尿液检查的临床应用PPT课件_第1页
尿液检查的临床应用PPT课件_第2页
尿液检查的临床应用PPT课件_第3页
尿液检查的临床应用PPT课件_第4页
尿液检查的临床应用PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

尿液检测的临床应用,解放军第474医院张和平,2012.3.1,主要内容:,检测目的一般性状检查化学检查显微镜检查,一、检测目的,协助泌尿系统疾病的诊断和疗效观察:炎症、结石、肿瘤协助其他系统疾病的诊断:糖尿病、胰腺炎、黄疸、多发性骨髓瘤用药监护:庆大霉素、磺胺药,二、尿液的收集,容器:清洁干燥成年女性:避开月经期,防止阴道分泌物混入新鲜尿:半小时内送检首次尿:清晨首次尿随机尿:门诊及急诊病人24h尿:尿蛋白、尿糖、尿电解质等检测,并记录尿量餐后尿:午餐后两小时清洁中段尿:清洁外阴,收集中段尿,多用于尿培养检查,三、尿液的保存,冷藏:置冰箱(28。C),保存不要超过68h加入防腐剂甲苯:尿糖、尿蛋白甲醛溶液:细胞、管型等有形成分(不能用于尿糖检测)麝香草酚:电解质、结核杆菌盐酸:尿17羟、尿17酮类固醇、肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺冰乙酸:醛固酮、5-羟色胺,组成:机械系统、光学系统、电路系统三部分(反射式光度计、电脑、打印机以及与仪器,配套的尿液分析试带),干化学分析仪,四、一般性状检查,尿液分析标准化,1991年,美国当时的NCCIS推出了“尿液常规分析”的推荐标准化文件EP一16,公认的最早的标准化文件。主要内容:未冷藏的混匀晨尿10ml、离心时间为10min、离心速度为相对离心力为400g、留取尿沉渣量为0.2ml我国推荐:晨尿,放置时间不超过1小时,用刻度离心管离心尿10ml,1500r/min离心5分钟,留取沉渣0.2ml,用显微镜观察,细胞成份用高倍镜观察20个视野,用低倍镜观察管型10个视野。,四、一般性状检查,1.尿量【参考值】10002000ml/24h【临床意义】少尿:400ml/24h或17ml/h无尿:100ml/24h,四、一般性状检查,少尿400ml/24h或17ml/hA.肾前性少尿:休克、心衰、脱水及其他有效血容量减少的疾病。B肾性少尿:各种肾实质改变可导致少尿。C肾后性少尿:结石、肿瘤引起尿路梗阻或排尿功能障碍。,四、一般性状检查,多尿:2500ml/24h暂时性多尿:饮水过多、利尿剂、利尿食物病理性多尿:内分泌疾病:糖尿病、尿崩症肾脏疾病:慢性肾孟肾炎、慢性肾衰竭早期、急性肾衰竭多尿期精神性多尿,常伴尿频,四、一般性状检查,2.尿液外观正常:清澈透明,呈淡黄色或深黄色混浊尿:加热变清:尿酸盐加酸变清有气泡:碳酸盐变清无气泡:磷酸盐加热加酸均无变化:脓尿、菌尿(泌尿系统感染)加乙醚变清:乳醚尿(丝虫病、肾周围淋巴管梗阻),四、一般性状检查,2.尿液外观血尿【定义】肉眼血尿:每升尿中含血量超过1.0ml血液镜下血尿:每高倍视野红细胞平均3个,四、一般性状检查,2.尿液外观血尿【临床意义】泌尿系统炎症、结石、肿瘤、外伤、结核肾小球疾病出血性疾病:ITP、血友病,四、一般性状检查,2.尿液外观血红蛋白尿及肌红蛋白尿血红蛋白尿:血管内溶血(溶血性贫血、血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症)肌红蛋白尿:挤压综合症、缺血性肌坏死胆红素尿:阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸,四、一般性状检查,3.气味:来自尿内的挥发性酸和酯类氨味:慢性膀胱炎、尿潴留烂苹果味:糖尿病酮症酸中毒蒜臭味:有机磷中毒,四、一般性状检查,4.酸碱反应(pH)【参考值】pH约6.5,波动在4.58.0间【临床意义】pH降低:酸中毒、发热或服用氯化铵、糖尿病、痛风、食入大量肉类pH增高:碱中毒、肾小管酸中毒、膀胱炎、呕吐、应用利尿剂、多食蔬菜pH也作为用药的一个指标:a.溶血反应时,口服碳酸氢钠碱化尿液,促进溶解及排泄血红蛋白;b.