急性脑梗死的CT诊断

.急性脑梗死的CT诊断.主要内容，概述脑梗死的病因、脑梗死的临床症状、脑梗死病理的早期征象、脑梗死的CT诊断与豆状核模糊岛征、脑梗死的CT检查分期、脑梗死的CT检查目的缺血半暗带脑动脉高密度征、脑沟灰质边界消失、脑回狭窄、脑梗死的病因、大、中口径脑动脉粥样硬化、继发性血栓形成或脱落，导致管腔狭窄和闭塞，导致病变血管供应区脑组织坏死。脑梗死的临床症状大多在50-60岁之间。患有动脉硬化、糖尿病和高脂血症的患者经常在休息或睡眠时患病。临床表现因梗死区域的位置而异。偏瘫、偏瘫、偏盲失语症、共济失调、吞咽困难、呛咳等。常见于小脑脑干梗塞。脑梗死病理，缺血3h:线粒体肿胀，星形胶质细胞轴突水肿；缺血6-12h:细胞结构破坏缺血1-2d:局部水肿缺血3d:点状出血缺血1w:中央坏死缺血3w:中央液化，脑梗死影像分期，超急性期：11d，一、脑梗塞的CT检查目的，急性脑梗塞的影像检查目的除出血外；不可逆坏死和可逆损伤的识别(坏死组织和有风险的组织)；识别颅内外大血管的阻塞或狭窄。最终目标是决定患者是否应该接受溶栓治疗。急性脑梗死早期血流不完全中断。在梗塞灶的中心区域周围有一个缺血边缘区。这个区域的神经元处于电故障状态，这被称为半暗带(PWI-DWI)。如果血流立即恢复，功能可以恢复正常。如果缺血加重细胞进入膜衰竭，它就成为梗塞的扩大部分。缺血半暗带、红色缺血半暗带代表可逆性损伤，黑色区域代表坏死组织，缺血阈值和半暗带理论为急性脑梗死的早期溶栓复流治疗带来了希望。临床治疗的目的是挽救半影。目前，认为快速溶解血栓和恢复血流是最基本和最有希望的治疗方法。大量研究证明，血管闭塞后3-6小时内可以恢复血流，半暗带也可以保留。如果在这段时间后血流恢复，不仅很难保存脑细胞，还可能导致再灌注损伤、继发性出血和脑水肿。早期CT征象，脑组织密度降低，豆状核模糊岛状区征，脑动脉高密度征，灰质边界消失，脑回肿胀，脑沟狭窄等。CT的优点是24小时有效，出血的诊断更直观。出血的磁共振表现可能非常混乱。在CT上，60%的梗塞可以在3-6小时内发现，而几乎所有的梗塞都可以在24小时内发现。CT诊断脑卒中的综合敏感度为64%，特异度为85%。缺血导致细胞内钠离子泵失效，形成细胞毒性水肿，进而导致脑组织密度降低。钠离子泵的故障是由于三磷酸腺苷供应不足。脑组织含水量增加1%，CT密度降低2.5HU。左侧患者右脑半球密度降低。这是一个非常典型的梗塞。典型部位(大脑中动脉的供血区)也包括灰质。大脑中动脉梗塞：6小时内的低密度区代表不可逆的脑损伤！脑组织密度降低。脑组织密度降低=不可逆损伤，如果CT在6小时内发现低密度阴影，则高度提示不可逆脑损伤。当有中风症状的患者在最初6小时内的CT上显示脑组织密度降低时，则表明梗塞范围更广、症状更严重、临床过程不太乐观以及出血风险更高。因此，每当中风患者出现低密度阴影时，这意味着坏消息。CT上没有低密度阴影是一个好现象。模糊的豆状核或基底神经节对于大脑中动脉区域的梗塞，这是一个非常提示性但微妙的早期信号(容易被忽略)。这个区域对脑缺血非常敏感，因为它远离侧支循环。它需要与单纯疱疹病毒性脑炎区分开来。看看，你发现了什么？一些作者发现，脑梗死后30分钟不仅可以显示硬膜外压力的增加，还可以显示脑水肿的存在。缺血性脑水肿在不同的解剖部位引起不同的表现，不同程度的水肿和缺血性坏死。豆状核模糊征的出现频率在6小时内最高，岛状带征和6-12小时内最高，低密度病灶的出现频率在12-24小时内最高。嘿。脑动脉高密度征，脑动脉高密度征是指脑动脉的管状或点状密度增高，CT值为77-89Hu(正常42-53Hu)。