急性心肌梗死最新版

.,急性心肌梗死的识别心血管科王丽艳,.,急性心肌梗死,1、发病机制2、临床表现3、诊断标准4、鉴别诊断5、治疗原则,.,冠状动脉解剖,图示,左冠状动脉主干,左回旋支,左前降支,右冠状动脉,1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统；2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支。,.,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死,.,病因和发病机制,一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,.,斑块破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,ACS发病机制,AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.,.,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,.,破裂的斑块,.,二诱因,6Am12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,.,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,病理,.,病理演变,心肌病变：2030min心肌开始坏死12h心肌凝固性坏死12w开始吸收、纤维化68w瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）,.,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑（remodeling）心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭（Killip分级）级无明显心衰级左心衰，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿级有心源性休克,病理生理,.,诊断思路,缺血症状,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,.,1.疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛,典型缺血症状,.,放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,.,1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛2.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞3.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,其他症状,.,急性心肌梗死的心电图分类,透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）,.,ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维蛋白原的红色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白色血栓,.,ST段抬高心肌梗死特征心电图,心梗心电图分期急性期缺血性T波1.超急期损伤性ST段2.进展期坏死性Q波3.确立期亚急性期T波演变坏死性Q波慢性期坏死性Q波,.,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波,.,ST段抬高型心肌梗死,.,急性心肌梗死心电图,T波改变1、超急性期的T波改变出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时,.,心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图,.,急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）,.,急性心肌梗死心电图,ST段的改变ST段抬高出现的时间：ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。,.,ST段改变ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,.,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,.,.,ST、aVF弓背抬高，ST、aVL下移,.,急性前间壁、前壁心肌梗死,.,急性前间壁心肌梗死,.,心电图表现,ST段抬高,.,急性广泛前壁心肌梗死,.,心电图表现,.,Q波急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,.,心电图表现,病理性Q波传统标准时限40ms振幅同导联的1/4R波病理性Q波新标准时限30ms振幅1mm,.,病理性Q波,.,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脉综合征广义包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。,.,非ST段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,.,ST段压低或T波改变标准：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV和或两个相邻导联T波倒置0.1mV.,.,不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,.,急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。,急性右心室肌梗死的特点,.,1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%，特异性6877%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,.,、右胸导联出现病理性波的意义：右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,.,综上所述，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,.,定位诊断,.,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁aVF侧壁aVLV6前壁V24前间壁V1-3广泛前壁V15正后壁V7-9右室V4R-V5R,.,下壁心梗,.,前间壁心梗,.,前壁心梗,.,广泛前壁、高侧壁心梗,.,后壁心梗,.,下壁、右室心梗,.,血清心肌坏死标记物CK-MB4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常TnI/TnT3-4小时升高，11-24小时及24-48小时达峰，7-10天，10-14天恢复正常血清心肌酶含量增高CKAST/GOTLDH6-10小时升高12、24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢复正常,实验室检查,.,超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描,其他检查,.,超声心动图,.,放射性核素,.,从3:2模式转变为1+1模式,急性心肌梗死诊断,.,1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式,急性心肌梗死诊断,.,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在时心肌缺血的症状冠脉介入治疗术后ST段抬高或压低出现病理性Q波,1+1诊断模式,.,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对照,.,新模式的优势:心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实根据心肌梗死范围的大小分型：显微镜下梗死心肌30%（大面积心梗）,急性心肌梗死诊断新模式,.,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预2.