尿路感染时多种抗生素需碱化尿液以加强疗效,尿液试纸分析酸碱反应反应原理:PH指示剂法,甲基红4.2-6.2红黄,溴甲酚绿3.6-5.4黄绿,溴百里酚蓝6.7-7.5黄蓝正常范围:4.5-8.0,因食物而变化注意:尿液放置过久,尿素氨,PH过多HCO3-OH-+CO2,PH试纸带浸泡时间过长,PH,四、一般性状检查,5.比密【参考值】1.0151.025【临床意义】尿比密增高:肾前性少尿:高热、脱水、血容量不足,尿少而比重高糖尿病:尿中有葡萄糖,尿量多而比重高急性肾小球肾炎、肾病综合症尿比密降低:大量饮水慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭尿崩症,尿液试纸分析尿比重反应原理:离子交换法和PH指示剂法,离子交换体(弱酸):高分子电解质甲基乙烯基醚,尿:电解质盐(Na),和顺丁烯乙酸共聚体溴麝香草酚蓝,绿,黄,尿液比重:1.0151.025,因饮水、食物而变化;多次测定反应肾脏浓缩功能注意:新鲜尿液,强酸和强碱(奎宁、嘧啶)影响结果,尿PH7.0,+0.005校正,仪器自动校正尿液中非离子化合物(葡萄糖、造影剂)的影响,五、化学检查,1.尿蛋白尿蛋白量增高可有4种机制:肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,高分子量蛋白漏出,超过近端肾小管重吸收能力而出现终尿中(选择性蛋白尿,非选择性蛋白尿)肾小管功能损害,抑制近端肾小管重吸收能力血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多,经肾小球滤过,超过肾小管重吸收能力肾小管分泌T-H糖蛋白增加,尿液试纸分析尿蛋白反应原理:蛋白误差法,PH指示剂阴离子白蛋白阳离子,显色,意义:肾小球疾病注意:尿液酸碱度:过酸过碱影响结果检测白蛋白,其他不敏感药物:青霉素假阴性;喹啉假阳性,五、化学检查,1.尿蛋白【参考值】定性阴性,定量0-80mg/24h【临床意义】定性试验阳性,定量超过150mg/24h称蛋白尿生理性蛋白尿:剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋病理性蛋白尿肾小球性蛋白尿:肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损原发性肾小球损害(肾小球肾炎、肾病综合症)继发性肾小球损害(高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、妊高症),五、化学检查,肾小管性蛋白尿:近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱肾盂肾炎、间质性肾炎、重金属中毒、肾移植术后混合性蛋白尿:肾小球和肾小管同时受损肾小球肾炎、肾盂肾炎后期同时累及肾小球和肾小管的疾病(糖尿病、系统性红斑狼疮)溢出性蛋白尿:血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质超过肾小管重吸收能力多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病血红蛋白尿、肌红蛋白尿(溶血性贫血、挤压综合症),五、化学检查,组织性蛋白尿:肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多,多为低分子量蛋白假性蛋白尿:由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性实验阳性膀胱炎、尿道炎尿道出血尿内渗入阴道分泌物,五、化学检查,2.尿糖【原理】正常人尿内可有微量葡萄糖。