休克完整ppt课件

休克、休克、休克(Shock )是指由于多种原因，有效循环血容量急剧减少，器官和组织微循环灌流不足，组织缺氧、细胞代谢紊乱，器官功能受损的综合征。 降血压是休克最常见的最重要的临床特征。 迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常细胞功能是治疗休克的关键。 休克恶化由组织灌注不足向多器官功能障碍发展的病理过程、休克、概述、 概要分类多样1 .病因分类为心源性休克、脓毒性休克、低血容量性休克、神经源性休克2 .起始分类为低血容量性休克、血管源性休克3 .血流动力学分类为低排高阻抗型(低动力型休克“冷休克”)高排低阻抗型(高动力型休克“温休克”) 4 .病理生理分类包括低血容量阻塞性分布性心源性休克、分类、病理生理机制主要包括微循环障碍、代谢障碍、内脏继发性损害。休克期(充血缺氧期、失代偿期)、休克早期(缺血缺氧期、代偿期)、休克末期(微循环衰竭期、难治期)、微循环：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液与组织之间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。 冬季到了春天也会变远吗？一、微循环障碍(少灌少排) 1、早期(代偿期、微循环收缩期)容量A血压细胞缺损O2机体补偿机制的调节和矫正所产生的病理变化主动脉弓和颈a窦压力感受器、儿茶酚胺肾素血管紧张素。病理生理变化微循环障碍、病理生理变化微循环障碍、微血管平滑肌、caps前括约肌收缩组织灌注A-V短路、直通通路开放、末梢阻力caps血流caps压组织液渗透V回心血流BP大致一定，维持主要脏器血供时消除原因，积极恢复， 休克常易纠正病理生理改变微循环障碍，2、休克抑制期(多灌少排)组织灌注不足乳酸、 丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积caps前括约肌耐性差异扩张caps后括约肌耐性强还不使微循环收缩血大量流入capscaps内静压血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血心脑灌注不足休克加重微循环的特征是临床血压降低， 意识模糊，酸中毒，病理生理变化微循环障碍，病理生理变化微循环障碍，3，在不可逆休克期(DIC )广泛抑郁的粘稠血液在酸性环境中处于高疑义状态红c和血小板聚集在血管内形成微小血栓弥漫性血管内的疑血o2变重， c溶酶体破裂溢出多种酸性水解酶细胞溶解损伤周围其他细胞，损伤大的组织器官功能，病理生理改变微循环障碍，病理生理改变微循环障碍二、代谢变化： 1、能量代谢障碍：细胞缺损o2o2无代谢糖化分解ATP生成产Q2， 酸中毒：微循环障碍去除肝对乳酸代谢力乳酸堆积酸性代谢产物产早：心率、心脏排出量、血管收缩后：心率、血管扩张、呼吸深度、血红蛋白氧结合能力病理生理变化代谢变化、病理生理变化代谢变化、3、细胞各种膜的功能:Na-K泵的功能不全细胞内外能量不足影响细胞某受体的生成激素功能、病理生理变化代谢变化、病理生理变化代谢变化、三、器官继发性障碍： 1、肺：肺泡正常结构功能适当(正常通气/血流=0.8)休克时，低灌注和不足o2caps内皮细胞、肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质的生成肺泡表面活性物质的生成临床表现为进行性呼吸困难(ARDS )、病理生理内脏继发性障碍、病理生理器官继发性障碍、2、心：代偿期无明显变化抑制期3360心排放量主a压冠脉灌注流量心肌缺损O2扩张压低氧血症、代谢性酸中毒心肌障碍高k心肌抑制因子、 病理生理性内脏继发性障碍病理生理性地改变器官的二次损害，3、肾：BP肾血流量过滤率尿少抗利尿激素、醛固酮水、Na再吸引尿少近髓短路开放、皮质外层血流尿细管坏死肾衰竭，病理生理性地改变内脏的二次损害， 病理生理上改变器官的继发性损害4，脑Bp脑灌注不足脑缺损O2脑水肿酸中毒血管通透性脑水肿5，胃肠BP肠粘膜上皮c屏障损伤胃肠缺血和再灌注损伤胃粘膜损伤肠道细菌转位，病理生理变化内脏继发性障碍，病理生理变化内脏器官继发性障碍，病理生理变化内脏器官的继发性障碍， 缺氧肝细胞损伤肝解毒能力肝小叶微血栓形成小叶坏死代谢能力病理生理改变内脏的继发性损害，病理生理改变器官的继发性损害，昏厥，临床表现，休克代偿期，精神紧张，兴奋和焦躁的皮肤苍白四肢心率快，脉搏差小呼吸尿量减少，临床表现，休克抑制期， 意识淡漠，反应迟钝，意识模糊，意识模糊，皮肤发冷汗，发绀，皮肤黏膜、消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细致，血压进展性下降，无法测定.