如何识别传染病PPT课件

如何识别传染病,浙江省中医院叶卫江,内容,2,内容,3,识别传染病是医生的基本功,传染病首诊不在传染科识别传染病是医生的基本功关注流行动态不可少标准预防很重要及时报告是法定,4,不能忘记抗击非典牺牲的同行,殉职医务人员共33名广东省中医院急诊科护士长叶欣广东省广州市胸科医院ICU主任陈洪光北大人民医院急诊科护士王晶北大人民医院急诊科副主任丁秀兰,5,6,2020/6/5,中华人民共和国传染病防治法,第六十八条疾病预防控制机构违反本法规定，有下列情形之一的，由县级以上人民政府卫生行政部门责令限期改正，通报批评，给予警告；对负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职、开除的处分，并可以依法吊销有关责任人员的执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任：（一）未依法履行传染病监测职责的；（二）未依法履行传染病疫情报告、通报职责，或者隐瞒、谎报、缓报传染病疫情的；（三）未主动收集传染病疫情信息，或者对传染病疫情信息和疫情报告未及时进行分析、调查、核实的,报告内容,突发公共卫生事件法定传染病其它传染病（例：寨卡病毒病）,7,8,9,监测科室,感染门诊、发热门诊、肠道门诊、肝炎门诊、内科、儿科、皮肤科、眼科、急诊科数据收集：每天15时上报过去24小时12时-12时的患者数量，分年龄段，同时上报涉会人员信息,10,内容,11,传染病的基本特征,有病原体有传染性有流行病学特征（散发、爆发、流行、大流行、季节性、地方性）有感染后免疫,12,内容,13,临床特征-病程发展的阶段性,潜伏期前驱期症状明显期恢复期后遗症,14,内容,15,常见的症状与体征,发热发疹：皮疹和粘膜疹毒血症状单核-巨噬细胞增生反应靶器官损伤的表现,16,G20期间监测症状,发热：多种传染病，特别是呼吸道传染病皮疹：登革热黄疸：黄热病腹泻：霍乱结膜红肿：塞卡病毒病,17,传染病的常见症状与体征的识别,发热发疹：皮疹和粘膜疹腹泻毒血症状单核-巨噬细胞增生反应,18,传染病的常见症状与体征的识别,发热发疹：皮疹和粘膜疹腹泻毒血症状单核-巨噬细胞增生反应,19,20,常见引起发热的病因,21,22,23,24,确立诊断的步骤,病史是关键：不能忘记询问流行病学史体检很重要：全面、反复辅助检查必不可少：收集各种证据，包括佐证和排除的证据,25,肝脾肿大,结膜充血,关节痛,淋巴结肿大,对发热的诊断有重要意义的临床表现,体格检查注意点：,26,白细胞总数和分类的价值,白细胞总数明显增高，中性分类增高白细胞总数不高，中性分类明显增高白细胞总数和分类均正常白细胞总数降低，中性分类增高白细胞总数偏低，中性分类正常白细胞总数明显低，中性分类不高（常需结合CRP、NAP积分等炎症指标综合考虑）,27,碱性磷酸酶染色-NAP积分临床价值,妊娠期：NAP积分增高细菌性感染时NAP积分值增高病毒性感染时，NAP积分值一般无明显变化慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征的NAP积分值减低T细胞淋巴瘤（恶组）：NAP积分可以0分,28,CRP与急性炎症活动度和感染严重程度有良好的相关性,CRP值为10-50mg/L表示轻度炎症，但区分细菌、病毒及其他炎症特异性不够CRP值为50-100mg/L表示较严重的炎症CRP值大于100mg/L，炎症活动明显，细菌感染严重,CRP的测定，可用来对下列情况治疗监测：在许多急性感染时，作为使用抗菌药物治疗的依据高危病人缺少微生物学诊断时，进行抗菌药物治疗在CRP下降至正常时，中断抗菌药物治疗,29,PCT与细菌感染严重程度判断,PCT血中浓度与病程发展呈正相关对于感染程度及器官机能障碍的严重性进行准确的判断,30,感染性发热的特点,起病急伴有或无寒战全身及定位症状和体征血象：WBC高于1.2*109/L，或低于0.4*109/LWBC明显高，伴中性粒细胞核象左移，成熟中性粒细胞内见中毒颗粒，提示细菌感染，但伤寒、结核、疟疾、少数G-菌感染WBC下降WBC下降提示病毒感染，但流行性乙型脑炎、手足口病、肾综合征出血热、传染性单核细胞增多症、狂犬病WBC明显升高嗜酸细胞高提示寄生虫感染CRP：明显升高提示有细菌性感染中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0-37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断PCT：升高提示有细菌性感染,31,传染病的常见症状与体征的识别,发热发疹：皮疹和粘膜疹腹泻毒血症状单核-巨噬细胞增生反应,32,发疹,许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性感染发疹包括皮疹(外疹)和粘膜疹(内疹)疹子的出