慢支、慢阻肺、肺心病PPT课件

.,1,慢性支气管炎,Chronicbronchitis,.,2,定义,慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。,.,3,流行病学,多见于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50岁以上，患病率15%,.,4,病因,吸烟主要因素，支气管上皮细胞受损；支气管黏膜充血，水肿；降低局部防御能力。空气污染空气中的刺激性烟雾和有害气体作用支气管黏膜，细胞毒作用。感染细菌，病毒。其他冷空气，过敏等。,.,5,发病机制,吸烟,感染因素,理化因素,气候,过敏因素,机体抵抗力,气道易感性,慢支、肺气肿、肺心病,.,6,病理,早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,.,7,杯状细胞增多、鳞状上皮化生,腺体呈粘液化,.,8,病理生理,早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR）多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力，不可逆性气道阻塞。,.,9,临床表现,症状咳嗽白天较轻，早晨较重，睡前阵发。咳痰白色粘液和浆液泡沫状喘息气促伴有哮鸣音,体征早期无异常体征；急性发作期可有散在的干、湿罗音；哮鸣音、肺气肿体征。,.,10,刺激因素,气道,哮喘,慢支,小气道病变,阻塞性肺气肿,COPD,.,11,临床分型、分期,分型单纯型喘息型,分期急性发作期1周慢性迁延期1月临床缓解期2月,.,12,实验室和其他检查,X线检查早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。,.,13,呼吸功能检查,早期常无异常；小气道阻塞流速容量曲线；闭合容积；,.,14,实验室和其他检查,血液检查急性期或并发肺部感染时，WBC、N;缓解期多无变化。,痰液检查涂片或培养肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。N，杯状细胞。,.,15,诊断标准,根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。,.,16,鉴别诊断,变异性哮喘肺结核支气管哮喘支气管扩张肺癌特发性肺纤维化,.,17,治疗,急性发作期治疗控制感染祛痰、镇咳解痉、平喘气雾疗法,缓解期治疗加强功能锻炼避免诱发因素预防感冒胸腺肽等,.,18,预后、预防,预后无并发症，预后良好迁延不愈，反复发作COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。,预防戒烟避免受凉，预防感冒避免刺激因素,.,19,慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease）,.,20,支气管的大体解剖,.,21,COPD的定义,COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核，除非这些病与COPD重叠存在。,.,22,中国COPD流行病学,COPD是世界第4位的主要死亡原因在中国参加调查的城市和地区，被调查21270人，总的COPD患病率为：8.2%男性(12.4%)高于女性（5.1%）农村（8.8%）高于城市（7.8%）,“十五”期间我国七个地区40岁以上人群抽样调查,.,23,COPD的病因,.,24,病理1.气道上皮变性、坏死、脱落、化生纤毛功能紊乱2.支气管壁周围组织炎症、破坏、变形、狭窄纤维组织增生3.细支气管和肺泡壁破坏、纤维组织增生,病理生理1.早期大气道功能无异常2.小气道功能异常3.不可逆性气道阻塞,COPD的病理和病理生理,.,25,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,.,26,COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,.,27,慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷全身症状,COPD的临床表现,.,28,体征,视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音,.,29,实验室和其他检查,1.X线（1）早期：无异常（2）后期：肺纹理增多、增粗、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影,黑糊糊,.,30,影像学检查,.,31,2.呼吸功能检查（1）早期：可无异常（2）小气道阻塞：MEFV50%MEFV25%CVFEV1FEV1%（3）大气道阻塞MVV,.,32,血气分析,FEVl40预计值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,.,33,其他实验室检查：,PaO255mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55诊断为红细胞增多症并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,.,34,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD的诊断方法,.,35,.,36,COPD病程分期,急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期症状稳定或轻微,.,37,鉴别诊断:COPD和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆,.,38,并发症,自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病,.,39,COPD治疗,目标减慢疾病进展减轻症状增加运动耐量改善生活质量预防和治疗并发症预防和治疗急性加重降低死亡率,.,40,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药糖皮质激素长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生,.,41,稳定期COPD不同阶段的治疗方案,COPD规范化诊断和治疗,.,42,COPD处理：I级:轻度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC80%预计值,积极控制危险因素,流感疫苗,按需使用短效支气管扩张剂,GOLD2006,.,43,COPD处理：II级:中度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC70%,50%FEV180%预计值,控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂,康复治疗,规律使用一种或多种长效支气管扩张剂,GOLD2006,.,44,COPD处理：III级:重度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC70%,30%FEV150%预计值,控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂,规律使用一种或多种长效支气管扩张剂,康复治疗,反复发作,可吸入糖皮质激素,GOLD2006,.,45,COPD处理IV级:极重度,特征推荐的治疗,FEV1/FVC南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。,概述,流行病学：,.,61,病因,支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他,.,62,一、支气管、肺疾病1.以COPD最多见，约占80%90%。2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。,病因,.,63,二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。神经肌肉疾患。,病因,.,64,三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。,病因,.,65,四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。,病因,.,66,发病机制和病理,肺的功能和结构的改变,气道感染和低氧血症,体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力,肺动脉高压,.,67,肺动脉高压的形成,功能性因素解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加,.,68,一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。