脑动脉高密度征是脑梗死的最早征象之一。大脑动脉高密度征包括大脑中动脉高密度征、大脑中动脉点征、大脑后动脉高密度征、椎基底动脉点征和大脑中动脉血栓或栓子引起的大脑动脉高密度征。左图显示大脑中动脉高密度。CTA显示大脑中动脉远端闭塞。大脑中动脉高密度征，11天后，女性，53岁。身体左侧在3小时内不能移动。CT显示超急性脑梗死征象，如右大脑中动脉高密度征。嘿。大脑中动脉点状征，右颞叶，岛叶，基底神经节板层低密度，大脑中动脉外侧裂池段点状高密度。女，45岁。右肢体麻木伴口齿不清4小时。CT显示左侧裂池大脑中动脉呈点状高密度影。大脑后动脉高密度征，大脑后动脉近段高密度征，CTA显示右侧大脑后动脉截断。在普通CT扫描中，正常血管显示软组织密度增加、血栓栓塞和血管阻塞。大脑中动脉高密度征表明M1段血栓栓塞。大脑中动脉点状征表明血栓栓子位于外侧裂池的大脑中动脉分支(M2或M3段)。在轴向图像上，M1段是条形的；M2或M3线段垂直于扫描平面，并以虚线表示。大脑中动脉点状征和大脑中动脉高密度征是大脑中动脉梗死不同层面的CT表现，右侧肢体突然无力1小时，CT显示左侧外侧裂池大脑中动脉点状高密度影。一天后，磁共振弥散加权成像显示左侧岛叶和颞叶呈斑片状高信号，T2 *加权成像显示左侧大脑中池内大脑中动脉呈点状低信号，磁共振血管成像显示左侧大脑中动脉M2段被截断。虽然超急性期脑梗死患者大脑中动脉点状征的发生率不高，但对大脑中动脉分支梗死的诊断和治疗以及预后的制定和评估有很大帮助。单纯大脑中动脉点状征比大脑中动脉高密度征预后更好。Somford等人发现，大脑中动脉供血区梗死患者的住院时间比单纯大脑中动脉供血区梗死或不伴有大脑中动脉供血区梗死的患者更长，短期预后更差。敏感性和特异性。根据多组文献报道，脑动脉高密度综合征的敏感性和特异性有很大差异，敏感性为69.0%-100%，特异性为82.8%-100%。我们认为差异的原因是：不同的检查时间和不同的发生率；诊断标准的差异；检查条件也可能是一个原因。Leary等人发现年轻患者和血小板计数高的患者大脑中动脉斑点的检出率高。可能的因素有：年轻患者动脉壁钙化少于老年患者，动脉壁钙化会模糊管腔内的血栓；老年患者形成的血凝块密度较低。血小板计数高的患者血栓中的红细胞和血小板相对密集，这增加了CT值。脑动脉高密度征假阳性，血管内红细胞体积增大，平均红细胞体积时会出现高密度动脉粥样硬化主要涉及颅内大动脉，如颈内动脉、大脑中动脉主干(M1段)和基底动脉，较少的大脑中动脉2段和较远的小口径动脉。因此，M2段和远端动脉的高密度阴影被认为主要是血栓栓塞，而不是钙化的动脉粥样硬化斑块。由血栓或栓塞引起的大脑中动脉高密度通常是单侧的，并伴有相应的临床症状和体征。组织学证实高密度大脑中动脉是由红细胞、纤维蛋白和细胞碎片组成的血凝块。前循环缺氧引起的脑水肿、血管造影高密度、假阴性、假阴性可能出现在扫描层厚为10毫米的病例中，即3-5毫米的层扫描可代替消除假阴性，因为密度因体积效应而降低。此外，栓子密度低也是假阴性的重要原因。脑动脉高密度征/点征的诊断标准：一侧动脉的密度高于参考动脉的密度。有相应的临床症状或体征。排除动脉壁钙化。未使用造影剂。严格地说，脑动脉高密度征为阳性，即特异性为100%，符合上述诊断标准4。虽然有假阳性，但脑动脉征对脑梗死患者有很高的诊断价值。当与早期脑梗死的其他体征结合时，脑动脉高密度征具有较高的可靠性。脑沟和脑沟狭窄，左大脑中动脉高密度征阳性，左额叶和脑岛沟狭窄，灰质边界消失，灰质边界消失，右额叶