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值,33,常见传染病的皮疹形态,玫瑰疹：伤寒淤点、淤斑：流脑、败血症、出血热疱疹：水痘、带状疱疹、单纯疱疹、手-足-口病斑丘疹：风疹、麻疹、猩红热，其它病毒疹口腔黏膜疹：麻疹、水痘、手-足-口病,34,疹子的形态,可分为4大类：斑丘疹出血疹疱疹或脓疱疹荨麻疹,35,36,37,38,39,40,41,42,43,出疹时间及分布,出疹时间（天）：水（风）、红、花、麻、斑、伤123456分布：向心性分布（水痘）离心性分布（天花）,44,出疹顺序,麻疹自耳后、发际、前额和颊部、颈部自上而下到四肢,45,传染病的常见症状与体征的识别,发热发疹：皮疹和粘膜疹腹泻毒血症状单核-巨噬细胞增生反应,46,急性感染性腹泻鉴别诊断,细菌感染性腹泻细菌性食物中毒病毒感染性腹泻急性细菌性痢疾霍乱,47,腹泻的发病机理,渗透性腹泻:绒毛上皮细胞破坏，双糖吸收障碍分泌性腹泻：腺苷酸环化酶活化侵袭性腹泻（渗出性）：粘膜坏死、溃疡、炎性渗出肠道功能异常：激惹,48,细菌感染性腹泻,可为分泌性腹泻或侵袭性腹泻大肠埃希菌：O157：H7可致出血性肠炎耶尔森菌变形杆菌艰难梭菌:抗生素相关性腹泻类志贺邻单胞菌亲水气单胞菌,49,细菌性食物中毒,由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染性中毒性疾病胃肠型食物中毒：肠毒素导致分泌性腹泻为主，也可侵袭性腹泻沙门菌属副溶血性弧菌变形杆菌葡萄球菌蜡样芽孢杆菌神经型食物中毒肉毒中毒,50,病毒感染性腹泻,共性：渗透性腹泻（水样便）轮状病毒：破坏小肠绒毛上皮诺沃克病毒：空肠上端肠腺病毒：空肠和回肠,51,急性菌痢,志贺菌属直肠、乙状结肠的炎症与溃疡侵袭性腹泻：腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重可伴全身毒血症状,52,传染病的常见症状与体征的识别,发热发疹：皮疹和粘膜疹腹泻毒血症状单核-巨噬细胞增生反应,53,毒血症状,全身症状：发热、厌食、头疼等意识障碍中毒性脑病：脑膜刺激征可阳性多器官功能障碍：呼吸循环衰竭、肝、肾损害等,SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock,54,传染病的常见症状与体征的识别,发热发疹：皮疹和粘膜疹腹泻毒血症状单核-巨噬细胞增生反应,55,单核-吞噬细胞系统反应,在病原体及其代谢产物的作用下，单核-吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应临床上表现为肝、脾和淋巴结的肿大,56,内容,57,近期需要重视的传染病,58,近期需要重视的传染病,59,O1群霍乱弧菌:古典生物型埃儿托生物型非O1群霍乱弧菌:O139霍乱弧菌不典型O1群霍乱弧菌,病原学,60,流行病学,传染源:病人和带菌者传播途径:污染的水或食物通过消化道传播易感性:普遍易感,显性和隐性比例（15%:85%）流行特征地区性季节性,61,2004-2011年杭州市突发公共卫生事件构成比,为什么要开设肠道门诊,62,霍乱几个重要事实（WHO）,霍乱急性腹泻，如不治疗数小时内死亡估计每年3-5百万病例，其中10-12万死亡病例疾病谱：无症状75-85%，15-20%轻症，3%中症，2%重症口服补液能治愈80%以上病例有效的控制措施就是预防、准备和响应提供安全水和基础卫生设施是减少霍乱以及水传播疾病的关键措施口服霍乱疫苗是霍乱防控的补充措施而不能替代常规的预防控制措施,63,2010年10月21日至2012月19日,海地报告霍乱病例231070例，住院病例117312例，死亡4550人总体病死率从疫情暴发早期的9降至2实验室确认菌株为产毒素的O1小川型,2010年海地霍乱,64,临床表现(1),潜伏期:13天，分为三期1.泻吐期:先泻后吐特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液无腹痛无里急后重无发热症状持续几小时到几天,65,临床表现(2),2.脱水虚脱期:脱水循环衰竭，休克代谢性酸中毒低血钠:严重的肌肉痉挛（腓肠肌）低血钾3.恢复期,66,临床表现(3),临床分为三型轻型:排便每日小于10次,血压、脉搏和尿量正常中型:排便每日在10到20次，血压在11.979.31kPa,24小时尿量小于500ml（少尿）重型:收缩压小于9.31kPa，24小时尿量小于50ml（无尿）,67,临床表现(4),干性霍乱少见急性起病无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实,68,诊断(1),1.诊断标准（符合以下三项中一项）:泻吐症状,粪便培养阳性粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高粪便培养阳性，前后5天有轻度腹泻表现,69,诊断(2),2.