不仅定性，而且定位3.不仅诊断，还能分期4.尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断新模式,.,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,.,鉴别诊断：-心绞痛-急性心包炎-急性肺栓塞-主动脉夹层-急腹症,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,.,症状不典型心肌梗死,一、无痛性心梗：二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：三、以休克和急性左心衰为主要表现者：中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗五、以心律失常为主要表现的心梗以牙痛、咽痛为主要表现,.,例1，男，76岁，因阵发性胸痛半年，左侧牙痛5天入院。患者半年前开始出现阵发性胸骨后疼痛，多于劳累时发作，每次持续45min，休息后缓解，未治疗。5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗，无发热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素800万U/日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往高血压病20年，脑梗塞半年。查体:T37，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺（-），心界向左下扩大，HR80次/min，律齐，心音低钝，AP，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，不传导，腹无异常，双下肢无水肿。,.,.,辅助检查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌钙蛋白3.6umol/L诊断为急性下壁心肌梗死，遂给予镇静，吸氧，扩冠，抗凝，营养心肌治疗，1天后牙痛缓解，4周出院。,.,例2，女，78岁，因阵发性胸部不适3年，右下颌骨痛1天入院。患者于3年开始胸部闷胀不适，压迫感，为阵发性，可自行缓解。1天前，无明显诱因突然出现右下颌骨疼痛，呈持续性，程度剧烈，并大汗。在口腔科检查局部未见异常。,.,行心电图检查V13呈QS型，V4呈Rs,查肌钙蛋白机及心肌酶高，诊为急性前间壁心肌梗死转心内科治疗。,.,例3男性，62岁。因发作性晕厥1h入院。入院前1h，在活动时突然出现晕厥倒地，无四肢抽搐及二便失禁。持续约2min自行清醒，醒后胸闷无胸痛，无恶心、呕吐，急诊入院。既往无高血压病史，查体：BP130/98mmHg。神志清楚，双肺呼吸音清晰，心界不大，HR90次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾肋下未触，双下肢无浮肿。神经系统无阳性体征。急检血糖7.2mmol/L，CK927U/L，CK-MB97IU/L，cT-NT0.37ng/ml，肝功、肾功正常。心电图：窦性心律，、avF、导联ST抬高0.10.3mV。头颅CT未见异常。复查CK2347IU/L，CK-MB180IU/L，cTNT1.43ng/ml。诊断急性下璧心肌梗死，给予尿激酶150万静脉溶栓，阿司匹林肠溶片300mg/d，波立维75mg/d硝酸甘油泵入，低分子肝素钙50000IU皮下注射，1次/12h，辛伐他汀20mg/晚，倍他乐克12.5mg，2次/d，缬沙坦80mg/d等药物治疗2周后病情平稳出院。,.,急性心肌梗死发生晕厥的原因与心肌广泛坏死、心排血量急剧下降及严重的心律失常有关，少数也可因神经反射引起的周围血管扩张而导致晕厥。,.,例4患者，男，52岁，既往体健，因恶心、呕吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者无明显诱因出现持续性恶心、上腹饱胀，间断呕吐3次，非喷射性，为少量胃内容物，呕吐后症状无缓解，无明显胸痛、胸闷、心悸等症状，患者自认为胃病，口服吗丁林效果不佳，来到我院，门诊查体除心前区听诊第一心音降低外无其他阳性体征。,.,急性下壁心肌梗死,.,心肌酶及肌钙蛋白高。诊断急性下壁心肌梗死,.,因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。,.,71岁女性因气促、不能平卧12小时入院。既往高血压病病史。血压控制尚可。入院诊断“高血压病急性左心衰”,.,急性非ST段抬高心肌梗死,I、II、III、V1-4T波呈冠状T倒置，V2-4ST段下降，无Q波。,.,肌钙蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L,.,男52岁睡眠中突发心前区疼痛1小时到当地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊，心电图正常。4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近端闭塞。,.,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,.,2）禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。,.,3）常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，150万U，30min1h滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,.,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,.,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓出血史过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,.,非ST段抬高的AMI的治疗,非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化,.,左冠状动脉前降支近端95狭窄,.,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,.,消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克补液/升压药/IABP+PTCAorCABG治疗心力衰竭,.,抗血小板治疗,1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月,.,ACEI、ARB和他汀的应用,目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，