2007+ESH高血压指南.ppt

2007ESH/ESCGuidelines让伴有高危因素高血压患者尽早达标！,2007指南关于高血压分类的新补充,当病人的收缩压和舒张压在不同的分类级别中,以较高级别量化心血管风险、决定药物治疗以及评估治疗疗效。,ISH的分级参照普通高血压的收缩压值，但较低的舒张压(如60-70mmHg)应被作为附加危险。,高血压及药物治疗的阈值应基于总的心血管危险分层灵活掌握。,2007ESHGuidelines让伴有高危因素高血压患者尽早达标！,2007指南对心血管危险分层有何修改或补充？,2007指南再次强调了心血管风险评估,高血压的诊断和治疗应该结合总心血管风险的量化评估。,大部分高血压患者都伴有其它的心血管危险因素。血压升高的严重程度与血糖、血脂的变化相关，当高血压与代谢危险因素合并存在时，心血管风险的增加超过了两者单独的累加。,2007指南对心血管风险评估的补充,2007指南对心血管风险评估的补充,MS,2007指南对心血管风险评估的补充,OD,糖尿病和靶器官损害增加心血管风险,糖尿病,亚临床靶器官损害,高危/极高危患者,2007指南对心血管风险评估的补充,肾病,MAU成为靶器官损害的常规检测项目,微量白蛋白尿(MAU)与心血管疾病发生率的增加相关，并且使患者发生临床大量蛋白尿的风险增加。,MAU的筛查应该考虑作为所有高血压病人的常规检查，同样也应该在代谢综合征患者、甚至血压为正常高值的患者中进行。,2007指南对心血管风险评估的补充,心血管病,2007ESHGuidelines让伴有高危因素高血压患者尽早达标！,2007指南高血压的治疗,再次强调：高血压治疗益处来自于降压本身,随机比较试验显示，在血压下降相似的前提下，各类降压药物心血管事件发生率和死亡率差异细微，因而再次强调高血压治疗益处主要来自于降压本身。,近期Meta分析都指出了降压对除心衰之外所有事件影响的重要性，无论使用那一类药物，当SBP下降10mmHg，中风和冠脉事件都显著下降。,高危/极高危患者及时启动药物治疗,糖尿病,肾病,启动药物治疗,启动药物治疗,2007指南关于高血压治疗目标的补充,新指南强调了不仅糖尿病病人，而且诸如伴有中风、心梗、肾功能不全以及蛋白尿的高危或极高危患者，其目标血压都应130/80mmHg。,尽管采用联合治疗，使血压140mmHg并不容易，130mmHg则更为困难，尤其是在老年、糖尿病以及伴有心血管损害的患者。,选择哪类药物作为首选是无益的,且大部分患者都需要一种以上药物的联合治疗。因此，强调那类药物应作为首选治疗的药物是无益的,但证据也显示，在某些情况下，一些药物好于另一些药物，并因而成为优先选择或联合治疗的一部分。,高血压治疗益处主要来自于降压本身，每类药物都能显著降低血压从而降低心血管事件。,疗效：354个试验的荟萃分析不同剂量的药物和安慰剂相比的血压降低(mmHg),WaldNJetal.BMJ.2003;326:1419.,抗高血压药物的降压幅度,ARBs降压疗效的荟萃分析(43项研究,11281例),SBP(mmHg)DBP(mmHg),Losartan8.05.5Valsartan7.54.0Irbesartan10.06.5Telmisartan9.56.0Candesartan10.06.0,ConlinPR,etal.JClinHypertens.2000;2:253-257,特定情况下ARB的治疗益处,ARB对降低左心室肥大、降低房颤发生特别有效，同时还能有效降低MAU和尿蛋白、保存肾脏功能、延缓肾病进程。,ARB是糖尿病患者的理想降压药物,MAU阳性的患者应该立即启动药物治疗，即使起始血压尚在正常高值。RAS阻断剂具有理想的降蛋白作用，是一个理想的选择。,降低血压对肾脏损害的发生及进程具有有益的保护作用，但是RAS阻断剂具有额外的保护作用，应该成为联合治疗的常规组成药物，如果是单药治疗也是比较理想的选择。,肾病高血压患者的降压治疗,为了达到降压目标，肾病高血压患者通常需要联合应用多种降压药物。,2007指南中的肾脏损害已不仅仅指糖尿病肾病。,为了延缓肾病进程需要满足两个条件：a)严格控制血压130/80mmHg或更低；b)尽可能将尿蛋白降至正常。