,肺血管阻力增加的功能性因素,.,69,缺氧体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素II血小板活化因子肺血管收缩，血管阻力增加。,肺血管阻力增加的功能性因素,.,70,高碳酸血症由于H+产生过多,血管对缺氧收缩敏感性增强，肺动脉压增高。,肺血管阻力增加的功能性因素,.,71,功能性因素,缺氧,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,缩血管物质,舒血管物质,高碳酸血症,白三烯组胺血管紧张素PAF,血管对缺氧收缩敏感性,肺动脉压,.,72,（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复的COPD支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖学因素,.,73,肺血管阻力增加的解剖学因素,2、长期肺气肿肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,.,74,3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大,肺血管阻力增加的解剖学因素,.,75,肺血管阻力增加的解剖学因素,4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狭窄血流阻力增大,.,76,肺血管阻力增加的解剖学因素,5、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。,.,77,解剖学因素,支气管周围炎血管炎管腔狭窄纤维化血管阻力肺气肿肺泡内压管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力肺血管收缩与肺血管的重构肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚肺动脉高压,.,78,（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O21、继发性红细胞增多，血粘稠度增加2醛固酮水、钠潴留3肾小动脉收缩肾血流量加重水、钠潴留,血容量增多,血容量和血液粘稠度,.,79,肺动脉高压标准,显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息20mmHg，而运动后30mmHg,.,80,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力右心室肥厚右心失代偿右心室扩大和右心室功能衰竭。心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。,.,81,其他脏器损害,脑肺性脑病肝肝功损害肾肾功能下降内分泌紊乱消化道出血,.,82,除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。一、肺、心功能代偿期（一）症状表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。,临床表现,.,83,（二）体征1、发绀2、肺气肿体征，伴有干湿罗音3、P2亢进肺动脉高压4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强右心室肥厚5、肝大6、颈静脉充盈,临床表现,.,84,二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。,临床表现,.,85,2、体征明显发绀球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿腱反射减弱或消失，出现病理反射皮肤潮红、多汗,临床表现,.,86,（二）右心衰竭1、症状气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振2、体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。,临床表现,.,87,并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）,.,88,肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒神志淡漠、抽搐昏迷,.,89,实验室和其他检查,X线检查肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征,.,90,右下肺A干扩张，横径15mm右下肺A横径/气管横径1.07肺动脉段显著突出3mm,.,91,.,92,心电图检查,电轴右偏Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压,.,93,肺性P波，电轴右偏,.,94,实验室和其他检查,心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查,右室及右室流出道显著增大,.,95,诊断,根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。,.,96,1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水,.,97,4、心电图5、X线检查6、UCG,均表现为右心室肥大,.,98,鉴别诊断,冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病,.,99,一、冠心病1、有典型心绞痛2、心电图呈心肌缺血及心梗表现3、可发生左心衰4、UCG左室肥厚,.,100,二、风心病三尖瓣疾病1、有风湿性关节炎、心肌炎病史2、心电图、UCG可助鉴别,.,101,三、原发性心肌病全心增大无呼吸道症状,.,102,治疗（急性加重期）,原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。,.,103,控制感染,第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类,.,104,通畅呼吸道,纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。气管插管或气管切开。,.,105,肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？,通畅呼吸道,.,106,1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。2、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。,通畅呼吸道,.,107,控制心力衰竭,原则肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。,.,108,控制心力衰竭,利尿剂减少血容量，减少前负荷。原则：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。,.,109,控制心力衰竭,肺心病应用洋地黄指标感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无明显感染者；出现急性左心衰竭。原则选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS20mlIV注意纠正缺氧与低血钾。,.,110,控制心力衰竭,血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷,.,111,控制心力衰竭,控制心律失常肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。慎用受体阻滞剂,.,112,糖皮质激素的应用解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。短期应用注意糖皮质激素的禁忌和副作用抗凝治疗防止微小肺动脉血栓,激素和抗凝,.,113,肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出1.呼吸中枢兴奋剂2.脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇3.糖皮质激素4.慎用镇静剂其他：对症治疗,并发症的处理,.,114,护理,加强护理工作心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。,.,115,缓解期治疗,原则中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素营养支持疗法原发病治疗积极防治呼吸道感染改