少尿，无尿进展性呼吸困难，给予氧气不能缓解，呼吸窘迫综合征，临床表现， 1急性肾功能衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS，并发症，辅助检查，血常规，尿，便常规，血生化学，RBC/Hb测定：出血性休克诊断WBC计数/分类：感染性休克诊断，血凝功能判断肾功能消化道出血，凝血，判断各器官功能，辅助检查，x线检查，心电图， 血流动力学，CO，PCWP，CVP，微循环检查，早期兴奋，不安，冷汗，P，脉压，BP，尿，诊断，休克诊断标准，1，休克诱因，2，意识障碍，3，脉搏 100次/分钟或不能接触，4，四肢湿润，再充盈时间2s皮肤花斑，黏膜苍白/紫绀； 尿量0.5ml/(kgh )，5，收缩压90mmHg(80mmHg )，6，脉压30mmHg(20mmHg )，7，原高血压患者收缩压低于基础水平30%，必需其2，1，休克发生于血压正常患者，但低血压不一定为休克。 碱基缺失-4mmol/L和血清乳酸浓度4 mmol/l，提示广泛的低灌注应考虑休克。 动静脉血清乳酸的正常值分别为0.33-0.78mmol/L、0.56-2.2mmol/L。 1-1.5mmol/L )尿量是生命器管灌注的确定特征。 心动过速、碱缺乏加重、少尿等，应诊断休克。 收缩压在90mmHg以下，尿少的人进入了休克抑制期。 诊断注意：例1，男性50岁黑便120次/分钟170/80mmHgHb54g/L输液后血压下降100/70mmHg，显示外周血管收缩处于休克状态。 例2脾破裂出血1600ml收缩压170mmHg，1 .低血压90/60mmHg，处于无休克生理变化的良性生理状态：体质性低血压(原发性低血压)女性居多，体质消瘦，有家族史，无自觉症状，或有疲劳、健忘、头晕、头痛、心悸、晕厥等慢性疾病和营养不良无器质性病变，心率快，微循环良好。 无苍白和冷汗，尿量正常。辨别诊断，2 .体位性低血压随体位的变化常见从平卧位站立或长站立3 .不同类型休克的辨别、辨别诊断，观察：意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床(反映脑灌流和全身循环血量的反应)二触：身体温度、湿度和脉搏(反映体表灌流) 三测：测量血压和脉压(稳定的Bp在停治中重要的Bp不是休克反应最敏感的指标，收缩压90mmHg，脉压30ml/hr，休克20cmH2O，充血性心力衰竭，监测指标，特殊监测，2，肺毛细血管楔压(PCWP，PAWP ) :的测定方法： swanGanz导管正常值：6-15cmH2O(0.8-2Kpa )意义：使肺v、左心室压力下降：血容量不足(比CVP敏感) :左心室压力上升，肺阻力高，肺水肿PCWP上升时，即使CVP正常，也要限制输液量进行血液标本测定、监测指标、特殊监测、3、心率排放量(CO )和心脏指数(CI):CO=心率排放量正常值CO:4-6L/minCI :每个体表面积的心率排放量CI正常：2.5-3.5l/(minm2)ci、2.0l/(minm2)心率功能不良(minm2)心源性休克监测指标、特殊监测、混合静脉血氧饱和度(SVO2)监测，体内供氧与耗氧比例SVO2正常值：0.75下降：供氧不足原因心排放量、血红蛋白浓度、监测指标、特殊监测4、 动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”正常值： pao 2336080-100 mmhg PaCO 2336036-44 mmhg ph :7.35-7.45 PaCO 245-50m mhg对重度肺泡通气功能障碍PaO260mmHg吸收纯氧ARDSBE :全身组织酸中毒休克严重程度、监测指标、特殊监测，5，动脉血乳酸测定：反应休克持续时间和循环障碍程度，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克和复苏的变化，监测指标、特殊监测、赠送玫瑰手段有馀香很长时间。