,2007ESH指南小结,再次强调在高血压诊断、治疗中应综合考虑总心血管风险的评估糖尿病、靶器官损害、肾病显著增加高血压患者的心血管风险为了更加积极、有效地干预，高危与极度高危的患者应灵活调整启动降压治疗的阈值，尽早治疗，更多获益各类降压药物都能通过降低血压给患者带来保护作用，但RAS阻断剂对糖尿病、肾病患者具有额外的保护作用，应将其作为优先选择，或作为联合治疗的组成部分,安博维四大特点,降血压心脏保护降蛋白尿，肾功能保护PPAR作用,安博维抑制AT1的作用更强更持久,MazzolaiLetal.Hypertension.1999;33:850-5.,时间（小时）,与双倍剂量氯沙坦比较:安博维的降压作用更强,时间（周）,与安慰剂比较，活性药物组各时间点的P值都小于0.001;*与氯沙坦比较，p0.01,Kassler-TaubK,LittlejohnT,ElliottW,etal.AmJHypertens.1998;11:445-53.,谷值动态血压的降低(mmHg),动态舒张压,动态收缩压,p=0.035,p0.01,安博维150mg(n=211)缬沙坦80mg(n=215),安博维降压疗效显著优于缬沙坦,ManciaGetal.BloodPressureMonitoring.2002,Vol7No2:135-142,随机、双盲、多中心、平行对照组，治疗8周,-11.6,-7.5,-6.7,-4.8,安博维心脏保护作用,厄贝沙坦150-300mg,安替洛尔50-100mg,单盲安慰剂,如果SeDBP90mmHg加用HCTZ12.5-25mg,如果SeDBP90mmHg加用非洛地平5-10mg,双盲,厄贝沙坦和安替洛尔在高血压和LVH中:SILVHIA研究设计,-4,0,12,24,48,周,*,*,*,*,MalmqvistK,KahanTetal.AmJCardiol2002:90;1107-12.,厄贝沙坦和安替洛尔在高血压和LVH中：LVMI下降,-20,-15,-10,-5,0,12,周,24,48,12,周,24,48,LVMI(%),-9%,-1%,-4%,-5%,-8%,-16%,厄贝沙坦vs.安替洛尔p=0.024厄贝沙坦p0.001安替洛尔p=6.0mg/dL或接受肾脏替代治疗,安博维vs氨氯地平安慰剂RR=0.67(P=0.0002),PohlMA,etal.JAmSocNephrol.2005;16(10):3027-37.,IDNT再分析:安博维300mg具有独立于降压以外的肾脏保护作用,PRIME结论,PRIME是关于2型糖尿病高血压患者的患病率/死亡率的综合性研究IRMA2试验证明，安博维能预防或延缓早期糖尿病肾病进展至明显的肾脏病变,大剂量疗效更加显著IDNT试验证明，安博维在糖尿病肾脏病变的晚期能阻止肾脏病变的进一步发展和死亡,大剂量是常规选择安博维对肾脏的保护作用独立于其降压作用之外,ParvingH-H,etal.NEnglJMed2001;345:870-878.LewisEJetal.NEnglJMed2001;345:851-860.,厄贝沙坦激活PPAR-体外实验,BensonSCetal.Hypertens2004;43:993-1002Circulation2004;109:2054-2057,FoldActivation,AP2,CD36,TelIrbCanValOlmEproLosExp,TelIrbCanValOlmEproLosExp,0,1,2,3,4,0,1,2,3,4,5,AP2,CD36是两个PPAR的表达基因，能够体现对PPAR激活程度,ARBs激活PPAR-体外实验,%ofMix-treatedcellsaP2-mRNAExpression,mmol/L,Pioglitazone,Eprosartan,Losartan,Irbesartan,Telmisartan,0,100,200,300,400,500,600,Circulation2004;109:2054-2057,实验结论：ARB显示了对PPAR有激活作用厄贝沙坦（安博维）和替米沙坦显示了很强的PPAR的激活作用小剂量安博维就能显示出很强的PPAR的激活作用；而氯沙坦在只有在大剂量才显示对PPAR有一定的激活作用安博维在体外实验中显示了最强的PPAR激活作用，基本与TZD类相同,ARBs激活PPAR-体外实验,降压达标+靶器官保护,高血压和糖尿病在全球均呈上升趋势,同时患高血压和糖尿病危险性更高,二者已成为心脑血管疾病致死致残的主要原因.已经获得的证据表明，对2型糖尿病高血压患者严格血压控