疑似诊断（符合以下两项中一项）:临床症状典型，但病原学检查阴性流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释,70,由霍乱弧菌引起的，以腹泻为主要临床表现的急性肠道传染病典型症状:呕吐、剧烈腹泻、米泔水样便、一般不发热发病急、传播快、波及面广，是甲类和检疫传染病是个“老、大、难”问题,霍乱小结,71,近期需要重视的传染病,72,病原学,登革病毒属黄病毒科黄病毒属。登革病毒颗粒呈球形，直径4555nm。登革病毒共有4个血清型（DENV-1、DENV-2DENV-3和DENV-4），4种血清型均可感染人,73,流行病学,74,2014年广州登革热疫情,2014年广东全省共有20个地级市累计报告登革热病例38753例，其中重症病例20例，死亡病例6例。99.1%都是轻症病,75,临床表现,76,77,重症登革热的预警指征,78,诊断,根据流行病学史、临床表现及实验室结果疑似病例：符合登革热临床表现，有流行病学史（发病前15天内到过登革热流行区，或居住地有登革热病例发生），或有白细胞和血小板减少者临床诊断病例：符合登革热临床表现，有流行病学史，并有白细胞、血小板同时减少，单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性确诊病例：疑似病例或临床诊断病例，急性期血清检测出NS1抗原或病毒核酸，或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体滴度呈4倍以上升高,79,登革热小结,登革热是由伊蚊传播的登革病毒引起的急性传染病其特点为急性起病，发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，白细胞、血小板减少,80,近期需要重视的传染病,81,病原学,黄热病毒为单股正链RNA病毒，属于黄病毒科黄病毒属。病毒颗粒呈球形，直径40-60nm，外有脂质包膜，表面有棘突，基因组长度约为11kb黄热病毒只有一个血清型，根据prM、E和3UTR核苷酸序列的差异分为多个基因型,82,流行病学,83,黄热病-中国,2016年中国共报告发生了11起从安哥拉输入的黄热病实验室确诊病例,84,临床表现,潜伏期通常为3-6天，也可长达10天人感染黄热病毒后大多数无症状或轻症感染典型病例临床过程可分为4期,85,典型临床表现,86,87,诊断,根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果疑似病例：发病前14天内有在黄热病流行地区居住或旅行史。难以用其他原因解释的发热、黄疸、肝肾功能损害或出血等临床诊断病例：疑似病例且黄热病毒IgM抗体检测阳性确诊病例：疑似病例或临床诊断病例经实验室检测符合下列情形之一者：黄热病毒核酸检测阳性；分离出黄热病毒；恢复期血清黄热病毒抗体滴度较急性期呈4倍及以上升高，同时排除登革热、寨卡病毒等其它常见黄病毒感染,88,黄热病小结,黄热病是由蚊子传播的黄热病毒引起的急性传染病大多数无症状或轻症感染典型病例表现为急性起病，发热、头痛、肌痛、恶心、呕吐、黄疸等，多器官功能损伤常累及肝脏、肾脏和血液系统等,89,近期需要重视的传染病,90,病原学,寨卡病毒于1947年首次在乌干达恒河猴中发现属黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，直径40-70nm，有包膜，包含10794个核苷酸，编码3419个氨基酸根据基因型别分为非洲型和亚洲型，本次美洲流行的为亚洲型,91,92,流行病学,93,疫情,1952年，在乌干达和坦桑尼亚的人体中分离到该病毒。此后,多个国家有散发病例报道。2007年,首次在西太平洋国家密克罗尼西亚的雅普岛发生寨卡病毒疫情暴发截至2016年3月8日，至少在非洲、亚洲、欧洲、美洲的55个国家有寨卡病毒传播的证据，以巴西疫情最为严重我国于2016年2月9日在江西省发现首例输入性病例，截至2016年3月11日共发现输入性病例13例,94,95,临床表现,潜伏期一般为3-12天人感染寨卡病毒后，仅20%出现症状，且症状较轻，主要表现为皮疹（多为斑丘疹）、发热（多为中低度发热），并可伴有非化脓性结膜炎、肌肉和关节痛、全身乏力以及头痛症状持续2-7天缓解，预后良好，重症与死亡病例罕见婴幼儿感染病例还可出现神经系统、眼部和听力等改变孕妇感染寨卡病毒可能导致胎盘功能不全、胎儿宫内发育迟缓、胎死宫内和新生儿小头畸形等有与寨卡病毒感染相关的格林-巴利综合征病例的报道，但二者之间的因果关系尚未确定,96,97,98,辅助检查,血清学检查寨卡病毒IgM检测：ELISA、免疫荧光法等进行检测寨卡病毒中和抗体检测：采用空斑减少中和试验(PRNT)检测寨卡病毒抗体与同为黄病毒属的登革病毒、黄热病毒和西尼罗病毒抗体等有较强的交叉反应，易于产生假阳性病原学检查病毒核酸检测：采用RT-PCR检测血液、尿液、精