6，胃肠黏膜内PH(PHi )的意义：反应组织局部注入、供氧、隐匿性休克的发现方法：经鼻胃管内插入带半透膜囊腔胃管，囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2同时取动脉血， 用血气机测定HCO3-和PCO2将胃管内食盐水PCO2和动脉血HCO3-的值代入下式计算phi:phi=6.1log (动脉HCO3-/0.33胃囊生理食盐水PCO2)PHi正常范围：7.35-7.45，监测指标，特殊监测， 7.DIC测定：以下5项出现异常，休克与微血管栓塞症状结合出血趋势，DIC血小板数低于80109/L凝血酶时间比对照组长3秒以上，血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进展性降低3P (血浆鱼精蛋白副凝血) 试验阳性血涂片可诊断破碎红细胞超过2%，监测指标、特殊监测、治疗原因不同阶段相应措施(1)一般应急治疗(2)补充血容量(3)积极处理原发(4)纠正酸碱失衡(5)血管活性药物应用(6)治疗DIC，微循环(7)皮质试验向组织供应充足的氧气。 最终目的：防止MODS。治疗、(1)一般紧急治疗、镇静氧绝食减少移动静脉通道、仰卧头低位下肢抬举20-30有心力衰竭或肺水肿者半卧位或坐位，注意保温，心电压、呼吸脉氧饱和度监测尿量，体位：头和躯干抬举20-30、下肢抬举15-20、治疗、(2) 血容量补充原则：快速、快速、足部液体选择结晶液：降低血液粘稠度改善微循环凝胶体液：维持胶质渗透压改善贫血减少红细胞血管通道选择外周静脉(2条，粗，流)股静脉导管(颈静脉)静脉切开中心静脉凹陷(动脉)腹腔、盆腔出血上血管、 晶种液：平衡盐、高渗盐水3%、7.5%等渗盐水、葡萄糖、碳酸氢钠至今仍受推荐，必须积极恢复给所有受惊患者。治疗，(二)补充血容量，平衡盐：溶液中电解质含量接近血浆内含量的盐溶液称为平衡盐溶液。 (渗透压相等)等渗透盐水的Na和Cl-为154mmol/L，血液内Na和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L，与两者相比，等渗透盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，严重缺水和休克状态下肾脏血液影响正常的排氯功能，静脉供应大量等渗透盐水，血Cl-过高，有引起高氯酸中毒的危险。 因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 使用平衡盐溶液可以避免过量的Cl-进口，治疗缺水是生理上的，有助于纠正酸中毒。 目前常用的平衡盐溶液包括：复方氯化钠、1.86%乳酸钠2:1等渗透盐水、1.25%碳酸氢钠2:1、治疗、(2)补充血容量的乳酸钠林格注射液成分：每1，000 ml乳酸钠3.10g、氯化钠6.00g、氯化钾0 用于有代谢性酸中毒和代谢性酸中毒的脱水患者。 禁忌症：1.心力衰竭和急性肺水肿。 2 .脑水肿。 3 .乳酸性酸中毒变得显着时。 4 .严重肝功能衰竭。 5 .重症肾功能衰减有少尿或无尿，治疗有： (二)补充血容量，胶质葡聚糖羟乙基淀粉(706代血浆)琥珀酸明胶血浆白蛋白10%，20%，治疗有： (二)补充血容量，羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症血容量血栓闭塞性疾病，具有抑制血管内红细胞聚集的作用，为改善微循环障碍，临床上常用于低血容量性休克如出血性、烧伤性基底手术中休克等。 禁忌：我还不清楚。 注意事项：1.间接胆红素升高，有肝病史的患者应检查肝功能。 2 .循环负担过大，警戒心功能不全和肾脏去除率的受害者慎重使用。 3 .可以改变凝血机制，延长短暂凝血酶时间、活化部分凝血活化酶时间及凝血时间。 慎重使用出血性疾病患者接受了预防颅内出血的神经外科手术的患者。治疗，(二)补充血液容量，治疗和预防羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名： hols适应证：1.以下情况相关的循环血量不足或休克手术(失血性休克)、创伤(外伤性休克)、感染(感染性休克)、烧伤(烧伤性休克)；2 .减少手术中对供血的需求3 .治疗性血液稀释。 规格： 500ml:30g羟乙基淀粉200/0.5和氯化钠4.5g禁忌：1.重症充血性心力衰竭(心力衰竭)。 2 .肾功能衰竭。 3 .严重凝血障碍。 4 .液体负荷过高(水过多)或液体严重不足(脱水)。 5 .脑出血。 6 .淀粉过敏。 治疗： (二)补充血容量，琥珀酸明胶注射液：为替代胶质性血浆，增加血浆容量，增加静脉回流量、动脉血压和外周灌注，其渗透性利尿作用有助于保持休克患者的肾功能。 适应证：1.低血容量时胶体容量补充剂。 2 .血液稀释。 3、体外循环(心肺机、人工肾)。 4 .预防脊髓和硬膜外麻醉后可能发生的低血压。 禁忌：1.对本品有过敏反应的患者。 2 .有循环超载、积水、严重肾功能衰竭、出血倾向