当血糖浓度超过肾糖阈8.88mmol/L时,或血糖虽未升高但肾糖阈降低致尿中出现大量葡萄糖【参考值】定性试验阴性,定量为0.565.0mmol/24h,血糖,尿液试纸分析,尿糖,反应原理:酶反应法葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶(1)葡萄糖氧化酶将葡萄糖氧化为葡萄醛酸和过氧化氢,(2)后者再由过氧化物酶催化释放出O,使色原呈色,特点:特异性强、灵敏度高、反应时间短,意义:,:肾性糖尿肾小管近曲小管重吸收功能瘴碍:糖尿病、应激引起血糖增高、饮食、其他如甲亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等致血糖增高,注意:还原性强的物质,如维C导致假阳性,过氧化物、次氯酸盐等强氧化剂可致假阴性高浓度酮酸、尿比重高、左旋多巴可致假阴性酶反应,与时间、温度有关,五、化学检查,2.尿糖【临床意义】血糖增高性糖尿:糖尿病:胰岛素分泌量相对或绝对不足,体内各组织对葡萄糖的利用率降低甲状腺功能亢进:肠壁血流加速和糖的吸收率增加,使饭后血糖增高而出现糖尿垂体前叶功能亢迸如肢端肥大症,可因生长激素分泌过盛引起血糖升高嗜铬细胞瘤:因肾上腺素及去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性加强,促使肝糖原降解为葡萄糖引起血糖升高而出现糖尿Cushing综合征:因糖皮质激素分泌过多,糖原异生作用旺盛,抑制糖磷酸激酶和对抗胰岛素作用,出现糖尿,称为类固醇性糖尿病,五、化学检查,2.尿糖血糖正常性糖尿:因肾小管对葡萄糖重吸收功能减退,肾阈值降低所致的糖尿,又称肾性糖尿家族性糖尿:先天性近曲小管对糖的重吸收功能缺损慢性肾炎或肾病综合征:伴肾小管受损妊娠时因细胞外液容量增加,近曲小管的重吸收功能受到抑制,亦可使肾糖阈值下降。与糖尿病鉴别的要点为血糖耐量试验可正常,五、化学检查,2.尿糖暂时性糖尿生理性糖尿:大量进食碳水化合物,或静脉注射大量葡萄糖后可一时性血糖上升,尿糖阳性应激性糖尿:颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗塞时,肾上腺素或胰高血糖素分泌过多或延脑血糖中枢受到剌激,可出现暂时性高血糖和糖尿,五、化学检查,2.尿糖其他糖尿:乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖及一些戊糖,也可在肾小管重吸收,但吸收率比葡萄糖低。上述糖类进食过多或体内代谢失调:血中浓度升高,可出现相应的糖尿肝硬化:肝功能障碍对果糖与半乳糖的利用下降,血中浓度增高而出现果糖尿或半乳糖尿妇女哺乳期:乳腺产生过多乳糖,随尿排出形成乳糖尿,五、化学检查,2.尿糖假性糖尿:尿中不少物质具有还原性,如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或随尿排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等,可使Benedict试剂中氧化铜还原成氧化亚铜,呈阳性反应,此种情况称为假性糖尿,五、化学检查,3.酮体【原理】酮体是-羟丁酸(78%)、乙酰乙酸(20%)、丙酮(2%)的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物【参考值】阴性【临床意义】糖尿病性酮尿:糖尿病患者一旦有酮尿出现,即应考虑到酮症酸中毒,是糖尿病性昏迷的前期指标非糖尿病性酮尿:高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐;酒精性肝炎、肝硬化,尿液试纸分析,酮体:丙酮、乙酰乙酸、-羟丁酸,反应原理:丙酮、乙酰乙酸+亚硝基铁氰化钠紫色复合物意义:(1)糖尿病酮症酸中毒,(2)饥饿、腹泻呕吐,(3)药物:双胍类降糖药、乙醚麻醉、磷中毒等,注意:,新鲜尿液:酮体挥发,细菌污染酮体消失,对乙酰乙酸的敏感度是丙酮的7-10倍,不可检测-羟丁酸,五、化学检查,4.尿胆红素与尿胆原:非结合胆红素,为非水溶性,不能从肾小球滤过结合胆红素,能溶于水,能从肾小球滤过结合胆红素排入肠道转化为尿胆原,从粪便中排出为粪胆原,大部分尿胆原从肠道重吸收经肝转化为结合胆红素再排入肠道,小部分尿胆原从肾小球滤过或肾小管排出后即为尿胆原。尿胆原与空气接触变为尿胆素。