机械通气，使用PEEP可减少肺内分流，降低左室前负荷。2 .药物治疗(1)血管扩张剂：不同的血管扩张剂作用于小动脉、小静脉或两者。 扩张小动脉的代表性药物是钙离子拮抗剂，通过减小末梢阻力可以降低心脏的后负荷，改善左心室出血功能。 作用于末梢小经脉的药物可通过增加静脉血管床的容积和积血能力，降低回心血量，降低前负荷。 硝酸甘油：剂量 1g/(kg.min )时，作用于动脉端，优先扩张冠状动脉。 初期给药量为515g/min，维持给药量为2050g/min。 硝普钠：同时扩张动静脉。 作为急性左心衰肺水肿的优先静脉扩张药，特别适用于急性心肌梗死合并高血压患者。 剂量0.51.5g/kg/min 钙通道阻滞剂：以扩张小动脉为主，降低周围循环阻滞，改善左室出血功能。(2)利尿剂：增加尿量可减少静脉回流和循环血容量。 常用利尿剂为速尿1020 mg或利尿酸钠1025mg。(3)血管紧张素转换酶抑制剂：扩张血管，抑制醛固酮分泌和交感神经兴奋性，降低室壁张力，改善血管重构。(4)氨茶碱：氨茶碱具有支气管扩张作用，能减轻呼吸困难，增加肺活量，增强心肌收缩力和心脏出血量。 与速尿配合，可增加肾灌流，增强利尿作用。 在0.25mg氨基卟啉中加入5%葡萄糖20ml慢慢静压，或者将0.5g氨基卟啉溶解在100200ml的5%葡萄糖中静脉滴注。(5)吗啡：紧急情况下最有效的药物可引起血管扩张，外周血管阻力降低，消除焦虑。 肌肉松弛作用也可能降低心肌氧的需求。 510 mg静脉缓慢注射或皮下、肌肉注射。 高龄、低血压、休克、昏迷、重症呼吸疾病患者慎重使用或无效。 禁用吗啡者，可改为杜冷丁50100mg或罂粟碱3060mg肌肉注射。 硝普钠、硝酸甘油、钙通道阻滞剂、血管紧张素阻滞剂和静脉吗啡可以降低心肌耗氧，与氨基茶碱和40%葡萄糖胰岛素注射结合使用，可以达到阳性肌力作用。(6)受体阻滞剂：受体阻滞剂是慢性心力衰竭的一线治疗药物。 具有调节神经内分泌、抑制心肌重构、抗高血压、抗心律失常、抗缺血、升高受体的特性。 最近许多中心的研究表明，围手术期使用受体阻滞剂可以降低心力衰竭患者的死亡率，降低心脏病患者术后心脏器官恶性事件的发生率。 受体阻滞剂可以通过心动过速的防治和心室收缩性的降低来维持心肌氧的供需平衡。 有研究证实，围手术期应用的替洛尔可以提高非心脏手术心脏病患者的长期存活率。 4长期服用受体阻滞剂的患者，围手术期应持续给药至术后1个月。 糖尿病、外周血管病变、COPD并非受体阻滞剂的禁忌证。 哮喘发作期，急性支气管痉挛和明显的低血压和心动过速者，使受体阻滞剂无效。 受体阻滞剂在降低心力衰竭患者心肌氧消耗的同时，为打破心力衰竭后机体的代偿机制，是否可以将受体阻滞剂应用于急性心力衰竭患者尚存争议。常用的受体阻滞剂为普萘洛尔、美托洛尔、拉布洛尔和艾司洛尔。 普萘洛尔为非选择性受体阻滞剂，半衰期为46小时。 美托洛尔是选择性1受体阻滞剂。 爱洛尔同时具有受体阻滞的特点，对高动力状态和高血压抑制有效。 艾司洛尔是短期选择性1受体阻滞剂，半衰期仅9.5分钟，对治疗交感神经刺激引起的短期心率增加有效。 艾司洛尔负荷量为500g/kg，缓慢平稳推移，测量维持在25-300g/(kg.min )。 美托洛尔每两分钟静压5mg，连续三次。 普萘洛尔：缓慢静脉注射1mg，每5分钟0.15mg/kg，极多。 拉布洛尔：缓慢静脉注射20mg，每10分钟重复一次，累计量达300mg。(7)阳性肌力药物：儿茶酚胺等阳性肌力药物通过激活腺苷酸环化酶可以增加cAMP，提高心肌收缩功能，增加全身供氧，反而可能转移供氧平衡曲线，引起血管收缩和心律失常。 这些药物会增加心肌耗氧量，影响扩张功能，因此应增加心肌耗氧量，慎重使用，防止心力衰竭的恶化。 因此，阳性肌力药物的应用应尽快转化为血管紧张素转化酶(ACE )抑制剂和利尿剂。 目前许多重症心力衰竭治疗中，治疗措施的焦点在于降低耗氧，充分休息心肌。 一般药物包括：多巴胺：少量增加心肌收缩力，扩张血管，特别是肾血管。 使用量110g/(kg.min )。多巴胺丁胺：主要激动1受体，增强心肌收缩力。 使用量2.57.5g/(kg.min )。磷酸二酯酶抑制剂：儿茶酚胺的主要替代药。 典型药物为氨苄青霉素、毫农，抑制磷酸二酯酶，抑制cAMP分解，提高细胞膜上蛋白激酶活性，直接激活Ca 2通道，增加Ca 2内流，增强心肌收缩力。 其作用直接作用于血管平滑肌，非反射性。 磷酸二酯酶抑制剂增加心脏指数，降低PCWP，降低体循环、肺循环及冠脉血管阻力，增加冠脉血流。 磷酸二酯酶的缺点：可能引起低血压，影响冠脉灌注。 氨立农的初次给药量为0.250.75mg/kg，其后为510g/(kg.min )。 米立农增加心肌收缩力的作用是氨苄青霉素的1020倍，首次投用0.75mg/kg，其后为0.5g/(kg.min )。洋地黄类：能明显改善心力衰竭症状，增加心脏出血量，但不能提高晚期生存率。 毒毛花甙K 0.25mg； 毛花苷的初次投用量为0.40.8 mg的西地兰0.4 mg溶解于5%葡萄糖20ml中慢慢地变化。 洋地黄不能用于心肌梗死后24小时以内的患者，但单纯二尖瓣狭窄并发急性肺水肿和肥厚性心肌病并发左心衰患者不得使用洋地黄类药物。(八)其他药物：激素：激素和受体拮抗剂并用被认为是治疗急性心力衰竭的新方法。 内源性人心脏激素型心钠能明显改善急性心力衰竭症状和体征，如呼吸困难、疲劳、肺动脉楔压。 肾上腺皮质激素能减轻毛细血管的通透性，改善心肌代谢，降低外周血管阻力，减少回心血量。胰岛素-葡萄糖-K能量合剂：葡萄糖-胰岛素-K复合液(GIK )又称极化液，治疗急性心肌梗死后心律失常已有50年历史，可激活Na/K-ATP酶，防止细胞内k离子丧失，减少心肌梗死的电不稳定性极化液可以抑制脂肪酸代谢，降低循环中游离脂肪酸和代谢产物的含量。 葡萄糖通过无氧代谢提