尿胆红素、尿胆原、尿胆素三者共称尿三胆,前两者称尿二胆,尿液试纸分析(9),尿胆红素、尿胆原,反应原理:,(1)胆红素、尿胆原+重氮盐偶氮化合物(2)尿胆原+对二甲氨基甲醛缩醛化合物,意义:黄疸的诊断与鉴别诊断注意:,新鲜标本:胆红素胆绿素;尿胆原尿胆素不能检测尿胆原的减少和消失,影响因素:如吲哚假阳性;Vc、亚硝酸盐假阴性,五、化学检查,【参考值】正常人尿胆红素含量为2mg/L,定性为阴性;尿胆原含量为10mg/L,定性为阴性或弱阳性。【临床意义】尿胆红素阳性:急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤滞先天性高胆红素血症Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征尿胆原阳性:肝细胞性黄疸、溶血性黄疸,尿液试纸分析亚硝酸盐反应原理:致病菌含硝酸盐还原酶,硝酸盐,亚硝酸盐,意义:大肠埃希氏菌尿路感染注意:尿中无硝酸盐,阴性细菌与尿液未充分作用,阴性尿液存放过长,细菌污染利尿剂亚硝酸盐浓度;Vc、硝基呋喃假阴性;高比重尿试纸灵敏度干化学分析仪灵敏度较高,相对特异性较差,假阳性较多,尿液试纸分析尿白细胞反应原理:中性粒细胞胞浆内酯酶,吲哚酚酯,吲哚酚,紫色复合物重氮盐意义:尿路感染、急性肾炎等注意:淋巴细胞不含酯酶,不被检测粒细胞破裂,仍阳性,镜检阴性高比重尿、尿蛋白5g/l,尿中含有头孢霉素、庆大霉素、四环素、硼酸、草酸可致假阴性尿中含甲醛、呋喃坦啶及大量胆红素,氧化型清洁剂可致假阴性,尿液试纸分析维生素C,反应原理:2,6-二氯酚靛酚,维C,2,6-二氯二对酚胺,试纸粉红,无色,意义:维C量:降低不足;或500mgpo4h排泄量10mg充裕3-10mg正常1ml肉眼血尿,3/HP镜下血尿,肾小球源性和非肾小球源性,注意:,阳性:可能RBC或HB,镜检互补,菌尿假阳性,尿比重的升高试纸的灵敏度降低,受易热酶干扰,尿中类过氧化酶物质,结果偏高或假阳性,六、显微镜检查,1.细胞红细胞(血尿)【原理】典型的红细胞为浅黄色双凹圆盘形高渗尿:桑葚型低渗尿:红细胞淡影肾小球源性血尿:畸形,呈多形型非肾小球源性血尿:正常形态【参考值】正常人尿沉渣镜检红细胞03偶见/HP,六、显微镜检查,【临床意义】镜下血尿:平均3个/HP肾小球源性血尿(多形性红细胞80%):急性肾小球肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎非肾小球源性血尿(红细胞多形型70g/min,相当于30300mg/24h)为早期糖尿病肾病的诊断指标大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、小管间质疾病高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒,七、尿液的其他检测,尿2-微球蛋白【原理】2-微球蛋白(2-microglobulin,2-M)是一种分子量仅为11800的低分子量蛋白质,为人类白细胞膜抗原(humanleukocyteantigen,HLA)I类抗原的轻链。在人体内2-M的浓度相当恒定,容易通过肾小球滤膜,但99.9%由近曲小管以胞饮形式摄取,因此尿中很少【参考值】尿液中浓度0.2mg/L或370g/24h,七、尿液的其他检测,【临床意义】肾小管炎症,中毒:引起肾小管病变时,肾小管对2-M重吸收功能不良,故尿液内2-M增高。相反在肾小球病变为主时,虽然肾小球滤膜孔径增宽,2-M大量滤过,但肾小管重吸收功能良好,尿液内2-M仍正常或轻度增加预示某些药物对肾小管的中毒损害:如氨基甙类抗生素、重金属、造影剂使用后如尿液2-M明显增高时,应及时停药鉴别上或下尿路感染:在急、慢性肾孟肾炎时,因肾小管受损,尿2-M可增高,而在单纯性膀胱炎时尿2-M不高协助诊断恶性疾病:癌细胞、肉瘤细胞可产生2-M,故恶性肿瘤时血液及尿液中2-M含量常增高,七、尿液的其他检测,尿1-微球蛋白【原理】尿1-微球蛋白(1-microglobulin,1-M)是一种低分子蛋白(2600036000),尿1-M与2-M在肾内的处理过程完全一样,能自由通过肾小球滤膜,极大部分被近曲小管重吸收并分解代谢。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论